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：分类号：密级ＵＤＣ：４１１３５９８：学号６５２２６南昌大学专业学位硕士研究生学位论文江西省成年居民代谢综合征流行病学调查ＰｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｎｄｒｏｍｅｉｎａｄｕｌｔｒｅｓｉｄｅｎｔｓｏｆｙＪｉａｎｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅｇ吴丽婷培养单位（院、系）：南昌大学第二附属医院指导教师姓名、职称：赖晓阳教授、主任医师专业学位种类：临床医学硕士专业领域名称：内分泌与代谢性疾病论文答辩日期：２０１６年６月ｉ答辩委员会主席：（Ｈ评阅人：２０１６年５月 一、学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得南昌大学或其他教育机一构的学位或证书而使用过的材料。与我同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。？学位论文作者签名．麻签字日期：年／月Ｚ曰（手写）Ｉ４／／ｙ二、学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解南昌大学有关保留，同意、使用学位论文的规定学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权南昌大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编本学位论文。同时授权北京万方数据股份有限公司和中国学术期刊（光盘版）电子杂志社将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》和《中国优秀博硕士学位论文全文数据库“》中全文发表，并通过网络向社会公众提供信息服务，同意按章程”规定享受相关权益。ｊ．Ｊ’学位论文作者签名：４獅签＊（手写＞（手写＞夏麻签字曰期：年Ｚ月＜曰签字曰期月曰么３论目绥文题泌行釦姻戎４曝民鎔４农ｉ工祕；＿１仑文级别博士□硕士名学号屮終幻奶切发４１＾＼＾／／院系所专业缓彥晚丨丨祕鐾糖私／七咖Ｅａｉｌｍ备注：□公开ｕ密“”（申，年月后公开）ｆｅ向校学位办请获批准为保密＿ 摘要摘要目的：代谢综合征与心血管疾病及2型糖尿病的发病密切相关，严重危害着人们的健康。本研究团队于2015年4月至8月期间对江西省成年居民行代谢综合征流行病学调查，调查目的包括了解江西省成年居民代谢综合征的流行情况，探讨其发病危险因素，分析BMI与代谢组分的关系，为流行病学防治提供科学数据。方法：采取整群抽样方法，在城市及农村共选取2665名有代表性的18岁以上成年居民进行调查。对每一调查个体行问卷调查，体格测量、实验室检测。代谢综合征的诊断标准采用国际糖尿病联盟（IDF，2005）及中华医学会（CDS,2004）标准，肥胖诊断标准根据中国肥胖问题工作组（WGOC）标准诊断。结果：1、根据IDF标准，江西省成年居民代谢综合征粗患病率为21.0%，年龄标化后患病率为21.06%。不同年龄段人群患病情况：18至29岁，30至39岁，40至49岁，50至59岁，60至69岁，70岁以上人群患病率分别为4.2%，18.5%，224.3%，33.6%，37.4%，30.6%。患病率随着年龄增长而升高（trend=173.752，P<0.001）。男性患病率为19.55%，女性患病率为22.66%。男、女患病率差异2无统计学意义（=3.636，P=0.057）。男性及女性患病率均随年龄增长而上升。60岁以上女性患病率明显增加。城市地区患病率为18.45%，农村地区患病率为223.90%，农村患病率高于城市（=11.946，P=0.001）。农村女性患病率显著22高于城市女性（=16.913，p<0.001），差异主要体现在18至29岁（=8.048，22P=0.005），40至49岁（=12.899，p＜0.05）及50至59岁（=7.635，P=0.006）年龄段女性。2、根据CDS标准，江西省成年居民代谢综合征粗患病率为15.1%，年龄标化后患病率为15.2%。不同年龄段人群患病情况：18至29岁，30至39岁，40至49岁，50至59岁，60至69岁，70岁以上人群患病率分别为0.9%，11.0%，II 摘要15.8%，24.4%，35.0%，30.1%。患病率随着年龄增长而升高。男性患病率为217.12%，女性患病率为13.01%。男性患病率高于女性（=8.276，P=0.004）。60岁人群患病率达顶峰。城市地区患病率为13.54%，农村地区患病率为16.96%，2农村患病率高于城市（=5.644，P=0.018）。农村女性患病率显著高于城市女22性（=6.585，P=0.010），差异主要体现在40至49岁（=4.393，P=0.036），2250至59岁（=5.727，P=0.017）及70岁以上（=4.561，P=0.033）年龄段女性。3、多元logistics回归模型分析显示影响MS发病的独立危险因素为：女性、年龄40岁以上、高中/中专以下文化程度、糖尿病家族史、空腹高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸血症、超重及肥胖、高腰围。4、分析BMI与代谢紊乱组分及代谢综合征患病率的关系显示，代谢综合征及各代谢紊乱组分的患病率随着BMI的增加而增长，BMI与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、血尿酸呈正相关，与HDL-C呈负相关。结论1、根据IDF及CDS标准，江西省成年居民代谢综合征年龄标化后患病率分别为21.06%和15.2%。2、江西省代谢综合征发病的独立危险因素为：女性、年龄40岁以上、高中/中专以下文化程度、糖尿病家族史、空腹高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸血症、超重及肥胖、高腰围。3、代谢综合征及各代谢紊乱组分的患病率随着BMI的增加而增长，BMI与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、血尿酸呈正相关，与高密度脂蛋白呈负相关。4、江西省代谢综合征流行形式严峻，医务工作者应积极开展健康教育、提倡健康生活方式、开展社区防治工作。关键词：代谢综合症流行情况危险因素III AbstractABSTRACTObjective:Metabolicsyndromepromotesthedevelopmentofcardiovasculardiseaseandtype2diabetes.Itcompromiseshealthconditionseriously.WedidtheinvestigationabouttheprevalenceofmetabolicsyndromeinadultresisdentsofJiangxiProvinceduringtheperiodofApriltoAugustin2015.TheaimofourstudywastoprovidescientificdataforpreventionandcontrolofmetabolicsyndromeinJiangxiProvinceincludingtheoverallprevalenceofadultresidents,riskfactorsassociatedwithmetabolicsyndromeandtherelationshipbetweenBMI(BodyMassIndex)anddifferentmetaboliccomponents.Methods:2665adultresidentswereincludedinourstudywhichwereselectedasarepresentativepopulationofruralandurbanregionsbyclustersampling.Eachsubjectwouldhavefinishedthreepartsofinvestigations,asquestionnaire,physicalmeasurementandbloodtests.Metabolicsyndromecanbedefiedaccordingtotwokindsofcriteria----IDF2005criterionandCDS2004criterion.WGOCcriterionwasusedtoidentifyobesity.Results:1.AccordingtoIDFcriterion,thecrudeprevalenceofmetabolicsyndromewas21.0%andtheagestandardizedprevalencewas21.06%.Whendividedintosixagegroups(18to29,30to39,40to49,50to59,60to69,70andover),theprevalenceofeachgroupwas4.2%，18.5%，24.3%，33.6%，37.4%，30.6%respectively.The2prevalencewasincreasedwithage(=173.752，P<0.001)andwomenover60yearsoldhadthehighestrate.Therewasnosignificantdifferencebetweenmale(19.55%)2andfemale(22.66%)incidencerate(=3.636，P=0.057).Theprevalencereached23.90%and18.45%inruralandurbanareasrespectivelyandruralareahadahigher2ratecomparedtourbanarea(=11.946，P=0.001).FemaleprevalenceofruralregionIV Abstractwashigherthanthatofurbanregioninthefollowingagegroups,18to22229(=8.048，P=0.005),40to49(=12.899，p＜0.05)and50to59(=7.635，P=0.006).2.AccordingtoCDScriterion,thecrudeprevalenceofmetabolicsyndromewas15.1%andtheagestandardizedprevalencewas15.2%.Whendividedintosixagegroups(18to29,30to39,40to49,50to59,60to69,70andover),theprevalenceofeachgroupwas0.9%，11.0%，15.8%，24.4%，35.0%，30.1%respectively.Theprevalencewasincreasedwithageandpeopleover60yearsoldreachtothehighestrate.Therehadsignificantdifferencebetweenmale(17.12%)andfemale(13.01%)2incidencerate(=8.276，P=0.004).Menhadahigherprevalencethanwomen.Theprevalencereached13.54%and16.96%inruralandurbanareasrespectivelyand2ruralareahadahigherratecomparedtourbanarea(=5.644，P=0.018).Femaleprevalenceofruralregionwashigherthanthatofurbanregioninthefollowingage22groups,40to49(=4.393，P=0.036),50to59(=5.727，P=0.017)andover702yearsold(=4.561，P=0.033).3.Multiplelogisticregressionanalysiswasperformedtocalculateadjustedoddsratios(OR)formetabolicsyndromeriskfactors，asthefollowingfactorsconsideringattributetothedisease,female,ageover40yearsold,educationlevelbelowhighschoolortechnicalsecondaryschool,familyhistoryofdiabetesmellitus,highfastingglucose,hypertension,dyslipidemia,hyperuricemia,overweightorobesity,highwaistcircumference.4.AccordingtotheanalysisbetweentherelationshipbetweenBMIandthemorbidityrateofmetabolicsyndromeaswellasmetabolicdisorders,bothrateincreasewiththedevelopmentofBMI.BMIhadapositivecorrelationwithsystolicpressure,diastolicpressure,fastingbloodglucose,triglyceride,totalcholesterolandserumuricacid,howeveranegativecorrelationrevealswithhighdensitylipoprotein.Conclusion:1.AccordingtoIDFandCDScriterion,theagestandardizedprevalenceofmetabolicsyndromeis21.05%and15.2%respectively.2.MetabolicsyndromeriskfactorsinJiangxiprovincearefemale,ageover40V Abstractyearsold,educationlevelbelowhighschoolortechnicalsecondaryschool,familyhistoryofdiabetesmellitus,highfastingglucose,hypertension,dyslipidemia,hyperuricemia,overweightorobesityandhighwaistcircumference.3.ThemorbidityrateofmetabolicsyndromeaswellasmetabolicdisordersincreasewiththedevelopmentofBMI.BMIhadapositivecorrelationwithsystolicpressure,diastolicpressure,fastingbloodglucose,triglyceride,totalcholesterolandserumuricacid,howeveranegativecorrelationrevealswithhighdensitylipoprotein.4.TheprevalenceofmetabolicsyndromeispandemicinJiangxiprovinceandcommunity-basedstrategyforpreventionandtreatmentshouldbesettleddownassoonaspossible.Medicalworkersshouldtakepositivepartinhealtheducationandcallforhealthylifestyle.Keywords:metabolicsyndrome;prevalence;riskfactorsVI 目录目录第1章引言.................................................................................................................1第2章对象及方法.....................................................................................................32.1调查对象..........................................................................................................32.2方法..................................................................................................................3第3章结果.................................................................................................................63.1调查对象基本特征..........................................................................................63.2MS患病率（IDF诊断标准）......................................................................93.2.1总人群患病情况....................................................................................93.2.2不同性别人群患病情况........................................................................93.2.3不同地域人群患病情况.....................................................................123.2.4不同年龄段人群患病情况.................................................................123.3MS患病率（CDS标准）.............................................................................123.3.1总人群患病情况..................................................................................123.3.2不同性别人群患病情况......................................................................123.3.3不同地域人群患病情况.....................................................................153.3.4不同年龄段人群患病情况.................................................................153.4MS相关危险因素分析.................................................................................153.5BMI与代谢紊乱组分及MS（IDF）患病率的关系..................................173.6BMI与各代谢指标间相关性........................................................................18第4章讨论...............................................................................................................194.1江西省MS流行情况....................................................................................194.2江西省MS影响因素....................................................................................214.2.1性别.....................................................................................................214.2.2文化程度.............................................................................................214.2.3超重与肥胖.........................................................................................224.2.4糖尿病家族史及其他代谢紊乱病史.................................................23VII 目录4.2.5年龄......................................................................................................24第5章结论.............................................................................................................25致谢...........................................................................................................................26参考文献.....................................................................................................................27攻读学位期间的研究成果.........................................................................................31综述.........................................................................................................................32VIII 中英文缩略词表中英文缩略词表英文缩写英文全名中文译名IDFInternationalDiabetesFederation国际糖尿病联盟CDSChineseDiabetesSociety中国糖尿病学会MSMetabolicsyndrome代谢综合征CVDCardiovascularDisease心血管疾病T2DMType2diabetesmellitus2型糖尿病BMIBodymassindex体质指数FBGFastingBloodGlucose空腹血糖TGTriglyceride甘油三酯TCTotalCholesterol总胆固醇LDLLowDensityLipoprotein低密度脂蛋白HDLHighDensityLipoprotein高密度脂蛋白UAUricAcid血尿酸HbA1CGlycolatedHemoglobin糖化血红蛋白IX 第1章引言第1章引言代谢综合征（MetabolicsyndromeMS）是多种代谢紊乱在个体内的集结状态，包括胰岛素抵抗、内脏型肥胖、血脂代谢紊乱、糖调节受损、血管内皮功能紊乱、高血压、血液凝溶状态异常、慢性应激状态等。MS患者心血管疾病[1]（CardiovascularDiseaseCVD）的发病率、死亡率明显升高。MS患者发生CVD、[2]脑卒中等疾病的风险是非MS患者的2倍。日本学者通过一项前瞻性研究发现，即使不合并空腹血糖调节受损的MS患者，发生2型糖尿病（Type2diabetesmellitusT2DM）的风险仍显著升高。并且当空腹血糖调节受损构成MS的组分[3][4,5]之一时，T2DM的发生风险更高。MS使患者发生T2DM的风险增加2-4倍。除此之外，MS还与一些全身性疾病相关，如多囊卵巢综合症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝，甚至与乳腺癌、前列腺癌的发病有关。在全球城市化，不良生活习惯蔓延的大背景下，MS逐渐成为公共卫生工作的主要负担和挑战。全球肥胖人数逐年增多，MS的患病率随之逐年上升。根据[6]不同调查，MS的患病率从不足10%至84%不等。美国约四分之一的居民患有[7]MS（ATPⅢ标准），在60到69岁人群中甚至高达43.5%。美国青少年MS的[8]患病率也逐年增加，尤其在超重青少年中，MS患病率高达50%。。欧洲有近[9][10]25%的成年人患MS。JEE-YOUNGOH等对韩国城市成年居民调查后显示，男女MS患病率分别为16.0%、10.7%（APTⅢ标准）。2002年，我国成年人MS（CDS诊断标准）患病率为6.6%，男女分别为6.8%和6.4%，男女患病率均[11]随年龄增大而升高。2004至2005年，我国中年人MS（CDS诊断标准）患病率为12.1%，男女分别为13.9%和8.5%，男性患病率高于女性，城市人群患病[12]率高于农村，北方地区高于南方地区。我国北京、上海等经济发达地区成人MS流行情况不容乐观，2002年北京市成年居民MS（ATPⅢ诊断标准）患病率[13]总人群、男性、女性分别为15.4%、13.5%、17.1%，女性患病率高于男性。同期，上海市15至74岁居民MS（IDF诊断标准）患病率总人群、女性、男性[14]分别为12.81%、14.79%、10.93%，女性患病率高于男性，城市高于农村。既往调查发现MS主要在45岁以上人群中流行，但近10余年MS发病越趋年轻化。我国儿童存在严重的超重及肥胖问题，据统计，19.9%的儿童存在超重及肥胖，男童多于女童。根据两种儿童青少年MS定义（中国：简称MS-CHN2012,IDF：1 第1章引言简称MS-IDF2007），学龄儿童MS患病率分别为2.4%和1.4%，在肥胖儿童中患病率高达28.8%和16.8%，MS发病的年轻化严重影响青少年未来的健康，需[15]引起高度重视。在江西，2006年城市居民（35至74岁）MS患病率（CDS[16]诊断标准）为10.3%，稍低于全国水平，但18岁以上成年居民数据尚空白。近十年江西经济取得了飞速发展，人民生活水平迈上了更高水平，此次流行病学调查能够了解居民健康现况及MS的流行情况，并填补了江西省18岁以上人群MS患病情况的空白，为制定防治策略提供科学可靠依据。2 第2章对象及方法第2章对象及方法2.1调查对象2015年4月至2015年8月期间，在江西地区采取整群抽样方法进行抽样。首先，根据江西省统计局官网查得江西各县(市、区)地区生产总值(2014年)数据，根据此数据挑选出经济状况中等的城区及乡镇。然后，在这些城区和乡镇中，随机挑选两个社区和两个乡镇。城市社区的选择为上饶市信州区社区和南昌市青云谱区社区。在每个乡镇中随机抽取2个样本村，分别为德兴市吊钟村、银城二村、绕二村及黄柏村。将样本社区及样本村中所有18岁以上成年居民纳入调查研究。每一样群分为6个年龄组，即18至29岁、30至39岁、40至49岁、50至59岁、60至69岁、70岁及以上。各个年龄组人口及性别比例按照2010年全国人口普查的标准化比例分配。调查总人数为2665人，完成调查流程有2580人（男性1322人，女性1258人），应答率96.81%，MS调查仅限于资料完整个体。2.2方法2.2.1在当地社区及村委会的协助下，前一天傍晚对选定的家庭进行入户动员。对所有18岁以上的常驻人口（排除已孕妇女）进行登记，并通知第二天携带身份证及登记表前往流调现场进行调查。调查当天需空腹10小时。为避免抽样误差，杜绝登记人口之外的人员自愿进入调查人群。2.2.2调查当天，确认调查个体身份后，与受试者签署知情同意书，并发放体检备忘录表，避免漏项。2.2.3按顺序进行体格测量、调查问卷及实验室检测。2.2.3.1体格测量：由培训合格的医务人员，使用计量认证鉴定的测量工具，对调查个体进行体格检查，内容包括：身高（cm）、体重（kg）、血压（mmhg）、心率（次/分钟）、腰围（cm）并计算体质指数（BodymassindexBMI）(kg/m²)。使用固定于墙壁上的立尺测量身高。测前脱去鞋、帽，令调查对象背靠墙壁，脚后跟、3 第2章对象及方法臀部及两肩同墙壁接触，身体立直，脚跟靠拢。当测量板底部与颅顶恰好相接触时读数。体重测量前脱去鞋、厚重衣物，放下所携带物品，双脚站立于体重计中间，身体直立，双手自然下垂，待体重计计数稳定后读取数字。采用欧姆龙上臂式电子血压计测量血压，测量时嘱调查对象放松，上半身直立，手掌向上，测量前嘱受试者平静休息10分钟，两次测量之间至少休息间隔5分钟，最后血压及心率取两次测量平均值。腰围测量位置为髂前上棘与第十二肋下缘连线中点的水平线，测量时受试者直立、腹部放松，呼吸均匀。2.2.3.2调查问卷：统一制定表格，经培训合格的医务工作者对调查个体进行问询，内容包括：人口统计学基本信息（职业、文化程度、家庭年收入）、女性生育史及月经史、吸烟史、糖尿病家族史及个人史、高血压、高脂血症、高尿酸血症病史。2.2.3.3实验室检测：抽取空腹10小时后的静脉血检查空腹血糖（FastingBloodGlucoseFBG）、甘油三酯（TriglycerideTG）、总胆固醇（TotalCholesterolTC）、低密度脂蛋白（LowDensityLipoproteinLDL）、高密度脂蛋白（HighDensityLipoproteinHDL）、血尿酸（UricAcidUA）、糖化血红蛋白（GlycolatedHemoglobinHbA1c），对未提供糖尿病病史者行OGTT实验，并抽血检查2小时血糖（OGTT-2hBG）。检测方法有葡萄糖氧化酶法（FBG、OGTT-2hBG）、尿酸酶-过氧化物酶法（UA）、氧化酶法（TC、TG）、直接法（HDL、LDL）、高压液相色谱法（HbA1c）。2.2.4相关定义说明闭经：指正常月经周期建立后，月经停止6个月以上，或按自身原有月经周期停止3个周期以上｡家庭年收入：指与调查对象生活在一起的家庭成员一年获得的所有可支配收入。吸烟：指过去30天内每天吸烟或偶尔吸烟（少于1支/天）。2.2.5诊断标准2.2.5.1MS的诊断标准采用以下两种标准（1）国际糖尿病联盟（International[17]DiabetesFederationIDF）标准：以中心性肥胖（腰围中国男性≥90cm，女性4 第2章对象及方法≥80cm）为基本条件，合并以下4项指标中任意2项者。高TG血症：TG≥1.7mmol/L，或已接受相应的调脂治疗者；低HDL血症：男性＜1.03mmol/L，女性＜1.29mmol/L,或接受相应的调脂治疗；高血压：收缩压/舒张压≥130/85mmhg,或已确诊为高血压并治疗者；高血糖：FBG≥5.6mmol/L,或已确诊为T2DM并治疗者。（2）中华医学会糖尿病学分会（ChinaDiabetesSocietyCDS）[18]标准：符合以下4个组分中3个或全部：超重或肥胖BMI≥25kg/m²；FBG≥6.1mmol/L和（或）OGTT-2hBG≥7.8mmol/L和（或）已确诊为T2DM并治疗者；收缩压/舒张压≥140/90mmhg和（或）已确诊为高血压并治疗者；血TG≥1.7mmol/L或血HDL男性＜0.9mmol/L，女性＜1.0mmol/L。2.2.5.2肥胖的诊断标准中国肥胖问题工作组（WGOC）肥胖定义：BMI≤18.5kg/m²为低体重，BMI在18.5至23.9kg/m²之间为体重正常，BMI在24至[19]27.9kg/m²之间为超重、BMI≥28kg/m²为肥胖。2.2.6统计学处理所有调查资料进行双人录入，使用Epidata3.1软件。统计学分析采用spss20.0软件。根据2010年全国人口普查的标准化比例计算MS年龄标化患病率，计数资料用xs表示，比较采用卡方检验，不满足卡方检验条件时采用Fisher确切概率法，p＜0.05为差异有统计学意义。危险因素分析采用多元logistics回归分析。5 第3章结果第3章结果3.1调查对象基本特征本次调查总人数为2665人，完成调查流程有2580人，应答率96.81%，其中男性1322人，女性1258人。城市居民1360人，占52.71%，农村居民1220人，占47.29%。调查人群按性别、年龄分组后的基线资料（xs，n=2580）(表23.1.1)，对城乡40岁以上女性月经史特征分析后发现,40至49岁（=5.928，2P=0.015）及50至59岁（=5.271，P=0.022）女性月经分布有统计学差异，提示城市女性较农村女性绝经期晚（表3.1.2）。所有年龄段城市男性及女性文化程度均较农村高（图3.1.1和3.1.2），卡方值分别为男性：15.995、35.067、124.78、78.98、65.53、38.11，所有P＜0.05；女性：53.372、132.04、183.07、66.83、60.39、70、12，所有P＜0.05。表3.1.1调查人群按性别、年龄分组后的基线资料（xs，n=2580）腰围BMI收缩压舒张压心率TGTC年龄组性别（cm）（kg/m²）（mmHg）（mmHg）（次/min）（mmol/L）（mmol/L）18~29男性75.80±9.5821.66±3.57118.47±12.9467.76±9.3181.31±12.511.38±0.903.91±0.75女性70.09±8.1620.60±2.92107.34±10.5965.64±8.6087.59±11.441.47±1.163.91±0.6630~39男性85.66±9.8724.33±3.61121.90±12.7775.54±9.0781.64±11.932.15±1.474.61±0.78女性77.55±8.7323.10±3.40114.45±12.3171.98±9.2982.64±11.141.71±1.164.32±0.8840~49男性86.92±8.6124.69±3.07127.75±16.5679.40±11.6978.49±11.902.37±1.724.67±0.96女性78.76±8.6123.67±3.16120.03±15.9373.43±10.1080.80±11.342.08±1.454.51±0.9350~59男性86.40±8.7323.89±3.14129.71±18.6178.64±11.5276.15±10.972.32±1.644.84±0.91女性80.89±9.1023.91±3.18126.30±19.7673.28±10.9680.48±11.832.44±1.954.97±1.1160~69男性85.30±10.6024.14±3.32138.61±18.0178.84±11.3479.28±14.232.23±1.414.64±0.91女性82.43±8.9724.00±3.68132.62±18.9172.55±9.8381.68±13.172.44±1.835.11±1.16≥70男性84.13±9.0823.35±3.08139.59±18.8874.18±11.1878.82±12.161.58±0.904.45±0.98女性82.24±10.5423.60±3.69138.92±23.2572.30±11.1780.11±11.622.14±1.524.92±1.306 第3章结果续表年龄组性别HDLLDLFBGOGTT-2h血尿酸HbA1C（mmol/L）（mmol/）（mmol/L）（mmol/L）（mmol/L）（%）18~29男性1.28±0.332.26±0.605.21±0.446.02±1.29401.40±78.165.61±0.40女性1.47±0.282.09±0.515.11±0.506.02±1.28292.83±82.647.03±0.9130~39男性1.23±0.292.77±0.675.38±1.136.5±2.46378.42±78.375.71±0.83女性1.43±0.322.46±0.735.23±1.036.18±2.143257.23±73.535.51±0.7240~49男性1.25±0.372.79±0.675.68±1.556.73±2.66364.52±86.845.89±0.94女性1.44±0.393.58±16.385.33±0.956.50±1.84261.47±59.755.61±0.1350~59男性1.30±0.382.90±0.746.01±2.097.48±3.28357.00±83.346.16±1.37女性1.45±0.402.94±0.825.41±0.726.93±2.29270.75±62.885.88±0.5360~69男性1.36±0.422.70±0.755.75±1.357.61±3.08362.38±91.796.09±1.07女性1.43±0.313.06±0.866.00±1.477.98±2.82283.69±73.435.05±0.69≥70男性1.33±0.372.66±0.686.06±1.598.22±2.93343.33±76.176.41±1.22女性1.49±0.452.97±0.826.08±1.948.16±2.63298.06±79.516.30±1.14注：BMI：体重指数；TG：甘油三酯；TC：总胆固醇；HDL：高密度脂蛋白胆固醇；LDL：低密度脂蛋白胆固醇；FBG：空腹血糖；OGTT-2h：葡萄糖负荷后2h血糖；HbA1C：糖化血红蛋白。7 第3章结果表3.1.2城乡40岁以上女性月经史特征年龄组城乡闭经未闭经卡方值P值40~49城市151255.9280.015农村2910650~59城市84185.2710.022农村84660~69城市650农村540≥70城市440农村4508 第3章结果图3.1.1城乡女性文化程度柱形图图3.1.2城乡男性文化程度柱形图3.2MS患病率（IDF诊断标准）3.2.1总人群患病情况MS患病人数为542人，粗患病率为21.0%，年龄标化后患病率为21.06%。3.2.2不同性别人群患病情况男性粗患病率为19.5%，标化患病率为19.55%，女性粗患病率为22.6%，9 第3章结果2标化患病率为22.66%。男、女患病率差异无统计学意义（=3.636，P=0.057）。22在60至69岁（=10.856，P=0.001）及70岁（=9.211，P=0.002）以上年龄组，女性患病率高于男性，余年龄组无明显差异（表3.2.1）。农村女性患病2率高于男性（=9.001，P=0.003）（表3.2.2），有统计学差异的年龄段为6022至69岁（=8.417，P=0.004）及70岁以上（=9.369，P=0.002）人群。城市男女总患病率及各年龄段患病率均无统计学差异（表3.2.2、表3.2.3）。表3.2.1不同性别、年龄（IDF诊断标准）MS患病情况年龄男性女性合计（岁）调查患病患病调查患病患病调查患病患病率人数人数率（%）人数人数率（%）人数人数（%）18-29343154.4327134.0670284.230-392645520.82554116.15199618.540-492947425.22756423.356913824.350-592016029.91927237.539313233.6①60-691273527.61195747.92469237.4①≥70931920.4903741.11835630.6合计132225819.55125828422.66258054221.06注：①性别间患病率差异有统计学意义表3.2.2不同地域、性别人群（IDF诊断标准）MS患病情况②②男性女性合计地域调查患病患病率调查患病患病率调查患病患病率人数人数（%）人数人数（%）人数人数（%）城市69813118.866211918.0136025018.45①农村62412720.459616527.7122029223.90合计132225819.55125828422.66258054221.06注：①性别间患病率差异有统计学意义②地域间患病率差异有统计学意义10 第3章结果表3.2.3不同年龄段、地域、性别人群（IDF诊断标准）MS患病情况年龄组地域性别人数患病人数患病率（%）②18~29城市男性17963.35③女性17621.14合计35582.25农村男性16495.49③女性151117.28合计315206.3530~39城市男性1412819.86女性1352115.56合计2764917.75农村男性1232721.95女性1202016.67合计2434719.34②40~49城市男性1543522.73③女性1402014.29合计2945518.71农村男性1403927.86③女性1354432.59合计2758330.18②50~59城市男性1062826.42③女性1022928.43合计2085727.40农村男性953233.68③女性904347.78合计1857540.5460~69城市男性682130.88女性653046.15合计1335138.35①农村男性591423.73女性542750.00合计1134136.28≥70城市男性501326.00女性441738.64合计943031.91①农村男性43613.95女性462043.48合计892629.21注：①性别间患病率差异有统计学意义②地域间患病率差异有统计学意义③同一性别、年龄段人群地域间患病率差异有统计学意义11 第3章结果3.2.3不同地域人群患病情况城市总人群粗患病率为18.4%，标化患病率为18.45%，农村总人群粗患病2率为23.9%，标化患病率为23.90%，农村患病率高于城市（=11.946，P=0.001）2（表3.2.2）。地域间差异主要体现在18至29岁（=6.992，P=0.008），4022至49岁（=10.183，P=0.001）及50至59岁（=7.575，P=0.006）人群，余年龄段人群差异无统计学意义。男性城乡之间患病率无显著差异。农村女性2患病率高于城市女性（=16.913，P<0.001），差异主要体现在18至29岁22（=8.048，P=0.005），40至49岁（=12.899，P＜0.05）及50至59岁2（=7.635，P=0.006）年龄段女性（表3.2.3）。3.2.4不同年龄段人群患病情况总人群划分为6个年龄段后，18至29岁，30至39岁，40至49岁，50至59岁，60至69岁，70岁以上人群患病率分别为4.2%，18.5%，24.3%，33.6%，37.4%，30.6%（表3.2.1）。经卡方趋势检验，患病率随着年龄增长而升高2（trend=173.752，P<0.001）。男性及女性患病率均随年龄增长而上升。3.3MS患病率（CDS标准）3.3.1总人群患病情况MS患病人数390人，粗患病率为15.1%，年龄标化后患病率为15.2%；3.3.2不同性别人群患病情况男性粗患病率为17.1%，年龄标化后患病率为17.12%，女性粗患病率为213.0%，年龄标化后患病率为13.01%，男性患病率高于女性（=8.276，2P=0.004）。男女患病率差异主要体现在30至39岁（=5.054，P=0.025）及240至49岁（=12.694，p＜0.05）年龄组，余年龄组无明显差异（表3.3.1）。2城市男性、女性患病率存在差异（=8.671，P=0.003）（表3.3.2），有统计2学差异的年龄段为40至49岁（=10.858，P=0.001），男性患病率高于女2性。农村男女总患病率无统计学差异（=1.363，P=0.243），年龄段分组后，230至39岁男性患病率高于女性（=4.741，P=0.029），余年龄段无明显差异（见表3.3.1、表3.3.2）。12 第3章结果表3.3.1不同性别、年龄（CDS诊断标准）MS患病情况男性女性合计年龄调查患病患病率调查患病患病率调查患病患病率人数人数（%）人数人数（%）人数人数（%）18~2934351.532710.367060.9①30~392643714.0255207.85195711.0①40~492946221.12752810.25699015.850~592015527.41924121.43939624.460~691274031.51194638.72468635.0≥70932729.0902831.11835530.1合计132222617.1125816413.0258039015.1注：①性别间差异有统计学意义表3.3.2不同地域、性别人群（CDS诊断标准）MS患病情况②②男性女性合计地域调查患病患病率调查患病患病率调查人患病患病率人数人数（%）人数人数（%）数人数（%）①城市69811316.26627110.7136018413.5农村62411318.15969315.6122020616.9合计132222617.1125816413.0258039015.1注：①性别间患病率差异有统计学意义②地域间患病率存在差异13 第3章结果表3.3.3不同年龄段、地域、性别人群（CDS诊断标准）MS患病情况年龄组地域性别人数患病人数患病率（%）18~29城市男性17921.1女性17600.0合计35520.6农村男性16431.8女性15110.7合计31541.330~39城市男性1411812.8女性135128.9合计2763010.9①农村男性1231915.4女性12086.7合计2432711.1①40~49城市男性1543019.5③女性14096.4合计2943913.3农村男性1403222.9③女性1351914.1合计2755118.5②50~59城市男性1062624.5③女性1021514.7合计2084119.7农村男性952930.5③女性902628.9合计1855529.760~69城市男性682232.4女性652640.0合计1334836.1农村男性591830.5女性542037.0合计1133833.6≥70城市男性501530.0③女性44920.5合计942425.5农村男性431227.9③女性461941.3合计893134.8注：①性别间患病率有统计学差异②地域间患病率有统计学差异③同一性别、年龄段人群地域间患病率差异有统计学意义14 第3章结果3.3.3不同地域人群患病情况城市总人群粗患病率为13.5%，标化患病率为13.54%，农村总人群粗患病2率为16.9%，标化患病率为16.96%，城乡之间患病率有统计学差异（=5.644，P=0.018）（表3.3.2），农村高于城市。地域间差异主要体现在50至59岁2（=5.323，P=0.021）人群，农村患病率高于城市，余年龄段人群差异无统计2学意义。男性城乡之间患病率无显著差异（=0.857，P=0.355）。农村女性患2病率高于城市女性（=6.585，P=0.010），差异主要体现在40至49岁222（=4.393，P=0.036）、50至59岁（=5.727，P=0.017）及70岁以上（=4.561，P=0.033）年龄段女性（表3.3.1和表3.3.3）。3.3.4不同年龄段人群患病情况总人群按年龄段划分后，18至29岁，30至39岁，40至49岁，50至59岁，60至69岁，70岁以上人群患病率分别为0.9%，11.0%，15.8%，24.4%，35.0%，30.1%（表3.3.1）。患病率随着年龄增长而升高（图3.3）。60岁居民患病率达到顶峰。图2.3江西省成年居民两种诊断标准标化患病率15 第3章结果3.4MS相关危险因素分析本研究采用多元logistics回归模型分析，将是否患MS作为因变量，将地域、年龄、性别、文化程度、职业、吸烟、糖尿病家族史、空腹血糖、高血压、高脂血症、高尿酸血症个人史、BMI、腰围作为自变量。MS诊断标准分别采用IDF和CDS诊断标准。危险因素赋值及分析结果见表3.4.1和3.4.2。高血压、高脂血症及高尿酸血症即包括既往诊断明确，目前正在治疗者也包括此次流行病学调查新诊断的患者。因腰围及空腹血糖为纳入定量资料，故无赋值。表3.4.1调查人群危险因素变量赋值及logistics回归分析结果（IDF诊断标准）95%CI变量赋值BPORLowerUpper地域1=城市2=农村-0.0650.7370.9370.6431.367年龄1=18-402=41-650.2590.0161.2951.0011.5843=66~0.0250.0251.9761.5402.763性别1=男性2=女性2.1170.0008.3035.36912.841文化1=高中/中2=高中/中-0.0480.0030.9530.9100.989程度专以下专以上吸烟1=不吸2=吸烟-0.0920.6540.9120.6101.364糖尿病1=无2=有0.5660.0051.7611.1812.625家族史空腹血0.2700.0001.3101.1911.441糖高血1=无2=有1.5350.0004.6413.2866.557压史高脂1=无2=有1.4360.0004.2053.0145.866血症高尿酸1=无2=有0.1250.5371.1340.7611.688血症职业1=工人-0.1430.6620.8670.4561.6482=农民0.2110.5011.2340.6682.2813=职员0.0940.7811.0980.5672.1294=家务-0.0220.9430.9780.5311.8005=学生-0.9440.0580.3890.1471.032BMI1=BMI＜242=BMI≥241.0600.0002.8851.9434.283腰围0.2110.0001.2351.2001.27116 第3章结果表3.4.2调查人群危险因素变量赋值及logistics回归分析结果（CDS诊断标准）95%CI变量赋值BPORLowerUpper地域1=城市2=农村-0.1230.5920.8840.5641.387年龄1=18-402=41-650.3970.0031.4881.0352.0663=66~0.4200.0081.5221.0692.014性别1=男性2=女性0.3890.0961.4760.9342.333文化1=高中/中2=高中/中-0.2770.0090.9200.9100.928程度专以下专以上吸烟1=不吸2=吸烟0.1400.5461.1500.7311.809糖尿病1=无2=有0.2760.2501.3170.8242.107家族史空腹血0.3600.0001.4331.2881.595糖高血1=无2=有3.4400.00031.17820.20748.107压史高脂1=无2=有2.1430.0008.5265.34613.600血症高尿酸1=无2=有0.5560.0151.7431.1162.722血症职业1=工人-0.1060.7930.9000.4091.9802=农民0.4330.2511.5410.7363.2273=职员-0.5070.2250.6020.2661.3664=家务0.1780.6401.1940.5672.5165=学生-1.0070.1100.3650.1061.257BMI1=BMI＜242=BMI≥242.6920.00014.7678.43825.845腰围0.0720.0001.0751.0471.102根据两种诊断标准，多因素非条件回归分析结果显示，影响MS发病的独立危险因素为：女性、年龄40岁以上、高中/中专以下文化程度、糖尿病家族史、空腹高血糖、高血压、高脂血症、超重及肥胖、高腰围、高尿酸血症。3.5BMI与代谢紊乱组分及MS（IDF）患病率的关系根据BMI水平不同，将调查人群分为体重正常（18.5≤BMI≤23.9kg/m²），超重（24≤BMI≤27.9kg/m²）、肥胖（BMI≥28kg/m²）。随着BMI水平的升17 第3章结果22高，高血压（trend=194.524,P＜0.05）、血糖代谢紊乱（trend=102.891,P＜0.05）、22血脂代谢紊乱（trend=286.185,P＜0.05）及MS（trend=792.366,P＜0.05）患病率均升高。肥胖组4种疾病患病率最高，OR值分别为4.294、2.625、5.540和38.710。表3.5BMI与代谢紊乱组分及MS（IDF）患病率的关系高血压血糖代谢紊乱血脂代谢紊乱MSBMI（kg/m²）例患病OR（95%CI）患病OR（95%CI）患病OR（95%CI）患病OR（95%CI）数率（%）率（%）率（%）率（%）18.5-157012.61.0018.61.0043.01.004.11.0023.924-27.976034.03.42235.62.31673.83.5539.114.514（2.742,（1.885,（2.911,（10.793,4.270）2.845）4.341）19.516）≥2824839.24.29438.52.62581.75.54063.238.710（3.280,（1.980,（4.006,（27.157,5.747）3.479）7.663）77.176）3.6BMI与各代谢指标间相关性分析如表3.6，显示BMI与收缩压、舒张压、FBG、TG、TC、血尿酸呈正相关，与HDL呈负相关，与LDL相关性不明显，可能与接受降脂药物治疗有关。表3.6BMI与各代谢指标间相关性项目相关系数P值收缩压0.3510.000舒张压0.3570.000FBG0.1500.000TG0.3010.000TC0.1820.000LDL0.0380.055HDL-0.3170.000血尿酸0.2180.00018 第4章讨论第4章讨论4.1江西省MS流行情况本次调查根据IDF和CDS诊断标准（表4.1），江西省MS年龄标化患病率分别为21.06%和15.2%，IDF诊断标准得出的总人群患病率及各年龄段患病率均较CDS标准高，可能与IDF诊断标准中血糖、血脂、血压的切点较严格有[20,21]关。60岁人群患病率达顶峰，与多项研究结果一致。2002年我国成年人[11]MS患病率（CDS诊断标准）为6.6%，2006年江西省城市居民MS患病率（CDS[16]诊断标准）为10.3%，此次调查的患病率较2002年全国水平及2006年江西省水平明显上升，与美国成人患病率（ATPⅢ诊断标准）23.4%及澳大利亚成人患[7,22]病率（IDF诊断标准）22.8%接近。虽然诊断标准不尽相同，但近10年江西省MS患病率上升趋势明显，需引起高度重视。根据IDF诊断标准，我国部分省市成年人MS患病率如下：温州市(18岁及[23][24]以上)为12.69%，，慈溪市（18岁及以上）为24.04%，黑龙江省（20至74[25][26]岁）为34.55%，广西省(18岁及以上)为9.5%。根据CDS诊断标准，我国部[27]分省市成年人MS患病率如下：深圳市（18岁及以上）为7.73%，慈溪市（18[24][20]岁及以上）为10.12%，黑龙江省（20至74岁）为19.49%，中国台湾（35[28]至74岁）为10.6%。由于不同研究所纳入人群结构不同，初略江西省与其他南方省市相比，MS患病率接近或偏高，可能与经济发展水平、居民文化程度，健康意识及膳食结构不同有关，温州市及中国台湾经济较发达，均为沿海地区，居民膳食以海鲜为主，脂肪含量高的肉类及油脂摄入较少，且居民文化素质高，健康保健意识强，MS发病较少。与黑龙江相比，患病率明显偏低，与MS在我国南北流行趋势、饮食习惯及生活习惯不同有关，北方居民膳食中脂肪及酒精摄[29]入较南方地区居民高。19 第4章讨论表4.1两种诊断标准患病率（%）比较总人地域间差异性别间差异群城市农村总人同性别男性女性总人同地域群人群群人群IDF21.0618.4523.90农村农村女19.5522.66无农村女患病性患病性患病率高率高于率高于于城城市女男性市性CDS15.213.5416.96农村农村女17.1213.01男性城市男患病性患病患病性患病率高率较城率高率高于于城市女性于女城市女市高性性本次研究两种诊断标准均提示农村患病率高于城市，与2002年国内研究不[11]同，可能与近年江西经济高速发展与社会转型有关，江西城镇化步伐稳健，农村居民生活水平提高，膳食结构逐渐向“富裕型”膳食结构转变，但维生素、矿物质等食用率低于城市居民，且2002年营养调查中发现农村地区儿童营养不[30]良仍比较严重。MS的发病受环境和遗传影响，体内低矿物质水平和节俭基因[31,32]可能是造成农村发病较高的因素。本研究两种诊断标准均提示农村40至59岁女性患病率高于城市女性，且农村女性在60岁以上年龄组患病率（IDF诊断[33]标准）高于农村男性，患病率与国外报道的32.6%至41.4%接近，与国内多项[24,34]研究结果一致。此外，女性在40岁以上患病率明显升高可能与围绝经期体[35]内雌雄激素比例改变及继发的代谢紊乱有关。本研究通过对月经史分析得知，在40至59岁年龄段女性，城市较农村女性绝经更晚，与本次研究结果相符合。IDF诊断标准还提示18至29岁农村女性患病率较城市女性高，可能与居民文化2素质、超重及肥胖患病率更高（=9.168,P=0.002）有关。IDF标准得出的男女患病率差异无统计学意义，与黑龙江省、江苏省等研究[25,36][37][26][24][23]结果一致。但与杭州市、广西省、慈溪市、温州城区等地区研究结果不同，分析原因，MS患病率随年龄增长而上升，且60岁以上老年女性患病率明显升高，此次研究人口所占比例最高的三个年龄段分别为18至29岁（25.70%）、30至39岁（20.42%）和40至49岁（21.85%），大部分为中青20 第4章讨论年人群，中老年人群所占比例较少，可能掩盖了老年女性高患病率对女性患病率的影响。根据CDS诊断标准，本研究显示男性患病率高于女性，与国内多项研究结[16,27,28,38]果一致。虽然60岁以上女性患病率明显上升，但与同年龄段男性相比无统计学差异，可能与纳入研究的人口比例较少有关，也可能与CDS诊断标准切点较高有关。IDF及CDS诊断标准均提示MS患病率随年龄增长而升高，与国内外众多研究一致。4.2江西省MS影响因素目前，MS病理生理学机制尚未完全阐明，国内外研究发现胰岛素抵抗、肥[6,39]胖、遗传、慢性炎症反应等与MS发病有关。本研究提示影响MS发病的独立因素为：女性、年龄40岁以上、高中/中专以下文化程度、糖尿病家族史、空腹高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸血症、超重及肥胖、高腰围。4.2.1性别logistics回归模型分析采用IDF诊断标准，将腹型肥胖作为判断MS的一项基础指标。女性患病风险是男性的8.303倍。采用CDS诊断标准，性别不是影响MS发病的危险因素。近期的一项研究发现，女性MS（ATPⅢ诊断标准）患[40]者以腹型肥胖为主要特征，而男性则以代谢紊乱聚集为主。DECODE/DECODA(DiabetesEpidemiology:CollaborativeAnalysisofDiagnosticCriteriainEurope/Asia)研究发现男性更容易出现空腹血糖调节受损，而女性更[41]易出现餐后血糖调节受损。目前多项研究支持MS的发病机制存在性别差异[42]，故不同诊断标准得出的性别间流行趋势不同。但无论何种诊断标准，绝经后女性患病风险普遍高于男性。故男性女性患病风险如何还有待进一步研究。4.2.2文化程度目前高水平的文化程度为MS发病的保护因素已得到国内外多项研究认可[43,44]。本研究发现，江西省城市居民文化程度普遍较农村居民高，且高中/中专以上人群患病风险是高中/中专以下人群的0.953倍。文化程度差异与健康保健意识欠缺可能是造成城乡间患病率差异的原因之一。文化程度高的知识分子更加注重健康生活方式，掌握了更多正确的医疗保健常识，能够很好关注自己的21 第4章讨论健康状况。相反，农村居民健康知识水平较落后，且农村地区健康知识传播范围较小。本研究提示江西省MS的防治工作应更加关注农村地区的健康宣教，让农村居民也能正确掌握如何健康生活。同时需要加大监管机制，防止知行脱节现象产生。4.2.3超重与肥胖本研究危险因素分析提示，超重或肥胖是MS发病的独立危险因素。根据中国肥胖问题工作组（WGOC）推荐的肥胖诊断标准，将总人群划分为正常体重、2超重和肥胖三组后发现，随着BMI水平的升高，高血压（trend=194.524,P＜220.05）、血糖代谢紊乱（trend=102.891,P＜0.05）、血脂代谢紊乱（trend=286.185,P2＜0.05）及MS（trend=792.366,P＜0.05）患病率均升高。肥胖组4种疾病患病率最高，OR值分别为4.294、2.625、5.540和38.710。MS在正常体重组、超重组及肥胖组的患病率分别为4.1%、39.1%和63.2%。相关性分析显示BMI与收缩压、舒张压、FBG、TG、TC、血尿酸呈正相关，与HDL呈负相关，与LDL相关性不明显。现将BMI与代谢紊乱组分患病率的关系一并在此讨论。近20余年，随着我国经济的蓬勃发展，居民生活水平提高，超重及肥胖患病率逐年上升，由BMI增加所带来的负面影响严重危及着我国居民健康。1995年我国11省市社区居民（20至74岁）超重及肥胖标化患病率分别为18.28%和2.48%，采用的切点是WHO推荐的肥胖诊断标准，即BMI在25至29.9kg/m²[45]之间定义为超重，BMI高于或等于30kg/m²定义为肥胖。2004年我国营养和健康状况调查公布的数据显示18岁以上居民超重及肥胖的患病率分别为22.8%[46]和7.1%，采用的是我国成人超重和肥胖症预防控制指南推荐的标准。2011年我国5省市18至60岁居民调查显示，超重及肥胖患病率分别为28.9%和6.3%，依然采用的是我国诊断标准。2011年对我国259657名中年人群调查后发现，根[47]据我国超重及肥胖诊断标准，超重及肥胖患病率分别为38.51%和15.17%。江西省2005年超重及肥胖的患病率与全国水平平行，城乡分别为18.3%、2.3%[48]和12.7%，1.3%。本次研究发现，年龄标化后的超重及肥胖患病率分别为29.5%和9.6%，肥胖人数与既往江西省数据和全国数据相比偏高，超重患病率与全国水平持平。与国内其他省市相比，超重患病率低于北京（38.53%）、山东（35.9%）等北方城市，与江苏（32.9%）、上海（25.8%）、成都（24.05%）等地区相比[49-53]基本持平。本次研究提示我省肥胖防及超重人群基数仍较大，需加大防治22 第4章讨论力度。本研究发现MS及各代谢紊乱组分的患病率随着BMI的增加而增长，BMI与收缩压、舒张压、FBG、TG、TC、血尿酸呈正相关，与保护因素HDL呈负相关，提示控制BMI能有效防治MS。科学健康的生活方式能让MS患者获得[54]口服药物所不能达到的预期效果。合理膳食能显著降低体内脂肪的含量，体[55]育运动能增加肌肉组织的质量，患者体内胰岛素抵抗状态因此而获得改善。胰岛素抵抗是目前公认的MS发病基础，研究发现BMI是胰岛素抵抗的良好评[56]估指标，故对于MS的临床管理除了关注药物治疗后的血液生化指标及血压情况外，还应密切监测患者BMI的变化情况。可组织社区开展综合管理，更好地遏制超重和肥胖的发展趋势。本研究还发现高腰围是MS发病的独立危险因素，腰围与腹部脂肪沉积关系[57]密切，且高腰围与心血管危险因素聚集的风险是独立于BMI而存在的，研究发现，腰围每增加5cm，男性死亡风险增加7%，女性增加9%，死亡原因包括心[58]血管疾病、癌症或慢性呼吸系统疾病。高腰围者全因死亡风险增加近25%（男性：HR=1.22,95%CI：1.15,1.29；女性：HR=1.28，95%CI：1.16,1.41），且BMI[59]正常但大腰围者死亡风险仍增加。临床工作中，对于高腰围患者应提出个体化治疗方案，使患者未来死亡风险下降。4.2.4糖尿病家族史及其他代谢紊乱病史本研究显示，糖尿病家族史是MS发病的独立危险因素，与高洪伟等研究结[60,61]果一致。T2DM患者一级亲属体内可能存在体脂重新分布，即腹部脂肪及内[62]脏脂肪增多，皮下脂肪减少，体内胰岛素抵抗增加，导致MS的发病。并且与无糖尿病家族史对照组相比，随着年龄的增长胰岛β细胞功能下降速度更快，[63]伴随胰岛素分泌模式异常，导致T2DM的发病。T2DM、MS的发病与遗传与环境[64]相互作用有关，研究证实，T2DM家族史是中心性肥胖的独立危险因素，提示T2DM患者可能通过增加亲属腰围而影响其亲属MS的发病。本研究还发现空腹高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸血症病史是MS发病的危险因素，与邵丽文等[24,65]研究结果相似，危险因素分析变量设定即包括目前正在接受药物治疗者也包括此次调查新诊断的患者。高血压、高脂血症发病的共同病理生理基础之一[6]是胰岛素抵抗，提示即使此类患者目前只存在一种疾病，但其发生MS的潜在风险明显升高。23 第4章讨论4.2.5年龄将总人群分为青年（18至40岁）、中年（41至65岁）及老年（66岁以上）三个年龄段后发现，中年组及老年组MS的发病风险较青年组分别升高1.286和[27][66]1.967倍，与王瑞、杨黎明等研究结果相似。MS患病率随着年龄的增加呈[7][67]上升趋势，无论BMI水平如何，这种趋势保持不变。Alexander等发现调整BMI的影响后，年龄是血糖和血压升高的危险因素，提示中老年人群应积极筛查和尽早干预MS。24 第5章结论第5章结论本次研究根据IDF和CDS诊断标准得出以下结论：1、根据IDF标准，江西省成年居民MS粗患病率为21.0%，年龄标化后患病率为21.06%。2、根据CDS标准，江西省成年居民MS粗患病率为15.1%，年龄标化后患病率为15.2%。3、江西省MS发病的独立危险因素为：女性、年龄40岁以上、高中/中专以下文化程度、糖尿病家族史、空腹高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸血症超重及肥胖、高腰围。4、MS及各代谢紊乱组分的患病率随着BMI的增加而增长，BMI与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、血尿酸呈正相关，与高密度脂蛋白呈负相关。5、江西省MS流行形式严峻，医务工作者应积极开展健康教育、提倡健康生活方式、开展社区防治工作。25 致谢致谢时光飞逝，三年硕士研究生的学习及工作带给我许多受益匪浅的启示。首先衷心感谢我尊敬的导师赖晓阳教授，在攻读硕士研究生期间给予我学业和生活上的鼓励和帮助。导师言传身教，授我以技，教我做人，让我感激之至、受益终生！感谢南昌大学第二附属医院内分泌科所有老师的关心照顾，感谢他们三年来对我的真诚关切和帮助，以及临床实践上的细心指导。衷心感谢我的家人和朋友，默默地支持和包容我。衷心感谢答辩委员会的各位老师们，在百忙之中抽出时间来审阅论文，为我指点迷津。向所有给予我帮助的人致以深深的谢意！26 参考文献参考文献[1]Isomaa,B,Almgren,P,Tuomi,T,etal.Cardiovascularmorbidityandmortalityassociatedwiththemetabolicsyndrome[J].DiabetesCare.2001,24(4):683-9.[2]Mottillo,S,Filion,KB,Genest,J,etal.Themetabolicsyndromeandcardiovascularriskasystematicreviewandmeta-analysis[J].JAmCollCardiol.2010,56(14):1113-32.[3]Mukai,N,Doi,Y,Ninomiya,T,etal.Impactofmetabolicsyndromecomparedwithimpairedfastingglucoseonthedevelopmentoftype2diabetesinageneralJapanesepopulation:theHisayamastudy[J].DiabetesCare.2009,32(12):2288-93.[4]Wang,JJ,Li,HB,Kinnunen,L,etal.HowwelldoesthemetabolicsyndromedefinedbyfivedefinitionspredictincidentdiabetesandincidentcoronaryheartdiseaseinaChinesepopulation?[J].Atherosclerosis.2007,192(1):161-8.[5]Cheung,BM,Wat,NM,Man,YB,etal.DevelopmentofdiabetesinChinesewiththemetabolicsyndrome:a6-yearprospectivestudy[J].DiabetesCare.2007,30(6):1430-6.[6]Kaur,J.Acomprehensivereviewonmetabolicsyndrome[J].CardiolResPract.2014,2014:943162.[7]Ford,ES,Giles,WH,Dietz,WH.PrevalenceofthemetabolicsyndromeamongUSadults:findingsfromthethirdNationalHealthandNutritionExaminationSurvey[J].JAMA.2002,287(3):356-9.[8]Daniels,SR,Arnett,DK,Eckel,RH,etal.Overweightinchildrenandadolescents:pathophysiology,consequences,prevention,andtreatment[J].Circulation.2005,111(15):1999-2012.[9]Grundy,SM.Metabolicsyndromepandemic[J].ArteriosclerThrombVascBiol.2008,28(4):629-36.[10]Oh,JY,Hong,YS,Sung,YA,etal.PrevalenceandfactoranalysisofmetabolicsyndromeinanurbanKoreanpopulation[J].DiabetesCare.2004,27(8):2027-32.[11]姚崇华,胡以松,翟凤英,等.我国2002年代谢综合征的流行情况[J].中国糖尿病杂志.2007,(06):332-335.[12]王增武,王馨,李贤,等.中国35～59岁人群代谢综合征患病率及其变化[J].中华流行病学杂志.2009,30(6):596-600.[13]任振勇,黄磊,庞星火,等.北京市成人代谢综合征及其影响因素分析[J].中国公共卫生.2005,21(8):981-982.[14]卢伟,刘美霞,李锐,等.上海15～74岁居民代谢综合征的流行特征[J].中华预防医学杂志.2006,40(4):262-268.[15]儿童代谢综合征中国工作组.中国六城市学龄儿童代谢综合征流行现状研究[J].中华儿科杂志.2013,51(6):409-413.[16]晏渠如,廖兵荣,杨建平,等.江西省成年居民代谢综合征流行病学调查[J].中国公共27 参考文献卫生.2009,25(4):487-488.[17]Zimmet,P,Magliano,D,Matsuzawa,Y,etal.Themetabolicsyndrome:aglobalpublichealthproblemandanewdefinition[J].JAtherosclerThromb.2005,12(6):295-300.[18]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[J].中华糖尿病杂志.2004,(03).[19]中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值:适宜体重指数和腰围切点的研究[J].中华流行病学杂志.2002,23(1):5-10.[20]李莹,李淑环,高孟,等.三种诊断标准下代谢综合征的适用性比较[J].中华疾病控制杂志.2012,16(5):392-395.[21]Shen,M,Wang,C,Zhang,W,etal.[Comparisonofdifferentdiagnosticcriteriaformetabolicsyndrome][J].WeiShengYanJiu.2010,39(3):302-5.[22]Adams,RJ,Appleton,S,Wilson,DH,etal.Populationcomparisonoftwoclinicalapproachestothemetabolicsyndrome:implicationsofthenewInternationalDiabetesFederationconsensusdefinition[J].DiabetesCare.2005,28(11):2777-9.[23]张娜,邵永强,张沛绮,等.温州城区≥18岁居民代谢综合征流行特征分析[J].中国公共卫生.2015,31(5):652-654.[24]邵丽文,许坚,陈国华,等.慈溪市代谢综合征流行特征及影响因素分析[J].中国公共卫生.2014,(04):430-434.[25]吴南楠,李强,陈凯庭等.黑龙江省20～74岁居民代谢综合征流行病学调查.中华内分泌代谢杂志.2010.26(9):758-761.[26]杨虹,罗水英,潘姣姣,等.广西城乡居民代谢综合征流行病学特征分析[J].中国慢性病预防与控制.2014,(02):135-139.[27]王瑞,周卫,郭春江,等.深圳市代谢综合征流行情况及影响因素分析[J].中国初级卫生保健.2014,28(2):93-95.[28]孙凤,陶秋山,詹思延.中国台湾35～74岁体检人群中代谢综合征五种诊断标准的对比研究[J].中华流行病学杂志.2008,29(9):925-929.[29]Zhou,B,Rao,X,Dennis,BH,etal.TherelationshipbetweendietaryfactorsandserumlipidsinChineseurbanandruralpopulationsofBeijingandGuangzhou.PRC-USACardiovascularandCardiopulmonaryResearchGroup[J].IntJEpidemiol.1995,24(3):528-34.[30]翟凤英,王志宏,胡以松.中国城乡居民膳食营养素摄入状况及变化趋势[J].营养学报.2005,(03):181-184.[31]NEEL,JV.Diabetesmellitus:a"thrifty"genotyperendereddetrimentalby"progress"?[J].AmJHumGenet.1962,14:353-62.[32]Obeid,OA,Hachem,DH,Ayoub,JJ.Refeedingandmetabolicsyndromes:twosidesofthesamecoin[J].NutrDiabetes.2014,4:e120.[33]Ponholzer,A,Temml,C,Rauchenwald,M,etal.Isthemetabolicsyndromeariskfactorforfemalesexualdysfunctioninsexuallyactivewomen?[J].IntJImpotRes.2008,20(1):100-4.28 参考文献[34]俞黎黎,黄水平,徐继承,等.社区居民代谢综合征膳食影响因素分析[J].中国公共卫生.2011,(03):365-366.[35]桑谊荃,马向华,沈捷.雌激素减少与腹型肥胖和胰岛素抵抗关系的研究进展[J].医学综述.2013,(09):1660-1662.[36]沈振海,陆昀,金贤,等.江苏省苏锡常地区成年人群代谢综合征的患病率及相关危险因素分析[J].中国慢性病预防与控制.2010,18(5):460-463.[37]刘庆敏,施世锋,施文英,等.杭州市成人代谢综合征及其各组分患病率分析[J].中国预防医学杂志.2008,(01):18-21.[38]Fei,YF,Wang,C,Liu,GJ,etal.[ComparisonofdifferentdiagnosticcriteriaformetabolicsyndromeinSichuanpopulation][J].SichuanDaXueXueBaoYiXueBan.2012,43(4):547-52.[39]李小英,黄韵.代谢综合征发病机制研究进展[J].中国实用内科杂志.2008,(11):915-919.[40]Kuk,JL,Ardern,CI.Ageandsexdifferencesintheclusteringofmetabolicsyndromefactors:associationwithmortalityrisk[J].DiabetesCare.2010,33(11):2457-61.[41]Unwin,N,Shaw,J,Zimmet,P,etal.Impairedglucosetoleranceandimpairedfastingglycaemia:thecurrentstatusondefinitionandintervention[J].DiabetMed.2002,19(9):708-23.[42]Pradhan,AD.Sexdifferencesinthemetabolicsyndrome:implicationsforcardiovascularhealthinwomen[J].ClinChem.2014,60(1):44-52.[43]Carnethon,MR,Loria,CM,Hill,JO,etal.Riskfactorsforthemetabolicsyndrome:theCoronaryArteryRiskDevelopmentinYoungAdults(CARDIA)study,1985-2001[J].DiabetesCare.2004,27(11):2707-15.[44]宗文红,刘月星,顾竞春.上海市闸北区社区居民代谢综合征流行现状及相关影响因素研究[J].中国全科医学.2012,(27):3103-3108.[45]王文绢,李天麟,马林茂,等.中国成年人肥胖的流行特点研究:超重和肥胖的现患率调查[J].中华流行病学杂志.2001,(02):49-52.[46]武阳丰,胡永华,李贤,等.中国居民的超重和肥胖流行现状[J].中华预防医学杂志.2005,(05):22-26.[47]Bi,Y,Lu,J,Wang,W,etal.Cohortprofile:riskevaluationofcancersinChinesediabeticindividuals:alongitudinal(REACTION)study[J].JDiabetes.2014,6(2):147-57.[48]朱丽萍,吉路,黄晓君.江西省城乡社区人群超重和肥胖的流行现状分析[J].实用预防医学.2005,(04):841-842.[49]王江敏,王洪波,贾静源,等.北京市海淀区居民超重/肥胖流行现状及其影响因素[J].公共卫生与预防医学.2015,(01):57-60.[50]李素云,张俊黎,杨育林.山东省成年居民超重肥胖流行现状分析[J].实用预防医学.2008,(01):101-103.[51]吕淑荣,潘晓群,向全永,等.江苏省城乡居民超重与肥胖流行状况[J].中国慢性病预防与控制.2010,(01):20-22.29 参考文献[52]徐继英,李新建,姚海宏,等.上海市15～69岁人群超重和肥胖的流行病学特征分析[J].中国慢性病预防与控制.2010,(05):467-469.[53]姚思君,魏咏兰,王琼,等.成都市城乡居民超重、肥胖及健康行为现况调查[J].中国健康教育.2013,(01):67-69.[54]Brown,TM,Sanderson,BK,Bittner,V.Drugsarenotenough:themetabolicsyndrome--acallforintensivetherapeuticlifestylechange[J].JCardiometabSyndr.2009,4(1):20-5.[55]Brambilla,P,Pozzobon,G,Pietrobelli,A.Physicalactivityasthemaintherapeutictoolformetabolicsyndromeinchildhood[J].IntJObes(Lond).2011,35(1):16-28.[56]闫彩凤,向红丁,陈伟,等.腰围、BMI与胰岛素抵抗指数的相关性[J].中国糖尿病杂志.2008,(04):215-217.[57]Suka,M,Miwa,Y,Ono,Y,etal.BMI,waistcircumference,andclusteringofcardiovascularriskfactorsinJapaneseadults[J].EnvironHealthPrevMed.2011,16(2):90-6.[58]Leitzmann,MF,Moore,SC,Koster,A,etal.Waistcircumferenceascomparedwithbody-massindexinpredictingmortalityfromspecificcauses[J].PLoSOne.2011,6(4):e18582.[59]Koster,A,Leitzmann,MF,Schatzkin,A,etal.Waistcircumferenceandmortality[J].AmJEpidemiol.2008,167(12):1465-75.[60]脑卒中、冠心病发病危险因素进一步研究协作组.11省市队列人群代谢综合征的流行病学研究[J].中华预防医学杂志.2002,(05):11-13.[61]高洪伟,王海宁,洪天配,等.2型糖尿病家族史是糖耐量正常个体发生代谢综合征的独立危险因素[J].中国糖尿病杂志.2008,(02):83-86.[62]丁虹,林辛,项坤三.2型糖尿病家系一级亲属同胞腰臀股围的变化[J].中国糖尿病杂志.2002,(05):4-6.[63]Cnop,M,Vidal,J,Hull,RL,etal.Progressivelossofbeta-cellfunctionleadstoworseningglucosetoleranceinfirst-degreerelativesofsubjectswithtype2diabetes[J].DiabetesCare.2007,30(3):677-82.[64]Pérusse,L,Després,JP,Lemieux,S,etal.Familialaggregationofabdominalvisceralfatlevel:resultsfromtheQuebecfamilystudy[J].Metabolism.1996,45(3):378-82.[65]Modan,M,Halkin,H,Fuchs,Z,etal.Hyperinsulinemia--alinkbetweenglucoseintolerance,obesity,hypertension,dyslipoproteinemia,elevatedserumuricacidandinternalcationimbalance[J].DiabeteMetab.1987,13(3Pt2):375-80.[66]浦东新区20~80岁居民代谢综合征的流行特征[J].[67]Alexander,CM,Landsman,PB,Grundy,SM.Theinfluenceofageandbodymassindexonthemetabolicsyndromeanditscomponents[J].DiabetesObesMetab.2008,10(3):246-50.30 攻读学位期间的研究成果攻读学位期间的研究成果1.参与中华医学会内分泌学分会全国甲状腺疾病糖尿病流行病学调查---2014TIDE江西地区调查31 综述综述代谢综合征的研究现况分析摘要：代谢综合征是多种代谢紊乱在个体内的集结状态，与心血管疾病、2型糖尿病的发病及全因死亡率密切相关。目前，有关代谢综合征的诊断标准尚未统一，我国运用较多的为中华医学会糖尿病学分会及国际糖尿病联盟推荐的诊断标准。代谢综合征全球流行形势严峻，严重危害着人们的健康。代谢综合征的发病机制复杂，对于其探究主要为预防心血管疾病及2型糖尿病的发病寻找突破口。良好的生活方式被认为能改善所有代谢异常，应贯穿防治始终。关键词：代谢综合征2型糖尿病胰岛素抵抗心血管疾病AbstractMetabolicsyndromecanbedefinedasaconstellationofvariouskindsofmetabolicdisorders,whichiscloselyrelatedtotherisksofcardiovasculardiseases,type2diabetesmellitusandallcausemortality.Nowadays,therehasnouniversaldiagnosticcriterionyetandChineseresearchersoftenapplythecriterionproposedbyChineseDiabetesSocietyorInternationalDiabetesFederation.Themechanismofmetabolicsyndromehasnotbeenillustratedcompletelyandresearchersaretryingtofindbreakthroughforpreventionofcardiovasculardiseasesandtype2diabetesmellitus.Ahealthylifestyleisconsideredtobeaeffectiveapproachamelioratingallmetabolicdisordersanditisrecommendedtokeepthroughoutthepreventiveandtherapeuticstrategies.Keywords：metabolicsyndrome,type2diabetesmellitus,insulinresistance,cardiovasculardiseases在全球城市化，不良生活习惯蔓延的大背景下，代谢综合征（MetabolicsyndromeMS）逐渐成为公共卫生工作的主要负担和挑战。MS患者心血管疾病[1]（CardiovascularDiseaseCVD）的发病率、死亡率明显升高。MS患者发生CVD、脑卒中等疾病的风险是非MS患者的2倍，甚至在不合并T2DM的MS患者中，[2][3]仍存在较高的CVD风险。王瑶等通过流行病学调查发现脑卒中患者中约有40%的患者存在MS。空腹血糖调节受损（ImpairedFastingGlucoseIFG）一直被32 综述公认是2型糖尿病（Type2DiabetesMellitusT2DM）的预兆，但日本学者通过一项前瞻性研究发现，即使不合并IFG的MS患者，发生T2DM的风险仍显著[4]升高。并且当IFG构成MS的组分之一时，T2DM的发生风险更高。在中国进[5-6]行的两项前瞻性研究中同样发现，MS患者发生T2DM的风险增加2-4倍。CVD、T2DM、脑卒中等疾病严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来了巨大的经济负担，而MS对其发生有重要的预测价值，故对MS发病机制、防治措施的研究十分必要。现将MS的研究现况综述如下。一、MS背景MS定义的形成经历了一个漫长且饱受争议的过程。最初，人们发现具有矮胖、易怒、中心性肥胖等特点的皇室家族成员容易发生猝死、脑卒中和痛风。随后有关代谢紊乱的研究逐渐吸引了学者的注意力，胰岛素抵抗（Insulin[7]ResistanceIR）的概念被认同。1988年，Reaven通过实验发现，继发于IR的一系列糖脂代谢紊乱会增加冠心病的发病风险，即便是部分代谢异常的集结也能增加冠心病的发病风险。据此，Reaven首次提出了胰岛素抵抗综合征（X综合征），并且强调IR不仅与糖尿病的发病有关，与冠心病的发病亦密切相关。1995年，Stern提出了“共同土壤”学说，即糖尿病、高血压、冠心病的发病均与IR这个共同土壤有关。随即一些医学组织提出了不同的定义，虽然不同组织提出的标准在细节上有所不同，但在基本组成成分上是一致的，并且旨在帮助临床医生早期识别MS，为科研提供统一的标准。世界卫生组织（WorldHealthOrganizationWHO）于1999年首次提出了全球范围适用的MS的定义，该定义强调了IR的重要性，并且建议采用高胰岛素正[8]常血糖钳夹试验（以下简称钳夹试验）筛选IR人群。但是，无论在临床工作还是科学研究中，钳夹试验都成为了此项标准应用的主要限制。因此，WHO标准未能得到广泛使用。欧洲胰岛素抵抗研究组（EuropeanGroupfortheStudyofInsulinResistanceEGIR）用空腹血浆胰岛素水平替代钳夹试验判断是否存在IR，为了精确估计IR程度，初选人群需排除已知T2DM人群，因为T2DM患者存在[9]不同程度的β细胞功能缺陷。由此可见，EGIR标准仍然强调了IR在MS发病中的重要性。此外，EGIR标准首次引入腰围（WaistCircumferenceWC）（男性≥94cm，女性≥80cm）作为判断中心性肥胖的指标。近20年肥胖在世界各地流33 综述行趋势愈演愈烈，并且大量研究发现中心性肥胖与上述危险因素聚集密切相关，[10]IR是其最常见、最重要的后果之一，MS的诊断标准逐渐转向以中心性肥胖为基础。在前期经验的基础上，美国胆固醇教育计划成人教育组（NationalCholesterolEducationProgramoftheUSA）提出了一项更为简便易行的ATPⅢ标准，此项标准并没有重点突出IR，而将所有危险因素视为等危因素，判断中心性肥胖仍采用WC，但切点较EGIR高（男性＞102cm，女性＞88cm），余指标除空腹血[11]糖外，均有不同程度调整。ATPⅢ受到了广泛的认同和应用，但因其腰围切点较高，故不适合所有种族人群。2004年，中华医学会糖尿病学分会（ChineseDiabetesSocietyCDS）制订了CDS诊断标准，该标准将BMI≥25kg/m²作为内脏型肥胖切点，其设定基础是我国居民内脏脂肪沉积特点与BMI之间的密切相[12]关性。国际糖尿病联盟（InternationalDiabetesFederationIDF）认为体质量指数（BodyMassIndexBMI）不能敏感地反映中心性肥胖，WC仍是一项敏感指标，故建议对不同人种制定不同WC阈值，并于2005年提出了一项新的诊断标准，旨在指导临床医生更便捷的识别CVD及T2DM高危人群，该标准强调了中[13]心性肥胖在MS发病中的重要性。2009年，美国心脏病学会（AmericanHeartAssociationAHC）、IDF等5大组织为避免腰围不达标人群的漏诊，不推荐设定[14]必要条件，所有人群只需满足提出的标准中的3项或以上，即可诊断为MS。目前为止，关于MS的定义尚未统一，并且存在一定的争议：1、MS概念提出的初衷是帮助临床尽早干预CVD及T2DM的危险因素，IR是目前公认的MS的主要病理生理基础，中心性肥胖或BMI超标与IR有关，而关于一项针对258名非糖尿病的超重和肥胖人群的研究发现，部分超重与肥胖患者并不存在IR[15]及MS。但肥胖与CVD的关系随着时间的推移会逐渐暴露出来，故对于这部分人群，除了密切随访之外，对于MS的判断能否纳入其他指标，比如年龄、性别、C反应蛋白等。2、多项研究表明，同样是MS患者，不同危险因素的组合[1，3]对CVD、T2DM、脑卒中的预测能力是不同的,为更好预测个体未来的发病风险，亚组的设定或许对此有帮助，但仍需大量前瞻性研究。3、IDF标准对不同种族人群设定了不同WC，而同为亚洲国家的日本与其他亚洲国家标准不同，对于我国而言，国土面积大，东西跨度60多度，5个时区，纬度差49度，东西南北各地人群在人种、体型、身高、饮食结构等方面均有所差异，在WC阈值设定上，可考虑采用不同标准。3、目前多项研究支持MS的发病机制存在性别差34 综述[50]异，对于男性与女性制定同一个诊断标准是否能真实反应MS的流行情况值得探讨。二、MS流行病学1．全球流行情况全球肥胖人群逐年增多，MS的患病率随之逐年上升。根据不同调查，MS的患病率从不足10%至84%不等，不同调查所采用的标准不尽相同，并且调查[16]人群的种族、生活环境、经济发展水平各异。无论采用哪种定义，白种人的[17]患病率高于亚洲人群，尤其是西班牙白种人。1988至1994年，美国约四分之一的居民患有MS（ATPⅢ标准），在60到69岁人群中甚至高达43.5%。男女[18]总体患病率无明显差异。但黑人及墨西哥裔美国人女性患病率较男性高。1980年至2000年，美国青少年超重的人数增加了3倍，MS的患病率也逐年增加。[19]青少年MS的患病率约4%，但在超重患者中，MS患病率高达50%。在欧洲，根据不同的诊断标准，发现IDF诊断标准筛选出的MS患病率最高，可能与WC阈值较低有关。虽然数据出自不同研究，但可以推断，欧洲有近25%的成年人[20][21]群患MS。JEE-YOUNGOH等对774名韩国城市居民（30至80岁）调查后显示，根据APTⅢ标准，男女MS患病率分别为16.0%、10.7%，中心性肥胖的患病率分别为1.1%和6.3%，但把WC阈值降至男性≥90cm，女性≥80cm时，男女MS患病率分别为29.0%、16.8%。由此可见，ATPⅢ的WC标准对身材较矮小的亚太地区人群并不是最优选择。2．我国流行情况2002年我国31省市流行病学调查显示，成年人群MS（CDS诊断标准）患[22]病率为6.6%，男女分别为6.8%和6.4%，男女患病率均随年龄增大而升高。2004至2005年，对我国中年人群（35至59岁）调查显示，总人群MS（CDS诊断标准）患病率为12.1%，男女分别为13.9%和8.5%，差异有统计学意义（P[23]＜0.05），此外，城市人群患病率高于农村，北方地区高于南方地区。任振[24]勇等在2002年对北京市2140名成年居民调查显示，MS（ATPⅢ诊断标准）总人群、男性、女性患病率分别为15.4%、13.5%、17.1%,男女患病率差异有统[25]计学意义。卢伟等对上海市15至74岁居民调查显示，MS（IDF诊断标准）35 综述年龄标化后总人群、女性、男性患病率分别为12.81%、14.79%、10.93%，女性患病率高于男性，城市高于农村。北京及上海的调查均显示45岁以上人群患病率明显增加。2010年，儿童代谢综合征中国工作组对我国6个城市22071名学龄儿童（7至16岁）抽样调查显示，19.9%的儿童存在超重及肥胖，肥胖占8.9%，男性多于女性。根据两种儿童青少年MS定义（中国：简称MS-CHN2012,IDF：简称MS-IDF2007），学龄儿童MS患病率分别为2.4%和1.4%，在肥胖儿童中分别为28.8%和16.8%，MS发病的年轻化严重影响青少年未来的健康，需引起[26]高度重视。我国少数民族因地域、遗传、生活习惯等差异，MS患病率也有差异，蒙古族、傣族、维吾尔族、哈萨克族患病率高于全国平均水平，藏族、回[27]族、裕固族的患病率与全国水平相近。三、病理生理机制MS的发病机制非常复杂，目前认为MS是一种由环境和遗传因素（易感基因）相互作用产生的体内低度炎症反应状态。1肥胖与慢性炎症反应腹型肥胖对代谢紊乱影响意义重大。通常腹型肥胖伴随内脏脂肪沉积，内脏脂肪细胞代谢活跃，细胞内甘油三酯分解为游离脂肪酸（FreeFattyAcidFFA）[12]增多，血循环中过多的FFA会导致非脂肪组织的代谢发生变化。研究认为，脂肪细胞不仅能储存及动员脂肪，也能分泌一系列具有生物活性的脂肪细胞因子，如丙三醇、FFA、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-6（IL-6）、瘦素（Leptin）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）和C反应蛋白（CRP），故脂肪组织也是内分泌[16]组织。肥胖患者因脂肪组织增长迅速，血液供应相对代偿不足，脂肪细胞因缺血而发生坏死，并吸引巨噬细胞聚集、活化，活化的巨噬细胞分泌一系列炎症因子，破裂的脂肪细胞释放FFA及丙三醇。FFA会抑制骨骼肌细胞对葡萄糖[28]的摄取，还会促使胰岛β细胞功能下降。IR及TNF-a会使FFA进一步升高，并导致与冠心病发病密切相关的血脂紊乱，包括高甘油三酯血症、低HDL血症[29，30]。国内外多项研究证实，MS患者体内有较高水平的CRP，并且CRP水平[31，32]随着代谢异常组分聚集的增多而升高。CRP是机体在应激因素作用下由肝脏合成的急性期蛋白，CRP半衰期长，可作为慢性亚临床炎症反应的标志物。炎症因子（IL-6、TNF-a等）刺激肝脏合成与释放CRP。CRP与CVD、T2DM36 综述的发病有相关性，但CRP对CVD预测的敏感性较高，特异性较低，因此临床[33]还需综合考虑。肥胖者与正常体质量者相比，脑脊液中IL-6水平低，而二者[34]血清IL-6水平无明显差异。脑脊液中的IL-6能够调节体内脂肪的分布。Leptin的神经调节作用与IL-6相似，除调节体内脂肪分布外，还能作用于下丘脑，控制摄食及能量消耗。肥胖患者体内Leptin水平较高，但却不能很好发挥生理作[35]用，存在瘦素抵抗，瘦素抵抗也被认为是肥胖发病机制之一。2IRIR是指胰岛素刺激的外周组织对葡萄糖摄取能力降低，机体为了维持正常血糖水平，β细胞代偿性分泌更多胰岛素。对于部分胰岛素敏感的组织，高浓度的胰岛素会造成胰岛素作用过强。IR与糖调节受损、血FFA水平降低及高血[7]压均有联系。自从WHO首次提出MS的概念后，各组织的诊断标准虽不同，[36]但公认IR是MS的共同病理生理基础。WC与IR独立相关。中国学者研究发现对存在糖调节异常人群，BMI更适合作为IR的评估指标，而对于血糖调节正[37]常的人群，WC则更适合。IR的评价金标准为钳夹试验，但因其复杂的试验方法，应用受到限制。目前运用较多的方法为稳态模型评估的IR指数（HOMA-IR）及血浆胰岛素水平。IR的发生机制目前尚不明确，研究认为可能与炎症因子相关，炎症因子通过激活细胞内信号转导通路促进IR的发生。代谢性核受体异常与IR的发生也有关。目前已发现有过氧化物酶体增殖物激活受体、[29]肝X受体和胆汁酸受体。3遗传与环境[38]MS组分与遗传密切相关，如肥胖、血HDL-C水平等，MS的发病是环境与遗传相互作用的结果。随着基因组关联性研究（Genome-wideassociationGWA）技术的成熟，一些与MS发病机制相关的易感基因逐渐被认识。与基因敲除研究方法不同，GWA能发现一些小基因位点突变造成的影响叠加后与MS的关系。目前新发现了一些易感基因，如与空腹血糖水平相关的基因突变：葡萄糖激酶调控因子（GCKR）和包含葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基（G6PC2）片段和ATP结合子家族成员（ABCB11）的基因区域。与能量代谢平衡、食欲亢进、儿[39]童期肥胖相关的基因黑素皮质素受体4(MC4R)基因。肥胖相关基因FTO与体质含量及体重调节有关，其继发的胰岛素抵抗及代谢率的下降与MS发病相关37 综述[40]。节俭基因假说是指在营养供应不充分时机体选择出能最大程度储存能量的[41]基因，但恢复营养供应时，这些节俭基因使个体更易发生MS。大部分中国居民在20世纪70至80年代逐渐摆脱贫困、饥饿，我国居民摄食量及食物热量与欧美国家相比仍然较少，但MS及肥胖的患病率与一些欧美国家水平相近，尤其是中老年人群，可能与节俭基因有关。胎儿宫内发育迟缓及母体孕期营养缺乏使胎儿体内筛选出节俭基因，若出生后为追赶生长不正确喂养，营养供应过多，[42]则易出现儿童期肥胖及MS。目前MS的遗传机制及其与环境之间的相互作用机制尚未阐明，除外环境对人体影响外，肠道内环境同样参与MS的发病。研究表明，MS人群存在不同程度的肠道菌群失调，肠道菌群通过诱发慢性炎症反应[43]参与MS的发病。4其他多项研究证实，饮食结构的改变伴随着肠道菌群数量及结构的改变，如拟杆菌门及变形菌门肠菌。肠道菌群结构的改变，尤其是革兰阴性菌比例的增大，[44-45]与胰岛素抵抗、体内慢性炎症反应密切相关。目前人们通常摄入的是精致谷物、精炼油、纯糖等加工食品，这些食品钾、磷、镁的含量较少，长期缺乏[46]矿物质的摄入使机体暴露于类似低度的再喂养综合症状态。因此，饮食可通过改变机体内环境而导致MS的发病。外周组织糖皮质激素活性增加在MS发病中发挥重要作用，肥胖、糖脂代谢紊乱可通过11β-羟基类固醇脱氢酶1（HSD1）[47]活性增加而激活糖皮质激素作用。氧化应激、高血糖、FFA、炎症因子及脂肪因子会损伤血管内皮，使其正常生理功能及内皮表面促凝-抗凝平衡紊乱，促动脉粥样硬化发生及血液高凝状态。同时CRP及一些炎症因子能使血中促凝物质浓度增加，如纤维蛋白原、凝血因子Ⅷ、凝血因子Ⅶ、纤溶酶原激活物抑制物[16]等，加重血液高凝状态。五、防治MS需要综合临床管理，大部分临床医生往往重视每一单独组分的药物治疗，而忽视了其作为一个整体的治疗。为患者制定适合的生活方式计划能有效预防MS的发病，包括合理的膳食结构、保持理想体重、体育运动、保持良好心[48]态等。生活方式改善的意义在于能降低所有代谢紊乱发生风险，应贯穿于MS管理的始终。目前一些针对危险因素的药物治疗主要为二甲双胍及胰岛素增敏38 综述[16]剂，对CVD高危患者（Framingham评分），阿司匹林能使患者获益。近年来，对于重度肥胖患者，代谢手术治疗能明显改善患者代谢紊乱状态，可能与[49]术后食欲下降及胃肠激素分泌改变有关。总之，MS的预防意义大于治疗意义，临床医师需注意个体化治疗，使患者能最大程度收益。六、小结目前，全球MS流行形式严峻，与之相关的CVD、T2DM及其他全身性疾病带来的医疗负担不容小觑。MS的定义还需依据更多前瞻性研究及流行病学调查资料做进一步改进，使之能更好指导临床医生早期识别危险因素。MS发病机制复杂，良好的生活方式贯穿于MS防治的始终。因此，医务工作者应尽力帮助患者提高健康保健意识，减少CVD等慢性疾病的发病，提高公众生活质量。参考文献[1]Isomaa,B,Almgren,P,Tuomi,T,etal.Cardiovascularmorbidityandmortalityassociatedwiththemetabolicsyndrome[J].DiabetesCare.2001,24(4):683-9.[2]Mottillo,S,Filion,KB,Genest,J,etal.Themetabolicsyndromeandcardiovascularriskasystematicreviewandmeta-analysis[J].JAmCollCardiol.2010,56(14):1113-32.[3]王瑶,李光伟,姚崇华,等.不同组分构成的代谢综合征与中国成人脑卒中的关联性[J].中华医学杂志.2008,88(18):1246-1250.[4]Mukai,N,Doi,Y,Ninomiya,T,etal.Impactofmetabolicsyndromecomparedwithimpairedfastingglucoseonthedevelopmentoftype2diabetesinageneralJapanesepopulation:theHisayamastudy[J].DiabetesCare.2009,32(12):2288-93.[5]Wang,JJ,Li,HB,Kinnunen,L,etal.HowwelldoesthemetabolicsyndromedefinedbyfivedefinitionspredictincidentdiabetesandincidentcoronaryheartdiseaseinaChinesepopulation?[J].Atherosclerosis.2007,192(1):161-8.[6]Cheung,BM,Wat,NM,Man,YB,etal.DevelopmentofdiabetesinChinesewiththemetabolicsyndrome:a6-yearprospectivestudy[J].DiabetesCare.2007,30(6):1430-6.[7]Reaven,GM.Bantinglecture1988.Roleofinsulinresistanceinhumandisease[J].Diabetes.1988,37(12):1595-607.[8]Alberti,KG,Zimmet,PZ.Definition,diagnosisandclassificationofdiabetesmellitusanditscomplications.Part1:diagnosisandclassificationofdiabetesmellitusprovisionalreportofaWHOconsultation[J].DiabetMed.1998,15(7):539-53.[9]Einhorn,D,Reaven,GM,Cobin,RH,etal.AmericanCollegeofEndocrinologypositionstatementontheinsulinresistancesyndrome[J].EndocrPract.2003,9(3):237-52.39 综述[10]肖海鹏,苏磊.代谢综合征的有关争论与临床意义[J].岭南心血管病杂志.2010,(06):430-433+436.[11]ThirdReportoftheNationalCholesterolEducationProgram(NCEP)ExpertPanelonDetection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodCholesterolinAdults(AdultTreatmentPanelIII)finalreport[J].Circulation.2002,106(25):3143-421.[12]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[J].中华糖尿病杂志.2004,(03).[13]Zimmet,P,Magliano,D,Matsuzawa,Y,etal.Themetabolicsyndrome:aglobalpublichealthproblemandanewdefinition[J].JAtherosclerThromb.2005,12(6):295-300.[14]Alberti,KG,Eckel,RH,Grundy,SM,etal.Harmonizingthemetabolicsyndrome:ajointinterimstatementoftheInternationalDiabetesFederationTaskForceonEpidemiologyandPrevention;NationalHeart,Lung,andBloodInstitute;AmericanHeartAssociation;WorldHeartFederation;InternationalAtherosclerosisSociety;andInternationalAssociationfortheStudyofObesity[J].Circulation.2009,120(16):1640-5.[15]Cook,DA.Tipsforagreatreviewarticle:crossingmethodologicalboundaries[J].MedEduc.2016,50(4):384-7.[16]Kaur,J.Acomprehensivereviewonmetabolicsyndrome[J].CardiolResPract.2014,2014:943162.[17]孙冬玲,顾东风.代谢综合征的定义及其流行病学[J].中华预防医学杂志.2006,(02):133-135.[18]Ford,ES,Giles,WH,Dietz,WH.PrevalenceofthemetabolicsyndromeamongUSadults:findingsfromthethirdNationalHealthandNutritionExaminationSurvey[J].JAMA.2002,287(3):356-9.[19]Daniels,SR,Arnett,DK,Eckel,RH,etal.Overweightinchildrenandadolescents:pathophysiology,consequences,prevention,andtreatment[J].Circulation.2005,111(15):1999-2012.[20]Grundy,SM.Metabolicsyndromepandemic[J].ArteriosclerThrombVascBiol.2008,28(4):629-36.[21]Oh,JY,Hong,YS,Sung,YA,etal.PrevalenceandfactoranalysisofmetabolicsyndromeinanurbanKoreanpopulation[J].DiabetesCare.2004,27(8):2027-32.[22]姚崇华,胡以松,翟凤英,等.我国2002年代谢综合征的流行情况[J].中国糖尿病杂志.2007,15(6):332-335.[23]王增武,王馨,李贤,等.中国35～59岁人群代谢综合征患病率及其变化[J].中华流行病学杂志.2009,(6):596-600.[24]任振勇,黄磊,庞星火,等.北京市成人代谢综合征及其影响因素分析[J].中国公共卫生.2005,21(8):981-982.[25]卢伟,刘美霞,李锐,等.上海15～74岁居民代谢综合征的流行特征[J].中华预防医学杂志.2006,40(4):262-268.[26]儿童代谢综合征中国工作组.中国六城市学龄儿童代谢综合征流行现状研究[J].中华儿40 综述科杂志.2013,51(6):409-413.[27]郝淑梦,赵禹,张晓光,等.我国少数民族代谢综合征流行病学研究进展[J].新医学.2014,(12):787-789.[28]Boden,G,Lebed,B,Schatz,M,etal.Effectsofacutechangesofplasmafreefattyacidsonintramyocellularfatcontentandinsulinresistanceinhealthysubjects[J].Diabetes.2001,50(7):1612-7.[29]陈晓蕾,周弘.代谢综合征发病机制研究进展[J].医学综述.2010,(03):431-433.[30]Krauss,RM.Lipidsandlipoproteinsinpatientswithtype2diabetes[J].DiabetesCare.2004,27(6):1496-504.[31]denEngelsenC,Koekkoek,PS,Gorter,KJ,etal.High-sensitivityC-reactiveproteintodetectmetabolicsyndromeinacentrallyobesepopulation:across-sectionalanalysis[J].CardiovascDiabetol.2012,11:25.[32]包玉倩,贾伟平,陈蕾,等.C反应蛋白水平与代谢综合征及其组分患病风险的研究[J].中华医学杂志.2006,(30):2105-2109.[33]vanderMeerIM,deMaatMP,Kiliaan,AJ,etal.ThevalueofC-reactiveproteinincardiovascularriskprediction:theRotterdamStudy[J].ArchInternMed.2003,163(11):1323-8.）。[34]Stenlöf,K,Wernstedt,I,Fjällman,T,etal.Interleukin-6levelsinthecentralnervoussystemarenegativelycorrelatedwithfatmassinoverweight/obesesubjects[J].JClinEndocrinolMetab.2003,88(9):4379-83.[35]Hutley,L,Prins,JB.Fatasanendocrineorgan:relationshiptothemetabolicsyndrome[J].AmJMedSci.2005,330(6):280-9.[36]Pouliot,MC,Després,JP,Lemieux,S,etal.Waistcircumferenceandabdominalsagittaldiameter:bestsimpleanthropometricindexesofabdominalvisceraladiposetissueaccumulationandrelatedcardiovascularriskinmenandwomen[J].AmJCardiol.1994,73(7):460-8.[37]闫彩凤,向红丁,陈伟,等.腰围、BMI与胰岛素抵抗指数的相关性[J].中国糖尿病杂志.2008,(04):215-217.[38]Pal,LR,Moult,J.GeneticBasisofCommonHumanDisease:InsightintotheRoleofMissenseSNPsfromGenome-WideAssociationStudies[J].JMolBiol.2015,427(13):2271-89.[39]Chambers,JC,Elliott,P,Zabaneh,D,etal.CommongeneticvariationnearMC4Risassociatedwithwaistcircumferenceandinsulinresistance[J].NatGenet.2008,40(6):716-8.[40]Frayling,TM,Timpson,NJ,Weedon,MN,etal.AcommonvariantintheFTOgeneisassociatedwithbodymassindexandpredisposestochildhoodandadultobesity[J].Science.2007,316(5826):889-94.[41]NEEL,JV.Diabetesmellitus:a"thrifty"genotyperendereddetrimentalby"progress"?[J].AmJHumGenet.1962,14:353-62.[42]梁黎,何梦藻.从宫内发育研究代谢综合征的发病机制[J].浙江大学学报(医学版).2008,41 综述(03):221-225.[43]陈润泽,解傲.肠道稳态与代谢综合征[J].中国微生态学杂志.2016,(01):121-122+125.[44]Canani,RB,Costanzo,MD,Leone,L,etal.Potentialbeneficialeffectsofbutyrateinintestinalandextraintestinaldiseases[J].WorldJGastroenterol.2011,17(12):1519-28.[45]Cani,PD,Bibiloni,R,Knauf,C,etal.Changesingutmicrobiotacontrolmetabolicendotoxemia-inducedinflammationinhigh-fatdiet-inducedobesityanddiabetesinmice[J].Diabetes.2008,57(6):1470-81.[46]Obeid,OA,Hachem,DH,Ayoub,JJ.Refeedingandmetabolicsyndromes:twosidesofthesamecoin[J].NutrDiabetes.2014,4:e120.[47]Schnackenberg,CG,Costell,MH,Krosky,DJ,etal.Chronicinhibitionof11β-hydroxysteroiddehydrogenasetype1activitydecreaseshypertension,insulinresistance,andhypertriglyceridemiainmetabolicsyndrome[J].BiomedResInt.2013,2013:427640.[48]Wong,ND.Intensifiedscreeningandtreatmentofthemetabolicsyndromeforcardiovascularriskreduction[J].PrevCardiol.2005,8(1):47-52;quiz53-4.[49]高建新,张忠涛,孟化.代谢综合征的外科手术治疗[J].中国临床医生.2014,(08):24-25+31.[50]Pradhan,AD.Sexdifferencesinthemetabolicsyndrome:implicationsforcardiovascularhealthinwomen[J].ClinChem.2014,60(1):44-52..42
