动医病理生理填空和名词解释

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精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除1.疾病发生发展过程中的一般发病规律包括因果转化、损伤和抗损伤和局部与整体的辩证关系。2.疾病发展的典型经过包括潜伏期_、前驱期、临床症状明显期3.和转归_期。4.完全康复是指损伤性变化 完全消失，机体的自稳调节恢复正常。5.应激指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的全身非特异性反应。6.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力加强。7.全身适应综合征可分为警觉期 ，抵抗期和衰竭期三期。 8.应激时机体所出现的一系列非特异性全身性反应包括：(1) 神经内分泌反应；(2)急性期反应；(3)  热休克反应。9.应激反应的主要神经内分泌改变为交感-肾上腺髓质 和下丘脑-垂体-肾上腺皮质强烈兴奋。10.应激时机体物质代谢总体变化表现为：分解代谢增强 ，合成代谢减弱。 11.发热是致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。12.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部_。13.病理性体温升高有发热 和过热_两种。14.发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原 细胞产生和释放内生致热原，引起体温升高。15.发热激活物又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物_。16.发热中枢介质可分为正调节介质和负调节介质两类。17.目前已认识的发热中枢负调节介质有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和 脂皮质蛋白-1。18.发热的体温上升期，体温调节中枢调定点上移 ，热代谢的特点是产热大于散热。19.体温升高时物质代谢增强，一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高_13_%。20.各型缺氧时主要血氧指标的改变：低张性缺氧是_PaO2降低_____；血液性缺氧是血氧容量降低____；循环性缺氧是__动-静脉血氧含量差增大；组织性缺氧是__动-静脉血氧含量差减小___。21.氧分压取决于吸入气体氧分压和肺呼吸功能；血氧容量取决于_____血液中Hb质和量________。22.CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的____1/10________，但HbCO的解离速度为HbO2解离速度_____1/2100______，因此CO与Hb的亲和力比O2大_____210倍 ______。23.维持细胞内液渗透压的离子主要是___K+ __，其次是___HPO42-__。24.通常血浆渗透压在__280~310___mmol/L，在此范围内称等渗。  25.有效流体静压是指毛细血管平均血压和组织间隙流体静压之差。26.有效胶体渗透压是指血浆胶体渗透压和组织间液胶体渗透压之差。27.低渗性脱水的特点是失Na+__多于___失水，伴有细胞外液量__减少___。 28.低容量性高钠血症又称高渗性脱水。29.高渗性脱水的特点是失水多于失钠，细胞外液和细胞内液量是__均减少。30.蛋白质合成障碍主要见于严重营养不良和肝硬化。31.调节远曲小管和集合管重吸收钠水的二种重要激素是醛固酮和抗利尿激素。 32.最常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。33.碱中毒时常出现中枢神经系统功能紊乱，其发生机制与中枢神经递质γ-氨基丁酸↓，氧离曲线左 移，脑组织发生缺氧有关。34.低钾血症产生代谢性碱中毒的主要机制：H+由细胞外向细胞内转移；肾小管上皮细胞排泌[H+]↑。35.代谢性酸中毒时，病畜出现嗜睡、昏迷，这与脑组织内谷氨酸脱羧酶活性↑，使脑内递质γ-氨基丁酸↑有关。36.严重腹泻可导致HCO3--大量丢失，引起代谢性酸中毒。37.休克时由于乳酸生成过多，可发生代谢性酸中毒。38.代谢性碱中毒时，可由肺代偿使PaCO2继发性增加。39.代谢性酸中毒时，可由肺代偿使PaCO2继发性减少。40.慢性呼吸性酸中毒时，主要由肾代偿使HCO3—继发性增加。41.慢性呼吸性碱中毒时，主要由肾代偿使_HCO3--_继发性减少。42.急性碱中毒时发生手足搐搦的主要机制是pH增高，引起血Ca2+_降低，导致神经肌肉应激性（兴奋性）_增高。43.在单纯型酸碱失衡中，HCO3-原发性增加见于代谢性碱中毒，HCO3-继发性增加见于呼吸性酸中毒。【精品文档】第4页 精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除1.在单纯型酸碱失衡中，HCO3-原发性减少见于代谢性酸中毒，HCO3-继发性减少见于呼吸性碱中毒。2.在单纯型酸碱失衡中，PaCO2原发性增加见于呼吸性酸中毒，PaCO2继发性增加见于代谢性碱中毒。3.在单纯型酸碱失衡中，PaCO2原发性减少见于呼吸性碱中毒，PaCO2继发性减少见于代谢性酸中毒。4.休克发生的起始环节是血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障碍。5.缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为少灌少流，灌少于流；6.淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为灌而少流，灌大于流7.休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于ATP不足和_钠泵运转失灵。8.休克时细胞代谢障碍表现为（1）糖酵解加强 （2）能量生成减少，钠泵失灵 （3）局部酸中毒。9.休克时最常见的酸碱平衡紊乱是代谢性酸中毒；其发生机制是组织缺血、缺氧，导致乳酸生成增多。10.休克时细胞膜通透性增高，导致_Na+_和_Ca2+_内流，K+外流。11.休克持续时间较长可引起肾小管坏死 ，发生器质性肾功能衰竭。12.休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属功能性肾衰(肾前性肾衰)；13.休克难治期发生的急性肾衰属器质性肾衰(肾性肾衰)14.DIC高凝期凝血酶含量 增多 。15.DIC消耗性低凝期纤维蛋白原含量减少  。16.DIC是以凝血功能障碍为特征的病理过程。其主要临床表现有 出血 ,休克 ,器官功能障碍 ,溶血性贫血。17.典型的DIC可分为如下三期高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期18.DIC常见的病因有感染性疾病、肿瘤性疾病、产科疾病、创伤及手术。19.DIC常见的诱因有单核吞噬细胞系统功能受损、血液凝固的调控失调、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍20.启动外源性凝血途径的开始步骤是释放组织因子，启动内源性凝血途径的开始步骤是激活Ⅻ因子。21.根据发病学原因可将黄疸分为溶血性黄疸、实质性黄疸和阻塞性黄疸__三类；根据病变发生的部位可分为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝后性黄疸三类。22.黄疸可根据血清中增多的胆红素性质分为未结合胆红素即游离胆红素（非酯型胆红素）和结合胆红素即酯型胆红素。23.溶血性黄疸患畜血内未结合胆红素含量升高，胆红素定性试验呈间接阳性反应24.肝细胞性黄疸患畜血清胆红素定性试验呈双向反应。25.溶血性黄疸患畜尿内尿胆原_增多，肝细胞性黄疸患畜尿内尿胆原增多或无变化；阻塞性黄疸患畜尿内尿胆原减少或无变化。26.各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿___功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱与肾内分泌功能障碍。27.由于肾中毒可引起急性肾小管坏死，常见于重金属中毒、药物中毒以及生物性毒素中毒。28.急性肾功能不全发生中引起肾入球动脉痉挛的主要体液因素是儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ的增加。29.在肾缺血和中毒时，原尿到达远曲小管处的致密斑Na+浓度升高，刺激致密斑分泌肾素，导致肾小球动脉痉挛。 30.急性肾功能不全患者体内可发生一系列代谢紊乱，其中危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。 31.急性肾功能不全的发生发展大体可分为三个阶段，即降低期、多尿期和恢复期。32.急性肾功能不全初期的主要发病机制是肾缺血，急性肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率的降低。33.肾衰竭时，由于肾小球滤过率减少，含氮的代谢终产物在体内蓄积，因而血中非蛋白氮的含量增加，称为氮质血症。34.慢性肾功能不全时，往往有血磷增高和血钙降低。35.肺通气障碍的类型有限制性通气不足  、阻塞性通气不足。36.呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱。37.呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭  ，即导致肺源性 心脏病，。 38.肝功能障碍表现为以下五个方面： 代谢障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍、免疫功能障碍、生物转化功能障碍假性神经递质是苯乙醇胺  、羟苯乙醇胺。干扰脑细胞能量代谢的神经毒质是氨_。肝肾综合征实质上是肝性肾衰竭 【精品文档】第4页 精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除基本病理过程：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。疾病：疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.自稳态：正常机体维持内环境的稳定和与外环境的协调的功能。转归：疾病发生发展到一定阶段终将结束称为转归。脑死亡：是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。应激原：任何刺激，只要达到一定强度，能引起机体应激反应者称为应激原。应激：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。负急性期蛋白：数蛋白在急性期反应时减少，被称为负急性期反应蛋白。热休克蛋白：指热应激（或其它应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。应激性溃疡：在应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数可较深或穿孔。分子伴娘：热休克蛋白的基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，被人形象地称之为“分子伴发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）。过热：体温调定点不上移，体温超过调定点的被动性体温升高。发热激活物：体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。外致热原：来自体外的致热原肿瘤坏死因子：在发热激活物的作用下，巨噬细胞、淋巴细胞等分泌的一种小分子蛋白质，有非特异杀伤肿瘤细胞和引起发热的作用。干扰素：是在病毒等因素作用下，由白细胞产生的一种低分子量的抗病毒和抗肿瘤的糖蛋白，是一种内生致热原。缺氧：组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。低张性缺氧：氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。血液性缺氧：是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常。发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。低渗性脱水：即低容量性低钠血症，指血清钠浓度降低，血浆渗透压降低并伴有细胞外液量的减少的水钠代谢紊乱。低容量性高钠血症：其特点为失水大于失钠，血浆渗透压升高，血清Na+浓度升高，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为高渗性脱水。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积水：水肿发生于体腔内，体腔内水过多。心性水肿：心力衰竭引起的全身性水肿。肾性水肿：肾炎引起的全身性水肿。肝性水肿：肝脏疾病引起的全身性水肿。漏出液：相对密度（比重）低于1.015、蛋白质含量低于2.5g%的水肿液。渗出液：相对密度（比重）高于1.018、蛋白质含量可达3g%-5g%的水肿液。凹陷性水肿：皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。挥发酸：指碳酸，因碳酸可以生成CO2从肺排出体外，故称挥发酸。代谢性酸中毒：由于细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失，引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒：由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。代谢性碱中毒：由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。呼吸性碱中毒：由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。混合型酸碱失衡：同一病畜有两种或两种以上酸碱失衡同时存在。休克： 休克是机体在严重的致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。内毒素休克：革兰氏阴性细菌感染，内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休克。败血症休克：感染伴有败血症的休克称败血症休克。感染性休克：严重感染引起的休克。心源性休克：大面积心肌梗死、急性心肌炎引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。低血容量性休克：由于血量减少引起的休克，见于失血﹑失液或烧伤等情况。休克缺血性缺氧期：微循环少灌少流引起组织缺血缺氧时期称缺血性缺氧期。休克淤血性缺氧期：休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。休克肾：休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。【精品文档】第4页 精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，出现明显出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。血栓调节蛋白： 是内皮细胞膜上凝血酶受体之一，是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分。与凝血酶的结合后，降低其凝血活性，激活蛋白C的抗凝血作用。裂体细胞：在DIC出现的溶血性贫血中，外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。微血管病性溶血性贫血： DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。黄疸：当胆色素代谢的任何一个环节发生障碍，都会使胆红素在血清中的浓度升高，造成高胆红素血症，使机体的皮肤、粘膜、巩膜、体液及实质器官发生黄染。未结合胆红素：胆绿素在胆绿素还原酶的作用下被还原成胆红素，此种胆红素是脂溶性的，易透过生物膜，因未经肝脏结合，故称未结合胆红素或游离胆红素。结合胆红素：胆红素单葡萄糖醛酸酯直接排泄入胆汁，或再经过胆红素单葡萄糖醛酸转酯酶的催化，进一步形成胆红素双葡萄糖醛酸酯。这种酯化的酯型胆红素称为酯型胆红素，其中绝大部分是和葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖酸酯，亦称结合胆红素。急性肾功能不全：由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。急性肾前性肾衰竭：是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也可恢复。氮质血症：血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。慢性肾功能不全：各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。血尿：尿中混有红细胞。肾性贫血：慢性肾衰伴有的贫血。肾性骨营养不良：慢性肾衰时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括肾性佝偻病和骨软化、骨质疏松。尿毒症：尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。限制性通气不足：指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。阻塞性通气不足：指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。肺源性心脏病:呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。肝功能衰竭：各种损肝因素使肝细胞发生广泛严重损害，使肝功能发生严重障碍，出现黄疸、出血、肾和脑功能障碍等一系列症状的临床综合征。假性神经递质：在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称它们为假性神经递质。肝肾综合征：肝肾综合症是指严重肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾衰竭。【精品文档】第4页