急性肾功衰竭4

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1、急性肾功衰竭病例一男，36岁，以复合性损伤36小时、少尿24小时收住院查体：p112BP86/50mmHg急性病容,神志恍惚,颜面浮肿,两肺少量干湿鸣,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),见切口,肠鸣音弱.骨盆挤压试验(+).见尿管.下肢浮肿.病例二.前列腺增生病例三.产后大出血病例四.毒蕈中毒概述（一）急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征

2、之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。概述（二）尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时，即使最大渗透量(压)达1000mmol/L，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。病因与分类肾前性肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害肾后性双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全

3、性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常肾性各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变病因分类示意图发病机制(一)肾缺血当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素肾小管上皮细胞变性坏死肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素肾小管机械性堵塞急性肾衰竭持续存在的主要因素发病机制(二)缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使

4、肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程非少尿型急性肾衰竭肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致临床表现（一）(一)少尿或无尿期一般为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段1．水电解质和酸碱平衡失调水中毒高钾血症高镁血症高磷血症和低钙血症低钠血症酸中毒临床表现（二）2．代谢产物积聚蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可

5、能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等3．出血倾向由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血临床表现（三）(二)多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。历时14天。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解

6、质失衡状态。临床表现（四）（三）非少尿型急性肾衰竭：每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好诊断（一）(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状尿比重或尿渗透压尿常规诊断（二）(三)血液检查血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3

7、.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定预防（一）注意高危因素严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞预防（二）在进行影响肾血流的手术前，应扩

8、充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF治疗（一）(一)少尿期治疗限制水分和电解质维持营养供给热量预防和治疗高血钾纠正酸中毒严格控制感染血液净化血液透析，腹膜透析，超滤治疗（二）(二)多尿期的治疗原则保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染