细菌性食物中毒教学提纲.ppt

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1、细菌性食物中毒南昌大学三附院杨铁一食物中毒细菌性食物中毒化学性中毒真菌毒素中毒动物性毒素中毒植物性毒素中毒胃肠型食物中毒【特点】最常见集体发病，常有不洁饮食潜伏期短急性恶心、呕吐、腹痛、腹泻夏秋季多见病原学引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见副溶血性弧菌沙门菌属变形杆菌属大肠埃希菌蜡样芽孢杆菌一、副溶血弧菌（嗜盐杆菌）无盐条件下不生长，高盐（3-3.5%）培养基上生长良好，抵抗力较强，能在抹布和砧板上生存1个月，但对酸和热敏感。海产品和腌制食品易受污染潜伏期一般为6一12小时二、沙门菌属该菌分布广

2、泛。不耐热，能在水、牛奶、蛋制品及肉类食物中存活数月。沙门氏菌活菌对肠粘膜的侵袭及其内毒素的协同作用；是导致沙门氏菌食物中毒的主要原因。以鼠伤寒沙门菌,肠炎沙门菌,鸭沙门菌,猪霍乱沙门菌较多见。三、变形杆菌属有鞭毛、无芽胞，G—杆菌致病食物以鱼蟹类为多,分为:普通变形杆菌．奇异变形杆菌．产黏变形杆菌，潘氏变形杆菌。前三种致病。抗原有菌体“Ｏ”和鞭毛“H”抗原。四、大肠杆菌此菌为肠道正常菌群，某些可引起食物中毒和胃肠炎。分类：致病性大肠杆菌（破坏肠上皮细胞）侵袭性大肠杆菌（产生内毒素）产肠毒素性大

3、肠杆菌（肠毒素）肠出血性大肠杆菌（毒素）隔夜食物、肉类、淀粉类五、蜡样芽孢杆菌厌氧，G+杆菌，有芽孢、荚膜、无鞭毛。通常存在于泥土、植物、空气中、剩　饭、炒饭、冷盘、调味汁等依毒素性质分为六（Ａ．Ｂ．Ｃ．Ｄ．ＥＦ），Ａ型为多，Ｃ及Ｆ型偶可引起出血坏死性肠炎。六、金黄色葡萄球菌只有能产生肠毒素的金黄色葡萄球菌才引起中毒。Ｇ+菌，无芽胞无荚膜。可存在于淀粉、肉类、乳制品；人的皮肤、鼻咽部、指甲和化脓性感染灶中；毒素对热抵抗力强，经加热煮沸３０分钟仍能致病流行病学传染源被致病菌污染的人和动物(家畜、家

4、禽、野生动物等)副溶血弧菌则为海产品。传播途径经消化道传播。通过进食被细菌或细菌毒素污染的食物而传播。食品本身带菌，或在加工、贮存过程中污染。苍蝇、蟑螂亦可做为沙门氏菌、大肠杆菌污染食物的媒介易感人群人群普遍易感，病后无明显免疫力可重复感染。流行病学特征多发生在夏秋季病例集中，有时集体发病有共同的可疑食物，未进食者不得病病情轻重者与进食量有关。停止使用可疑食物后流行可迅速停止发病机制按发病机制可分为感染型、毒素型和混合型。是否发病和病情轻重，与细菌或其毒素的污染程度、进食活菌数及毒素量的多少、人

5、体抵抗力的强弱有关。1.感染型由于病原菌进入肠道，在适宜条件下大量生长繁殖，并侵入粘膜导致侵入性腹泻等，并且由于内毒素的作用，引起温度升高及侵入肠粘膜，产生胃肠道症状。2.毒素型由于细菌产生的肠毒素所致，肠毒素作用于小肠粘膜而致腹泻。发病机制肠毒素：致病作用类似霍乱弧菌不耐热肠毒素。通过cAMP/cGMP介导，刺激肠液分泌，并抑制吸收产生腹泻。变形杆菌、副溶血弧菌内毒素：发热并使消化道蠕动增快，产生呕吐、腹泻沙门菌属侵袭性损害：沙门菌、变形杆菌、副溶血弧菌等进入肠道后繁殖，侵袭肠黏膜上皮细胞及黏

6、膜下层，引起黏膜充血水肿、上皮细胞变性坏死，形成溃疡，大便可见黏液、脓血。过敏反应：变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧产生组氨，引起过敏反应由于发病后吐泻症状明显，细菌和毒素大多数被迅速排出体外，故较少引起败血症或严重的毒血症，病程较短。【临床表现】潜伏期，短，食后数小时内发病，金黄色葡萄球菌1-5小时，沙门菌4-24小时，蜡样芽胞杆菌1-2小时，副溶血孤菌6-12小时，变形杆菌5-18小时。临床症状大致相似，以急性胃肠炎症状为主，起病急，腹痛中、上腹，下腹、脐周，持续性或阵发性绞痛恶心、呕吐胃内

7、容物，可有胆汁腹泻黄稀便、水样便，黏液便，沙门菌感染可有脓血，血性腹泻－－副溶血性弧菌感染畏寒发热、头痛，面色潮红、荨麻疹。严重表现脱水、酸中毒、休克病程1-3天，极少数可达1-2周。【实验室检查】一般检查血白细胞计数多正常，部分增高。（副溶血弧菌及金黄色葡萄球菌感染者白细胞增高。）大便镜检可见白细胞、红细胞。病原学检查细菌培养金葡菌－－动物试验分子生物学检查诊断流行病学资料：进食不洁食物史，群体发病。临床表现：主要为急性胃肠炎症状、病程较短，恢复较快。实验室检查：吐泻物及可疑的残存物进行细菌培

8、养，重者患者做血培养，动物试验等。鉴别诊断非细菌性食物中毒霍乱急性细菌性痢疾非细菌性食物中毒有河豚、毒蕈、发芽马铃薯和砷、有机磷农药等进食史，潜伏期短，有神经系统和肝、肾损害等表现，可疑的食物及吐泻物可以检出相应的毒物。霍乱无痛性泻吐、不发热，典型吐泻物为米泔样，明显脱水、酸中毒及周围循环衰竭。大便涂片荧光抗体染色镜检及大便培养找到霍乱菌。急性细菌性痢疾急性起病、全身感染中毒症状较重，恶心呕吐少见。发热、腹痛、腹泻黏液脓血便伴里急后重感，左下腹有压痛，大便培养有痢疾杆菌。治疗一般治疗卧床休息，早