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1、小儿结核病幻灯片我国医书和西方均早有结核病的记载。1348年将结核菌称为“痨虫”，欧洲医学称“消耗病”，故今仍有结核病称为“痨病”之说。1882年3月24日，德国微生物学家罗伯特·科赫（Robert·Koch，1843--1910）首先命名结核杆菌，奠定了现代细菌学的科学基础，揭开了人类战胜结核病的历史序幕，是结核病防治史上的第一个里程碑。目前结核病已进入“防有措绝、治有办法”的时代。WHO报告（1995）全球已有19亿人感染了结核菌，每年新增病人800万。全国有3.3亿人感染结核菌，结核病人600余万、结核死亡占各种病因死亡第7位，到2000年

2、全球有3000万人死于结核病，几乎每秒钟就有1人因结核病丧生。因此，我们要充分认识防治结核病的重要性和紧迫性。卫生部自1991年9月起在全国实施了《结核病防治管理办法》。1997年WHO将每年的3月24日定为“世界结核病日”。㈢中国分类法：中国分类法按照苏联“十大分类法”但与国情不适，1978年在柳州全国结核病防治会议上制定出了中国肺结核分类法（新分类法），1986年审定暂不修改。⑴原发型肺结核（Ⅰ型）：主要包括原发综合征和胸内淋巴结结核；⑵血行播散型肺结核（Ⅱ型）；⑶浸润型肺结核（Ⅲ型）；⑷慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）；⑸结核性胸膜炎（Ⅴ型）。

3、目前中国结核病的分类方法(1999)1、原发型肺结核（Ⅰ型）：包括原发综合征及胸内淋巴结结核。2、血型播散型肺结核（Ⅱ型）：包括急性血型播散型肺结核及亚急性、慢性血型播散型肺结核。3、继发型肺结核（III型）：可以出现以增殖为主、浸润为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。4、结核性胸膜炎（Ⅳ型）：临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。5、其它肺外结核（Ⅴ型）：按部位及脏器命名。二、病因：1896年由Lehmen和Neuman正式将结核病的病原体命名为结核分枝杆菌，具有抗酸性，为需氧菌，革蓝氏染色阳性，抗酸染色呈红色。结核分枝杆菌分为人型、牛型

4、、鸟型和鼠型，而对人有致病的是人型和牛型。我国大部分结核病均由人型结核菌引起。传染途径：▲呼吸道为主要传染途径：吸入带结核菌的飞沫或尘埃引起感染。▲消化道为少见传染途径：饮用未消毒、污染牛型结核杆菌的牛奶或污染人型结核菌的食物。▲皮肤及胎盘传染是极少见的传染途径：小儿结核发病常与遗传、种族、体型有一定的关系。初次与结核菌接触后，是否发展成为结核病，有赖于细菌的毒力、数量及机体的免疫力、机体在同结核菌作斗争的过程中,产生了对结核菌的变态反应和免疫。杆菌→肺泡内繁殖→→组织高敏反应（4---8周）（Ⅳ型变态反应）↓↙↓↘产生细胞免疫反应弱适度强↓↓↓

5、↓通过细胞免疫应答机体反应性差机体抵加重炎症↓细胞免疫↓抗力高反应T淋巴细胞致敏结核菌播散↓当再次接触结核杆菌↓↗趋化因子释放多种作用不同的细胞因子→巨噬细胞移动抑制因子↘巨噬细胞激活因子↓激活巨噬细胞产生水解酶、杀菌素，吞噬、杀灭结核杆菌(结核)结核病的发病机制▲原发性肺结核的病理转归：完全吸收吸收好转→病变钙化硬结（潜伏式痊愈）原发病灶扩大恶化→原发空洞支气管内肺结核支气管淋巴结周围炎→淋巴结支气管瘘肺段性病变进展干酪性肺炎肺不张支气管淋巴结肿大伴结核性胸膜炎阻塞性肺气肿恶化→血行播散→急性粟粒性肺结核或全身粟粒性肺结核原发性肺结核（原发综合

6、征及支气管淋巴结结核）三、临床表现：特点：全身症状＋呼吸道症状㈠起病缓慢；㈡婴幼儿及症状较重患儿可急性起病；㈢低热、盗汗、纳差、疲乏、消瘦、贫血等全身结核中毒症状，多见于年龄较大儿童；㈣婴幼儿及病重儿可出现高热，但一般情况好与发热不相称、持续2-3周后转为低热；㈤咳嗽、呈干咳、刺激性类百日咳样痉挛性咳嗽、伴有气促、喘鸣、声嘶；㈥婴幼儿可表现为营养不良及生长发育障碍，还可引起心理障碍；㈦高敏状态小儿可出现疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑和多发性一过性关节炎；㈧颈淋巴结不同强度肿大；肺静脉被压迫时可有颈静脉怒张，听诊肺部体征不明显，与肺部病变不一致。若肺

7、部病灶大，叩诊呈浊音、听诊呼吸音低、合并感染时听诊有少许干性罗音、婴幼儿肝脾肿大。四、诊断：早期诊断是关键。必须结合病史、临床表现、实验室检查、X线检查进行综合分析，以作为预防及治疗的依据。㈠病史：预防接种史；结核接触史；结核病史㈡临床表现：结核中毒症状+呼吸道症状㈢结核菌素试验：是最简单使用可靠的诊断结核病的方法。可疑患儿若结核菌素阴性或由阳性转为阴性应作进一步检查★结核菌素阳性判断标准：PPD（纯蛋白衍生物）皮下注射48—72小时后硬结直径不足5mm为阴性，10mm为阳性，≥20mm或除硬结外，还可见水疱和局部坏死者为强阳性反应。结核菌素试验

8、阳性1.接种卡介苗后；2.年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌；3.婴幼儿，尤其是未接种卡介苗者，阳性反应表示体内