呼吸疾病诊疗指南(第二版)

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精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除目录第一篇总论第一章呼吸系统疾病病史的采集………………………………………………………………6一、呼吸系统疾病症状………………………………………………………………………6二、既往史的特点……………………………………………………………………………15三、呼吸系统体征……………………………………………………………………………15第二章肺科常见症状的诊断与鉴别诊断和处理一、咯血………………………………………………………………………………………16二、咳嗽………………………………………………………………………………………18三、咳痰………………………………………………………………………………………19四、呼吸困难…………………………………………………………………………………20五、胸痛………………………………………………………………………………………22六、发绀………………………………………………………………………………………23七、发热………………………………………………………………………………………24第二篇肺科疾病各论第三章急性上呼吸道感染………………………………………………………………………26第四章急性气管一支气管炎……………………………………………………………………28第五章慢性支气管炎……………………………………………………………………………29第六章闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎………………………………………………………31第七章弥漫性泛细支气管炎……………………………………………………………………32第八章支气管哮喘………………………………………………………………………………34第九章支气管扩张………………………………………………………………………………39第十章肺炎………………………………………………………………………………………42一、肺炎球菌肺炎……………………………………………………………………………43二、葡萄球菌肺炎……………………………………………………………………………45三、肺炎克雷伯杆菌肺炎……………………………………………………………………47四、铜绿假单胞菌肺炎………………………………………………………………………48五、大肠杆菌性肺炎…………………………………………………………………………49六、厌氧菌肺炎………………………………………………………………………………50七、军团菌肺炎………………………………………………………………………………51八、病毒性肺炎………………………………………………………………………………52九、肺炎支原体肺炎…………………………………………………………………………55十、肺炎衣原体肺炎…………………………………………………………………………56十一、立克次体肺炎…………………………………………………………………………57十二、真菌性肺炎……………………………………………………………………………58十三、卡氏肺囊虫肺炎………………………………………………………………………60十四、放射性肺炎……………………………………………………………………………61第十一章肺气肿…………………………………………………………………………………62第十二章肺不张…………………………………………………………………………………64第十三章肺脓肿…………………………………………………………………………………65【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除第十四章肺结核、结核性脑膜炎和非结核性分枝杆菌肺病…………………………………67一、肺结核病…………………………………………………………………………………67二、结核性脑膜炎……………………………………………………………………………74三、非结核性分枝杆菌肺病…………………………………………………………………75第十五章肺部真菌感染…………………………………………………………………………76一、肺念珠菌病………………………………………………………………………………77二、肺曲菌病…………………………………………………………………………………78三、肺放线菌病………………………………………………………………………………79四、肺奴卡菌病………………………………………………………………………………80五、肺毛霉菌病………………………………………………………………………………80六、肺隐球菌病………………………………………………………………………………81七、肺组织胞浆菌病…………………………………………………………………………81第十六章肺动脉高压……………………………………………………………………………82一、概论………………………………………………………………………………………82二、原发性肺动脉高压………………………………………………………………………84第十七章肺血栓栓塞……………………………………………………………………………86第十八章肺源性心脏病…………………………………………………………………………92一、急性肺源性心脏病………………………………………………………………………92二、慢性肺源性心脏病………………………………………………………………………93第十九章原发性支气管肺癌……………………………………………………………………96第二十章结节病………………………………………………………………………………104第二十一章肺间质性疾病和特发性肺间质纤维化…………………………………………107一、肺间质性疾病…………………………………………………………………………107二、特发性肺间质纤维化…………………………………………………………………109第二十八章肺泡蛋白沉积症…………………………………………………………………110第二十九章肺含铁血黄素沉着症……………………………………………………………111第三十章呼吸道淀粉样变……………………………………………………………………112第三十一章胸腔积液…………………………………………………………………………113第三十二章胸膜炎……………………………………………………………………………116一、结核性胸膜炎…………………………………………………………………………117二、细菌性胸膜炎…………………………………………………………………………119三、癌性胸腔积液…………………………………………………………………………120四、风湿性疾病所致的胸腔积液…………………………………………………………122第三十三章脓胸………………………………………………………………………………123第三十四章自发性气胸………………………………………………………………………125第三十五章胸膜间皮瘤………………………………………………………………………127第三十六章呼吸衰竭…………………………………………………………………………129一、急性呼吸衰竭…………………………………………………………………………130二、慢性呼吸衰竭…………………………………………………………………………130第三十七章肺科各类综合征…………………………………………………………………132【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除一、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征…………………………………………………132二、Hamman-Rich综合征……………………………………………………………………135三、L?ffer综合征…………………………………………………………………………135四、Kartagener综合征……………………………………………………………………135五、Meig综合征…………………………………………………………………………135六、Wegener综合征………………………………………………………………………136七Rosen-Gastleman-Liebo综合征………………………………………………………136八、Behcet综合征…………………………………………………………………………136九、不动纤毛综合征………………………………………………………………………136十汗-许-克综合征………………………………………………………………………136十一、莱-西综合征………………………………………………………………………136十二、泰齐综合征…………………………………………………………………………136十三、潘氏综合征………………………………………………………………………………137十四、Nozelof综合征……………………………………………………………………137十五、通气不足综合征……………………………………………………………………138十六、鼻窦支气管综合征…………………………………………………………………139十七、蜂窝肺综合征………………………………………………………………………139十八、Caplan综合征………………………………………………………………………139十九、Marie—Bamberger综合征…………………………………………………………139二十、通气过度综合征……………………………………………………………………139二十一、Churg-Strauss综合征……………………………………………………………140二十二、睡眠呼吸暂停综合征……………………………………………………………140二十三、肺出血肾炎综合征………………………………………………………………143二十四Marfan综合征……………………………………………………………………143二十五、Pancoast综合征…………………………………………………………………145二十六、肺中叶综合征……………………………………………………………………145二十七、咳嗽晕厥综合征…………………………………………………………………146二十八、干燥综合征………………………………………………………………………147二十九、上腔静脉阻塞综合征……………………………………………………………149第三篇特殊检查第三十八章呼吸危重病人监护………………………………………………………………150第三十九章肺功能测定………………………………………………………………………153一、肺容积测定……………………………………………………………………………153二、通气功能测定…………………………………………………………………………154三、小气道功能测定………………………………………………………………………156四、肺弥散功能测定………………………………………………………………………156五、肺顺应性测定…………………………………………………………………………156六、气道阻力测定…………………………………………………………………………157七、运动肺功能试验………………………………………………………………………158第四十章血气分析……………………………………………………………………………159【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除第四十一章心电图在肺科的应用……………………………………………………………163一、心电图检查……………………………………………………………………………164二、心电向量图检查………………………………………………………………………164第四十二章医用电阻抗图检查………………………………………………………………166一、肺循环电阻抗血流图检查……………………………………………………………166二、电阻抗呼吸图检测膈肌疲劳…………………………………………………………167第四十三章呼吸系统的影像学检查…………………………………………………………168一、胸部X线检查方法……………………………………………………………………168二、胸部磁共振成像…………………………………………………………………………174三、呼吸系统疾病的超声检查……………………………………………………………174四、核素显像在呼吸系统的应用………………………………………………………177第四十四章纤维支气管镜检查………………………………………………………………179一、常规纤维支气管镜检查………………………………………………………………179二、支气管肺泡灌洗………………………………………………………………………182三、经纤维支气管镜肺活检………………………………………………………………183四、经纤维支气管镜激光治疗……………………………………………………………183五、纤维支气管镜用作胸腔镜……………………………………………………………184六、硬质支气管镜…………………………………………………………………………184七、纵隔镜检查……………………………………………………………………………184第四十五章肺循环血流动力学检测…………………………………………………………185一、右心漂浮导管检查……………………………………………………………………185二、心输出量检测…………………………………………………………………………188第四十六章胸膜活检…………………………………………………………………………190第四十七章胸膜腔穿刺………………………………………………………………………192第四十八章经胸壁肺穿刺活检组织检查……………………………………………………194第四十九章痰液检验…………………………………………………………………………195第五十章胸腔积液检验………………………………………………………………………196第五十一章结核菌素试验和卡介苗接种……………………………………………………197一、结核菌素试验…………………………………………………………………………197二、卡介苗接种……………………………………………………………………………198第五十二章分子生物学在肺科的临床应用…………………………………………………198第五十三章支气管反应性测定………………………………………………………………199一、支气管激发试验………………………………………………………………………200二、支气管扩张(舒张)试验……………………………………………………………201第五十四章静脉压测定………………………………………………………………………202第五十五章三大常规在肺科的临床意义……………………………………………………202第五十六章呼吸系统疾病常用血清学检查…………………………………………………203第五十七章过敏原皮内试验…………………………………………………………………204第五十八章多导睡眠图………………………………………………………………………205第四篇特殊治疗【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除第五十九章机械通气…………………………………………………………………………207第六十章氧疗法………………………………………………………………………………215第六十一章湿化和雾化治疗…………………………………………………………………217一、湿化治疗………………………………………………………………………………217二、雾化治疗………………………………………………………………………………218三、湿化、雾化的不良反应及注意事项…………………………………………………218第六十二章胸膜腔引流………………………………………………………………………218第六十三章体位引流…………………………………………………………………………219第六十四章脱敏疗法…………………………………………………………………………220第六十五章慢性阻塞性肺疾病(COPD)的康复治疗……………………………………220第五篇药物治疗第六十六章呼吸道感染时抗菌药物的应用…………………………………………………223第六十七章肾上腺皮质激素在呼吸系疾病的应用…………………………………………231一、呼吸系疾病应用肾上腺皮质激素(激素)的原则…………………………………231二、激素治疗呼吸系疾病的作用机制……………………………………………………231三、常用激素药物剂型特点及选择………………………………………………………232四、呼吸系疾病激素应用的适应证………………………………………………………233五、激素不良反应、并发症及处理………………………………………………………234第六十八章平喘药……………………………………………………………………………234一、β肾上腺素受体激动剂………………………………………………………………235二、磷酸二酯酶抑制剂……………………………………………………………………236三、M胆碱受体拮抗剂……………………………………………………………………237四、过敏介质阻释剂………………………………………………………………………238五、肾上腺皮质激素………………………………………………………………………239第六十九章祛痰药……………………………………………………………………………240第七十章镇咳药………………………………………………………………………………242第七十一章中成药……………………………………………………………………………244附录………………………………………………………………………………………………246一、呼吸内科常用临床检验正常参考值…………………………………………………246二、常用名词术语外文缩写及符号………………………………………………………256三、常用计算公式…………………………………………………………………………258第一篇总论第一章呼吸系统疾病病史的采集在临床工作中,认真询问病史和仔细进行体格检查是诊断疾病的重要基础,在此基础上适当运用某些实验室检查与现代化检测手段,才能获得客观正确的结论,减少漏诊和误诊的机会。为了完整地收集呼吸系统疾病的病史,临床医生不仅要熟悉有关的症状、特征,而且还要掌握各种症状的发生机制及相应疾病的特点,同时还要根据患者的文化水平、意识状态和合作态度,估测所收集病史的可靠性。一、呼吸系统疾病症状【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除呼吸系统疾病的症状可分为两大类,即呼吸系统本身的症状和全身性症状。全身性症状有发热、盗汗、乏力和食欲下降等,呼吸系统症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困难等。下面就询问呼吸系统疾病常见症状时应注意的问题做一阐述。(一)咳嗽咳嗽(cough)是呼吸系统疾病最常见的症状之一,是呼吸道黏膜受刺激引起的一种防御动作,具有防御异物吸人及清除呼吸道分泌物的作用。呼吸道分泌物或异物刺激、呼吸道受压或牵拉、呼吸道黏膜充血水肿或损伤、胸膜及其他内脏如心、食管、胃等刺激均可引起咳嗽。此外,大脑皮质也会影响咳嗽的发生,还可自主产生咳嗽动作。仔细询问有关病史和观察咳嗽的具体表现,有时可发现一定规律,对诊断有提示作用,下列各点可供参考。1.咳嗽的病程及起病情况急性咳嗽病程短的只有几小时或几天,长则几周,多见于急性呼吸系统感染性疾病,如急性支气管炎、肺炎等;还可见于胸膜疾病,如急性胸膜炎和肺淤血、肺水肿等。慢性咳嗽的病程多长达数月、数年或几十年,多见于一些慢性病,如慢性支气管炎、支气管扩张、肺结核等。2.咳嗽的性质干咳或刺激性咳嗽多见于呼吸道黏膜充血水肿、气道异物或气管受压、支气管内肿瘤等,还见于胸膜受刺激时。部分支气管哮喘病人也可表现为以夜间为主的干咳或刺激性咳嗽。此外,上呼吸道炎症也可引起千咳。湿性咳嗽则多见于感染性疾病,如慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、空洞型肺结核等。3.咳嗽的节律单声微咳多见于吸烟者及肺结核初期。阵发性咳嗽或痉挛性咳嗽多见于异物吸入、支气管肿瘤或气道炎性损伤等。连续性咳嗽则多见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及空洞型肺结核等。4.咳嗽发生的时间晨起咳嗽多见于上呼吸道慢性炎症,如慢性支气管炎或支气管扩张,且多伴有咳痰。夜间咳嗽多见于肺结核、变异性哮喘性咳嗽或左心功能衰竭患者。5.咳嗽的声音性质短促轻咳、咳而不爽者多见于胸腹部活动受限或有胸痛者,如干性胸膜炎、气胸、肺炎、胸腹部创伤或手术后。犬吠样咳嗽多见于喉头、声带疾患,还见于气管异物或受压。嘶哑性咳嗽则见于声带炎症,如喉炎、喉癌或声带肿瘤等,或由于喉返神经受压致声带麻痹。金属音调的咳嗽多由于气管受压所致,如纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管肺癌。6.咳嗽与体位的关系当体位变动时出现有痰的咳嗽多见于支气管扩张或脓胸伴支气管胸膜瘘时。体位变动时出现干咳则多见于纵隔肿瘤或大量胸腔积液。左心功能不全引起的咳嗽多在平卧位时加重,而坐起时减轻。7.与咳嗽有关的职业与环境长期接触有害粉尘而久咳不愈者,应考虑相应的尘肺。教师、大声说话较多的工种、大量吸烟者的咳嗽多由慢性咽喉炎引起,也可能属习惯性清咽动作。初次去高原者发生难止的剧咳要警惕高原性肺水肿。吸入花粉、屋尘等引起的咳嗽应注意过敏性哮喘。8.咳嗽患者的年龄与性别小儿不明原因的呛咳要注意异物吸入。无吸烟史的青壮年长期咳嗽要考虑肺结核和支气管扩张。40岁以上的男性吸烟者应注意慢性支气管炎和肺癌。青年女性长期难以控制的咳嗽应注意支气管内膜结核、支气管腺瘤等。9.咳嗽的伴随症状【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除咳嗽伴有发热者多见于呼吸道感染性疾病如肺炎、肺结核等;伴气急者多见于喘息性支气管炎、支气管哮喘、左心功能不全等;伴声嘶者多见于声带炎症或纵隔肿瘤;伴大咯血者应考虑支气管扩张、空洞型肺结核;痰中带血者注意肺癌;伴有胸痛者应注意胸膜疾病或肺部病变,如肺炎、肺癌波及胸膜;伴大量粉红色泡沫样痰者,要立即想到急性肺水肿。(二)咳痰凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动、支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动,将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作称为咳痰(expectoration)。正常人呼吸道一天可分泌黏液约100ml,用以润泽整个呼吸道黏膜并能黏着吸气时进入呼吸道的尘埃和微生物,这些分泌物一般由纤毛运动送至喉部被咽下。在病理情况下,当咽、喉、气管、支气管或肺发生炎症时,黏膜充血水肿,分泌物增多,毛细血管壁通透性增加,浆液渗出,渗出物与黏液、吸入的尘埃等混合而成痰液,借助于咳嗽动作经口腔排出体外。但有人习惯吐唾液,应加以区别。咳痰是机体的一种保护性生理功能。但有的人有咽痰的习惯,尤其是儿童及妇女,在询问时应注意。仔细观察痰的颜色、量、气味、性状等常可提示诊断线索,具体可参考下列各点。1.痰液的颜色无色透明或白色黏痰见于正常人或支气管黏膜轻度炎症。黄色痰提示呼吸道化脓性感染。绿色痰可因含胆汁、变性血红蛋白或绿脓素所致,见于重度黄疸、吸收缓慢的大叶性肺炎和肺部铜绿假单胞菌感染。红色或红棕色痰表示痰内含有血液或血红蛋白,如肺梗死或肺癌、肺结核出血时。粉红色泡沫样痰应想到急性左心功能衰竭。铁锈色痰见于肺炎球菌性肺炎。巧克力色或红褐色痰见于阿米巴肝脓肿溃入肺内致肺阿米巴的病人。果酱样痰见于肺吸虫病。胶冻样痰或带有血液者多见于克雷伯杆菌肺炎。暗灰色或灰黑色痰则见于各种尘肺或慢性支气管炎。 2.痰液的性状浆液性痰或泡沫样痰常见于肺水肿时。黏液性痰见于支气管哮喘、慢性支气管炎时。黏液脓性痰是由于肺组织化脓性感染形成脓液,同时有大量黏性分泌物相混而成,见于慢性支气管炎急性发作期或肺结核伴感染时等。脓性痰常见于化脓性细菌引起的支气管肺泡炎症。此外,脓胸或肝、脊椎或纵隔脓肿溃穿人肺部造成支气管瘘时也可咳出大量脓液和痰液的混合物,类似脓性痰。血性痰则由于呼吸道黏膜受损、毛细血管破坏、血液渗入肺泡等而产生,如结核、支气管扩张、肺脓肿、肺水肿、肺泡细胞癌、脓胸或肝脓肿溃入肺部并发支气管瘘者。一般来说,痰量增多反映支气管或肺的化脓性炎症进展,痰量减少表示病情减轻,但也要注意有无支气管阻塞使痰液不能顺利排出,尤其在全身症状反而加重时。3.痰液的气味一般的痰无臭味。如痰有恶臭味,多提示厌氧菌感染或变形杆菌感染。4.有无肉眼可见的异常物质如肺石和硫磺颗粒。肺石是指表面不规则丘状突起的淡黄色或白色坚硬物质,多由肺结核干酪样物质失水后钙化而成,也可因异物侵入肺组织日久钙化所致。硫磺颗粒是指直径大小1~2mm的黄色颗粒,为放线菌菌丝聚集而成,见于肺放线菌病。(三)咯血咯血(hemoptysis)是指喉以下呼吸道及器官病变出血经口咳出。根据咯血量可分为痰中带血、少量咯血(500ml/d)。咯血常由于呼吸系统疾病所致,也见于循环系统或全身其他系统疾病,因此,在询问病史时不仅要考虑呼吸系统疾病,也要考虑其他系统疾病,以免漏诊。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.首先要确定是否咯血临床上患者自述咯血时首先要除外口腔、鼻咽或喉部出血,必要时做局部检查以明确诊断。其次,要鉴别是咯血还是呕血。还要排除出血性血液病等。2.患者的年龄与性别青壮年咯血要考虑支气管扩张、肺结核。40岁以上男性吸烟者首先要考虑支气管肺癌。年轻女性反复咯血要考虑支气管内膜结核和支气管腺瘤。发生于幼年则可见于先天性心脏病。3.既往史幼年曾患麻疹、百日咳而后有反复咳嗽咳痰史者首先要考虑支气管扩张。有风湿性心脏病史者要注意二尖瓣狭窄和左心功能衰竭。4.咯血量一般来说,不能以咯血量多少来判断咯血的病因和病情轻重。痰中带血多由于毛细血管通透性增加所致,持续数周,经抗感染治疗无效者应警惕支气管肺癌,只有在排除其他原因后才可考虑慢性支气管炎是小量咯血的原因。反复大量咯血要考虑肺结核空洞、支气管扩张、肺脓肿和风湿性心脏病二尖瓣狭窄。突发急性大咯血应注意肺梗死。咯血量的估计时应注意盛器内唾液、痰及水的含量,以及病人吞咽和呼吸道内存留的血量。5.咯血的诱因有生食螃蟹和蜊蛄史者要考虑肺吸虫病。在流行季节到过疫区者要考虑钩端螺旋体病或流行性出血热。与月经期有一定关系的周期性咯血考虑替代性月经。6.咯血的伴随症状咯血伴刺激性干咳,老年人多见于支气管肺癌,青少年多见于支气管内膜结核;伴乏力、盗汗、纳差等全身性中毒症状者则肺结核病可能性大;伴杵状指(趾)者多见于支气管扩张、支气管肺癌、慢性肺脓肿等;伴全身其他部位皮肤黏膜出血者多见于血液系统疾病和传染性疾病;伴局限性喘鸣音者应考虑气道不完全性阻塞,见于支气管肺癌或异物;伴水肿、蛋白尿或血尿者应注意肺出血一肾炎综合征。(四)呼吸困难、呼吸困难(dyspnea)是一种感到气短、呼吸气不够用须加强呼吸的主观症状,客观上表现为呼吸频率、深度和(或)节律的异常。临床上呼吸困难既是症状又是体征,有时诊断容易,有时非常困难,在询问有关病史时应注意以下几点。1.呼吸频率正常人呼吸频率为每分钟16~20次,与心搏次数之比约为1:4。呼吸每分钟超过24次称呼吸频率增快,多由于氧气供需矛盾所致,见于呼吸系统疾病、心血管系统疾病、贫血和发热等,呼吸每分钟少于12次称呼吸频率减慢,是呼吸中枢受抑制的表现,见于麻醉安眠药物中毒、颅内压升高(脑出血、脑水肿等)、尿毒症和肝昏迷等。2.呼吸深度呼吸加深(Kussmaul呼吸)常见于糖尿病酮症酸中毒及尿毒性酸中毒患者。呼吸变浅见于肺水肿、呼吸肌麻痹和镇静剂过量等。3.呼吸节律呼吸节律的改变多为中枢病变或其他部位病变引起呼吸中枢兴奋性降低所致,具体可表现为潮式呼吸(又称Cheyne—Stokes呼吸)或间停呼吸(又称Biot呼吸),多发生于中枢神经系统疾病及某些中毒如巴比妥中毒。此外,还见于脑部血液循环障碍性疾病,如脑动脉硬化、心力衰竭等。4.呼吸困难的时限吸气性呼吸困难多为近端气道异物或肿瘤阻塞所致,也见于肺顺应性降低的疾病,如肺间质纤维化、肺水肿、广泛性肺炎等。呼气性呼吸困难多为远端气道阻塞所致,如慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿等。5.胸腹式呼吸情况正常男性和儿童以腹式呼吸为主,女性以胸式呼吸为主。在病理情况下,胸式呼吸减弱、腹式呼吸增强多见于肺、胸膜或胸壁疾病,如肺炎、胸膜炎和肋骨骨折等。反之,腹膜炎、大量腹水、妊娠晚期时,膈向下运动受限,则出现腹式呼吸减弱、胸式呼吸增强。如胸腹部呼吸不同步(矛盾)运动,多见于呼吸肌疲劳。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除6.起病情况呼吸困难起病较缓者多见于慢性心肺疾病,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺结核、心脏肿瘤、冠心病、先天性心脏病等。起病较急者有肺水肿、肺不张、气胸、大叶性肺炎、迅速增长的大量胸腔积液等。突然发生的呼吸困难应考虑呼吸道异物、张力性气胸、大块肺梗死或成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)等。7.病人体位端坐呼吸多见于左心功能衰竭患者。患侧卧位多见于胸腔积液,健侧卧位多见于气胸。肺气肿患者常缩唇吹气。8.年龄与性别儿童期呼吸困难应注意呼吸道异物、先天性心肺疾病和急性呼吸系统感染。青年则应多想到结核病、胸膜疾病和风湿性心脏病等。老年人应考虑肺癌、肺气肿、冠状动脉性心脏病等。女性突发性呼吸困难还应想到癔症等。9.基础疾病心脏病人出现呼吸困难应考虑心力衰竭。肺气肿病人突发呼吸困难应注意合并气胸。近期有胸腹手术史者要想到肺不张。长期卧床或广泛腹部盆腔手术后突发呼吸困难者考虑肺梗死等。10.诱发因素与活动有关的呼吸困难多见于心脏疾病,但也见于肺气肿、尘肺、肺纤维化等。有过敏物质接触史者应考虑过敏性哮喘。初次去高原者应想到高原性肺水肿。饲鸽者、种蘑菇者应考虑外源性过敏性肺泡炎。11.伴随症状伴突发胸痛者应考虑气胸;伴喘鸣者应考虑支气管哮喘或慢性喘息性支气管炎;伴咳粉红色泡沫样痰者多由心功能不全引起;伴有神志改变或偏瘫者要考虑神经系统病变或药物中毒等。(五)胸痛胸痛(chestpain)是临床上常见症状,一般由胸部(包括胸壁)疾病所引起,疼痛的程度不一定与病情轻重相一致。在询问病史时应注意下列几点。1.疼痛的部位带状疱疹的疼痛沿神经分布,不越过中线,有多数小水疱群。胸壁肌肉疼痛要考虑流行性肌痛(epi-demicmyalgia)。第二、三肋软骨疼痛伴局部隆起有压痛应考虑肋软骨炎。胸骨后疼痛要考虑食管疾病、膈疝、纵隔肿瘤和心绞痛与心肌梗死等。一侧胸部剧烈疼痛要考虑自发性气胸、急性胸膜炎、肺梗死等。2.疼痛的起病情况逐渐加重的疼痛要注意肿瘤;反复发作者应考虑心绞痛;突发剧烈的胸痛应考虑自发性气胸、肺梗死、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤。3.疼痛的性质阵发性灼痛或刺痛注意肋间神经痛;酸胀痛常见肌原性疼痛;锥刺痛多为骨痛;尖锐刺痛要考虑急性胸膜炎;绞窄性疼痛伴窒息感注意心绞痛;隐痛则要考虑支气管肺癌或纵隔肿瘤;撕裂样剧痛应注意主动脉夹层瘤。4.疼痛的影响因素劳累或精神紧张时出现的胸痛,而休息时缓解者应考虑心绞痛。胸痛于呼吸或咳嗽时加重而屏气时减轻者要考虑急性胸膜炎、自发性气胸、心包炎和肺炎球菌性肺炎。食管疾患的疼痛常在吞咽时加重。而心脏神经官能症的胸痛在活动时好转。5.疼痛的持续时间休息或含服硝酸甘油3~5min内即可缓解者要考虑心绞痛,无效者注意心肌梗死。持续性隐痛者多考虑骨源性或肿瘤所致。6.年龄与性别青壮年多考虑胸膜炎、气胸、肋软骨炎和流行性肌痛;青年女性要注意心脏神经官能症;中老年则应注意心血管疾病和支气管肺癌等。7.疼痛的伴随症状伴咳嗽者多为支气管、肺、胸膜疾患;伴咯血者应考虑肺结核、支气管肺癌和肺梗死等;伴吞咽困难者多为食管疾病;伴呼吸困难者要考虑自发性气胸、急性胸膜炎、肺炎球菌性肺炎等。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除二、既往史的特点在询问既往史时要注意以下各点:1.职业史特殊职业如接触石棉、矽尘、煤尘、铍以及有机粉尘等可诱发有关疾病。2.个人史有时一些个人的特殊习惯、嗜好对疾病的诊断有提示作用,如饲养鹦鹉、鸽、猫、犬可能成为支气管哮喘或过敏性肺泡炎的致病因素。吸烟与慢性气道阻塞性疾病和支气管肺癌密切相关,应详细询问,包括吸烟的时间、量和种类(如香烟或雪茄)。是否有到地方病或寄生虫病流行区旅行的经历,如到肺吸虫病流行区旅行并有生食或醉食石蟹史,有助于肺吸虫病的诊断。长期吸毒、同性恋的患者要考虑获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的可能,同时也是诊断卡氏肺囊虫病的线索。此外,许多药物可诱发肺部疾病,因此,对于发病前服用的药物应详细询问,如使用ACEI类药物可诱发干咳。3.家族史如α1抗胰蛋白酶缺乏和肺微石症有家族聚集现象。4.过去疾病史如过去有风湿性疾病史可出现肺部表现,在陈旧性结核病灶基础上可发生瘢痕癌。三、呼吸系统体征呼吸系统疾病的体检不应只局限在胸部,范围要扩大至全身。虽然随着科学技术发展检查措施越来越多,但详尽、准确的体格检查仍有其不可替代的作用。如持续的局限性哮鸣音提示局部气道阻塞,有时是诊断肺癌的惟一线索,但一些特殊检查可无异常发现。同样,局限性湿性哕音也可在X线上无异常发现,却可成为诊断支气管扩张的重要依据。下面就有关方面作一阐述。(一)一般状态要重点注意体型、语调、面容、体位和皮肤等。1.体型临床上成年人体型可分为正力型、无力型和超力型。自发性气胸、肺结核病人多为无力型。2.语调如声音嘶哑则提示咽喉、声带水肿或喉返神经麻痹等。3.面容肺炎球菌性肺炎多表现为急性面容,结核病多为慢性病容。4.体位强迫侧卧位应考虑到一侧急性胸膜炎或大量胸腔积液。重度支气管哮喘发作时为便于胸廓辅助呼吸肌易于运动,患者可能会采取强迫坐位。5.皮肤尤其注意发绀(cyanosis)情况,要仔细观察舌、唇、耳郭、面颊和肢端等皮肤,见于缺氧时。此外,要注意皮肤有无特殊病损或皮疹,有时对诊断有提示作用。(二)头部注意有无球结膜水肿、眼球下陷、眼睑下垂、瞳孔缩小、鼻翼扇动、口唇发绀、口唇疱疹、口腔、牙齿、咽后壁及扁桃体等。如龋齿、齿槽溢脓可以是吸人性肺炎的诱因。(三)颈部重点应注意颈部血管、气管、淋巴结及皮下气肿等情况。1.颈静脉怒张多提示有上腔静脉压升高,可见于右心衰竭、心包积液、缩窄性心包炎和上腔静脉阻塞综合征。如同时看到颈静脉搏动,则提示有三尖瓣关闭不全。2.气管移位根据气管偏移的方向可以判断病变的位置。如大量胸腔积液、气胸气管移向健侧,而肺不张、肺纤维化和胸膜粘连可将气管拉向患侧。3.淋巴结颈部淋巴结肿大,除非特异性淋巴结炎外,要注意淋巴结核、淋巴瘤和恶性肿瘤的淋巴结转移。尤其锁骨上淋巴结肿大且坚硬者,要特别注意支气管肺癌的可能。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.皮下气肿常由于张力性气胸伴纵隔气肿所致。(四)胸部1.胸壁及胸廓重点注意有无皮下气肿、胸壁及胸骨压痛、胸壁静脉血流方向。2.肺部呼吸系统疾病应重点检查。3.心脏注意心尖搏动位置、剑突下搏动、震颤、心界大小、肺动脉瓣第二心音强度及三尖瓣听诊区情况。(1)心尖搏动位置:心尖搏动向左上移位提示右室肥大。心尖搏动向健侧移位见于一侧胸腔积液或积气;向患侧移位提示一侧肺不张或胸膜粘连。心尖搏动减弱除见于心肌或心包病变外,要注意肺气肿或左侧胸腔大量积液或积气。(2)剑突下搏动:见于肺气肿、慢性肺源性心脏病时,但要与腹主动脉瘤的搏动相鉴别。(3)肺动脉区第二心音:增强常提示肺动脉压力增高。(4)三尖瓣区收缩期杂音:为右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全所致。(五)腹部应注意腹式呼吸情况、肝脏和脾脏大小、肝颈静脉回流征等。1.腹式呼吸正常男性与儿童的呼吸运动以腹式呼吸为主,而成年女性以胸式呼吸为主。腹式呼吸减弱提示腹膜炎症、大量腹水、腹腔内巨大肿瘤或妊娠等;腹式呼吸消失则提示胃肠穿孔所致急性腹膜炎或膈麻痹的可能。2.肝脏触诊首先要注意有无肝脏下移,肝下移除见于内脏下垂外,要考虑肺气肿或右侧胸腔大量积液导致膈下降。当肝大同时伴颈静脉回流征阳性时,可提示右心衰竭,如慢性肺源性心脏病失代偿期。(六)其他重点注意有无杵状指和骨关节肥大。杵状指提示肺脓肿、支气管肺癌、肺内动静脉瘘等。另外,还应注意腹部有无压痛、反跳痛以排除外科情况。不要忘记会阴部、四肢、神经反射等全身性检查。(刘瑾)第二章肺科常见症状的诊断与鉴别诊断和处理一、咯血咯血(hemoptysis)系指气管、支气管或肺实质病变引起的出血(上呼吸道出血不属于此)。【病因】在我国目前因肺结核病咯血者仍占多数,其次在呼吸系统感染和肺癌患者中亦较常见。现将咯血的各种病因分述如下(外科出血除外)。1.支气管、气管疾病包括慢性支气管炎、支气管扩张(或继发于肺结核病的支气管扩张或畸形)、支气管内膜结核、支气管结石、支气管肺癌以及气管内肿瘤等。2.肺部疾病肺结核病(包括非典型分枝杆菌感染、结核性假动脉瘤)、肺炎、肺脓肿、肺真菌病、肺梅毒(晚期为主)、肺寄生虫病(阿米巴、肺吸虫、肺包虫等)、肺肿瘤(如肺癌)或转移性肿瘤等。3.肺血管疾病例如肺部淤血、水肿(多见于心血管系统疾病,也可见于非心源性肺水肿,如急性呼吸窘迫综合征等)、肺栓塞、肺动脉高压(包括先天性心脏病)、肺动一静脉瘘、肺隔离症、肺动脉发育不全、肺动脉瘤或畸形等。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.其他肺部疾病如肺囊肿、尘(矽或硅)肺、气管异物、自发性气胸、放射性肺炎以及含铁血黄素沉着症等。5.全身性疾病的肺部表现例如急性传染病(肺出血型钩端螺旋体病、出血热等)、各种血液病、白塞病(Behcet病)、各种结缔组织病、肺出血一肾炎综合征(Goopasturesyndrome)、替代性月经(如子宫内膜异位症)、弥漫性血管内凝血等。6.少见的咯血原因包括肺囊性纤维化(我国少见)、艾滋病(AIDS继发Kapsi肉瘤时)、棘球蚴疾病、硬皮症(伴支气管黏膜毛细血管扩张)、冠心病、恶性纤维组织细胞瘤、主动脉硬化(溃破引起致命性咯血)、急性细菌性心内膜炎(伴动脉瘤)、家族性淀粉样疾病、家族性多器官动脉膨胀病、心室支气管瘘、体外碎石术后、大疱性类天疱疮病、遗传性鼻出血伴出血性毛细血管扩张症、肺肉芽肿病、上皮样血管内皮瘤(肺泡出血)、粥样硬化性主动脉瘤、异物食管穿孔、肺曲菌病、卡氏肺囊虫肺炎、尿毒症、间质性肺炎、潜水病、食管疾病、寄生虫性红色素灵杆菌症等。个别报告有“诈病”或“癔症”患者痰中“带血”者,也有红色药物出现在病中误为咯血者。以上各种疾病的临床表现可参考本书第二篇。【诊断】详尽的病史可能为咯血的原因提供线索(见前),下肺部听到持续的湿啰音可能是支气管扩张所致。放射线胸片可发现老的和新的病灶、血管异常或肿瘤,血液在肺内滞留也可误为病灶,一旦咯血停止,肺泡内血液常在一周内被吸收。必要时可辅以CT或MRI(磁共振)检查,但多数病人不需做此昂贵的检查。有时大咯血找不到病灶时可用数字减影血管造影(DSA),有助于找到出血部位并可经动脉灌注药物行栓塞止血治疗。血液学检查以排除血液病等。痰的微生物学、细胞学、寄生虫学检查等更有助于诊断。每一位咯血的病人都应行纤维支气管镜检查以明确出血的部位和原因。一般认为于大咯血停止而痰内带血时进行检查可能最恰当。【鉴别诊断】应与呕血相区别。排除上呼吸道出血,心血管病及全身疾病的肺部表现(如血液病、出血热、钩端螺旋体病、肺出血一肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症)等。【治疗】1.原则①防止气道阻塞、窒息;②维护生命指标(功能);③防止继续出血。2.一般处理安慰病人,鼓励患者轻轻将血液咯出,如患者焦虑状态严重,可用一些弱的镇静剂(如地西泮2.5~5mg口服或5~10mg肌内注射)。禁用强镇静剂(如吗啡类),以防抑制咳嗽反射而致血液咯不出,甚至窒息。有经验的医师确认剧咳是引起咯血复发的原因时,可试用一临时剂量的可待因15~30mg,观察有效时可连用数次(间隔6~8h),如感到过量(呼吸受抑制)立即停药,必要时行人工通气,以防窒息。3.大咯血时应保持一条大口径静脉输液管道,给适当的输液或输血。红细胞比容应保持在0.3以上,以防休克和缺氧。缺氧时给氧吸入,加强监护,做好抢救准备(如吸引器、导管、气管插管、人工通气机等)。必要时与外科医师取得联系,考虑随时行手术切除确知大出血的病灶。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.基础病严重或心、肺功能不良者有窒息可能时(即使咯出血量不大,气道内可以有大量积血),更应加强全面监护。早期窒息征象为突感胸闷难受,烦躁不安,咯血不畅而呼吸困难,张口瞠目,神色改变,缺氧加重。此时,应将病人置于平卧位,头低足高进行体位引流。撬开口腔,挖去口咽部的血块,然后牵舌吸引咽以下的血液,必要时紧急气管切开吸引,同时大量给氧吸入、高频人工通气等。窒息解除后还要纠正酸中毒、补充血容量,处理可能出现的脑水肿、呼吸道继发感染、肺不张以及肾功能受损等。5.大咯血经保守治疗无效,病情又不允许手术治疗者,可行支气管动脉造影,找到出血部位后行动脉栓塞术。绝大多数患者栓塞后可立即止血,但以后有复发可能。6.选择性病例可行支气管内激光治疗止血。7.其他有报告在大口径气管镜下行局部用药(如稀释的肾上脉素等)或填塞的(如Foarty气囊压迫止血)。肺结核病人伴咯血者,近来仍有用人工气腹术止血的报告。伴肺动脉高压或体动脉高压者应设法用药物降压。小量多次输入新鲜血液,除可补充血容量和凝血因子外,有可能刺激骨髓造血系统功能而利于止血。8.关于止血药物的应用目前还没有经双盲试验证明对治疗咯血确切有效的药物,且大多数医师在咯血时仍沿用传统的“止血”药物,例如:①脑垂体后叶素5IU,加入50%葡萄糖液40ml中混匀,缓慢静脉注射,亦可用10IU加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。但缩血管后不良反应很大,伴心血管病、妊娠者禁用。②抗血纤溶芳酸0.1~0.3g用25%~50%葡萄糖液40ml稀释后,缓缓静脉注射,以后继用静脉滴注维持。但可ltIlil~胃肠道不适、皮疹、低血压、尿多、血尿以及血栓形成倾向,有心、胃病史者慎用。③作用于血管壁的药物如卡巴克络(2.5~5mg,每日3次,或l0mg肌内注射,也可稀释后静脉滴注)、路丁(也称维生素P,20mg,每日3次)、酚磺乙胺(0.25~0..5g肌内注射或稀释后静脉注射)、维生素C(0。1g,每日3次)。④其他如维生素K、钙剂口服以及0.25%~0.1%普鲁卡因20ml静脉注射等。总之,应用止血药物没有严格的规定,可酌情交替应用,增强治疗效果。【预后】咯血的治疗主要是针对原发病因的治疗,咯血本身有自然停止的倾向,致命者约1%~2%,主要是因病重而窒息死亡。二、咳嗽咳嗽(cough)是机体的一种基本的防御机制,当呼吸道受到刺激时即发生反射性咳嗽。【病因】1.人可以随意咳嗽,但多数由于受到刺激反射所引起,例如突然吸入异物或刺激性气体等理化因素吸入于咽喉部及以下等。2.呼吸道疾病从上呼吸道直至肺泡的炎症、结核、感染、寄生虫、肿零、出血等均可引起咳嗽。此外,支气管哮喘、肺栓塞以及肺间质性疾病、气道受压或阻塞等也可有咳嗽。3.胸膜疾病胸膜炎、胸膜受刺激(如自发性气胸等)。4.心血管疾病左心功能不全引起的肺淤血、肺水肿等。5.其他慢性上呼吸道炎症(如慢性咽喉、鼻窦炎等)、气道高反应性(变异性哮喘)、症状性胃食管反流、鼻窦炎等、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI,如依那普利等)、喉结核、喉肿瘤、百日咳、支气管内膜结核、中枢性因素和精神因素等。以上多种因素同时存在者约占20%。6.肺外疾病包括纵隔、膈下、外耳道疾病和习惯性咳嗽。【病理机制】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除咳嗽反射的解剖通路主要由分布于咽喉、支气管、肺、胸膜的受体受刺激后,通过舌咽、迷走神经传人通路,进入咳嗽中枢,然后发出冲动,作用于相应肌群(呼呼肌、膈肌和气管平滑肌、腹肌等)而产生系列的收缩运动(此时已深吸气并关闭声门),使胸内产生一个14~40kPa(105~300mmHg)的正压,当声门开放时骤然释放出来,气管气流线速率(cm/s)明显提高,将黏膜表面的分泌物或微粒驱逐出去,如无分泌物则为“干咳”。【检查与诊断】急性发生的咳嗽根据以上病因进行分析不难做出诊断。慢性咳嗽(指3周以上)时应做如下检查:①询问病史、体检可能为寻找病因提供线索;②至少摄一张胸片,必要时还应进一步摄侧位片、断层摄影;③如仍不能确诊时可行CT检查;④肺功能测定;⑤必要时行纤维支气管镜检查;⑥气道激发试验(气道高反应性试验)、皮肤抗原过敏试验和免疫球蛋白测定;⑦监测日夜最大呼气峰值流速的变异率;⑧耳鼻喉科和咽喉镜检查;⑨鼻窦检查;⑩食管反流的检查;⑩痰的细菌学、细胞学和寄生虫学检查;⑥心血管病的检查;⑩个别病例疑难者甚至应行肺活检。【并发症】咳嗽严重时可能引起晕厥、肋骨骨折(甚至椎体压缩性骨折)、白发性气胸、呕吐等。【治疗】主要是病因的治疗。戒烟可能消除慢性支气管炎的咳嗽。变异性哮喘性咳嗽应按哮喘治疗。血管紧张素转换酶抑制剂引起的咳嗽应停药,并用色苷酸钠治疗。顽固的干咳可考虑用镇咳药,如可待因15~30mg(有痰时不宜镇咳)。捶胸、拍背、体位引流可使痰易排出而减轻咳嗽,异丙托溴铵(溴异丙阿托品,ipratropine)吸入对喘息性咳嗽较好,其他可用作对症治疗的止咳化痰药物(包括西药、中药及各种合剂)品种甚多,可酌情选用。三、咳痰痰是喉以下呼吸道内病理的(生理的仅少许)分泌物,借助于支气管黏膜上皮纤毛运动和平滑肌收缩及咳嗽运动而将其排出,即咳痰(expectoration)。【病因】鼻、咽和口腔分泌物不包括在内,正常人呼吸道可有约100ml/d的黏液分泌出来以保持呼吸道黏膜的湿润,少量送到咽部常被不自觉的吞下,故健康人不大咳痰。引起咳痰的常见疾病如下:1.支气管疾病最常见者为急、慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘(可能以干咳为主要表现)、支气管内膜结核、支气管内异物或肿瘤等。2.肺部疾病肺部感染最常见(如细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等)、肿瘤(其中肺癌最常见)、肺脓肿、尘肺、肺水肿、肺梗死、结节病、弥漫性肺间质纤维化、外源性过敏性肺泡炎(包括农民肺、甘蔗肺、养鸟人肺、空调肺等)、嗜酸性细胞增多性肺炎(包括肺曲菌病、Loeffler综合征、慢性嗜酸性细胞增多性肺炎或浸润等)、肺泡蛋白沉积症、含铁血黄素沉着症等。3.肺外疾病如肝脓肿穿孔、食管穿孔等邻近器官化脓后形成支气管瘘而咳脓痰。4.其他结缔组织病、白血病、Hodgkin病、Wegener肉芽肿等引起的肺浸润等。【病理机制】气道或肺由微生物、化学物质、物理作用、过敏因素等引起疾病时,黏膜充血、水肿、黏液分泌增多,毛细血管通透性增加,浆液渗出等即可咳出痰。痰内可包括浆液、各种细胞、脓液、血液、细菌、微生物、各种吸入的灰尘、毒物等。有时还可咳出支气管管型、肿瘤碎片、异物、结石、硫磺颗粒、螺旋体样或晶体样物。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【检查与诊断】1.根据以上病因询问病史,对痰的性状、痰量、气味、颜色和肉眼观(见第一章)要详细记载,以供鉴别诊断。据此对原发病因作出初步判断并行相关的检查。2.显微镜下涂片观察和染色镜检(包括各种细胞学、细菌学、寄生虫学等)。3.痰培养和药物敏感试验痰标本是否合适是决定痰培养质量的关键。咳出痰培养(即使经过认真地洗口消毒等合格手续取标本)对感染病因诊断的可信性仅为50%~60%,因为口腔部有常住菌存在。如不按常规取材,有可能是唾液、鼻涕等物倒流,更不可靠。避免污染的方法有:①经环甲膜气管穿刺,用导管吸取分泌物;②经纤支镜带塞双导管保护下刷检;③痰液清洗匀化定量培养等,有条件时可试用。一般医院可采取在医护人员的监督下,清晨用无菌水含漱3次以上,深咳取痰,连续送培养3次以上,若能取得2次以上同一细菌的纯培养或同一优势菌达3次以上则有较大参考价值。也有认为定量培养时菌量超过107cfu/ml也可判定为致病菌,必要时还有行支气管肺泡灌洗(BAL),经纤支镜肺活检等方法取标本检查的报道。凡痰培养阳性者均应行药物敏感测定。4.免疫学方法有助于诊断例如直接免疫荧光抗体试验(DFA)可在呼吸道标本中直接观察到军团菌,其敏感性为25%~70%,特异性很高,近年来开展单克隆抗体做DFA特异性更强。此外,还可用EIA法(酶联免疫吸附试验)或CIE法(对流免疫电泳)、各种凝集试验等检查病毒、支原体、细菌等。基因探针检测各种病原体,特异性可达100%。血清中抗体检测对诊断虽有帮助,但不能做出早期诊断,特异性差,尚待研究。【治疗】在治疗原发病的基础上,对咳痰困难者可采取翻身、拍背及体位引流助痰咳出。一般反射性促支气管分泌剂或黏液分解剂可试用,但均未证明其确切效果。对饮食少、供水不足的患者应尽可能劝其多喝液体物质,保持人体充足的水分,使痰液稀释,利于排出。个别病例痰多而黏稠。很难咳出者可在有条件时行支气管镜下吸引或冲洗痰液。若合并有支气管痉挛者可吸入支气管扩张剂。合并鼻、咽部炎症者也应同时处理。四、呼吸困难呼吸困难(dyspnea)是指患者主观感觉吸人空气不足、呼吸费力;客观表现为呼吸运动用力。重者鼻翼扇动、张口耸肩,甚至发绀,呼吸辅助肌也参与活动,并可有呼吸频率、深度与节律异常。【病因】1.呼吸系统疾病①上呼吸道疾病:如咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉内异物、喉水肿、喉癌、白喉等;②支气管疾病:如支气管炎、哮喘、支气管肿瘤、广泛支气管扩张、异物、阻塞性肺气肿、支气管狭窄或受压(邻近的淋巴结或肿块等压迫);③肺部疾病:如各种炎症、肺气肿、广泛肺结核病、大块肺不张、巨大肺囊肿或肺大疱、肿瘤(特别是肺癌)、肺水肿(特别是ARDS)、尘肺、肺梗死、结节病、弥漫性肺纤维化、肺泡蛋白沉着症、多发性结节性肺动脉炎、肺泡微石症、肺淀粉样变等;④胸膜疾病:如大量胸腔积液、气胸、间皮瘤、广泛胸膜肥厚粘连等;⑤胸壁限制性疾病:如胸廓或脊柱畸形、脊柱炎、肋骨骨折、呼吸肌麻痹、膈肌疲劳或麻痹、膈疝、过度肥胖等;⑥纵隔疾病:如纵隔炎症、气肿、疝、淋巴瘤、主动脉瘤、甲状腺瘤、胸腺瘤、畸胎瘤等。2.循环系统疾病见于各类心脏病患者发生左心或右心衰竭时。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.中毒性疾病包括酸中毒、毒血症、尿毒症及糖尿病昏迷等。药物中毒可见于麻醉药、安眠药、农药、除草剂(如百草枯)、化学毒物或毒气的侵害等。4.血源性疾病重度贫血、白血病、红细胞增多症以及输血反应、高铁血红蛋白血症、一氧化碳中毒、大出血休克等。5.神经精神性疾病重症颅脑疾病时致呼吸中枢功能障碍者,如颅外伤、脑出血、肿瘤、脑及脑膜炎等,此外,还有睡眠呼吸暂停、脊髓灰质炎、急性感染性多神经炎((Guillian—Barré毛综合征)、重症肌无力、癔症以及神经官能症等。6.其他大量腹水、气腹、腹内巨大肿瘤、妊娠后期、急性传染病高热者、肺出血型钩端螺旋体病、肺出血一肾炎综合征、中暑、高原病、结缔组织病、肉芽肿类疾病、移植肺等。【病理机制】呼吸系统疾病引起的呼吸困难是由于通气、换气功能障碍导致缺氧和(或)二氧化碳潴留,易于理解。循环系统则为左心和(或)右心衰竭。左心衰竭时呼吸困难较严重,其机制为:①肺。淤血;②肺泡张力增高和弹性减退;③肺循环压力升高所致。右心衰竭则主要是体循环淤血所致。中毒性呼吸困难为呼吸中枢受刺激或药物抑制呼吸中枢。血源性疾病则为红细胞携带氧减少或大出血休克刺激呼吸中枢等。神经精神性疾病则常因颅内压增高和供血减少而刺激中枢或神经肌肉麻痹、心理因素等引起呼吸困难。其他各种疾病则分别由不同的病理变化所致。【诊断】根据上述病因详细询问病史(详见第一篇第一章)做出某个系统疾病的初步诊断。结合以下临床资料找出病因。(一)临床表现1.呼吸系统疾病呼吸困难可分为三种类型(1)吸气性呼吸困难:吸气时显著困难,重者呼吸肌极度用力,吸气时呈“三凹征”,伴干咳及高调喉鸣,多见于上呼吸道有机械性障碍者,如肿瘤、异物、水肿、白喉、喉痉挛或周围肿块压迫气管时。(2)呼气性呼吸困难:呼气时费力,呼气时间延长,多伴哮鸣。常见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺病等。(3)混合性呼吸困难:伴高热者常为肺部感染性疾病;伴胸痛者考虑肺癌、自发性气胸、肺炎、肺梗死、胸膜炎等;发作性呼吸困难有哮鸣时见于支气管哮喘或心源性哮喘;伴昏迷时多为肺性脑病(注意排除水、电解质失衡紊乱或低渗血症以及颅脑损害和中毒性疾病)。2.循环系统疾病临床特点为:①有重症心脏病;②呼吸困难在卧位时加重;③肺底部有中小湿哕音;④胸片心影异常,肺门及其附近充血或肺水肿征;⑤静脉压可升高,臂一舌循环时间延长;⑥可能伴心脏器质性杂音或心律-失常;⑦左心衰时可有血性泡沫痰咳出;③右心衰时大循环淤血征;⑨心包积液时可见心脏压塞征等。3.中毒性疾病根据毒物接触史、药物过量史、急性感染病或代谢性酸中毒病史等不难做出诊断。4.血源性疾病常有贫血或出血性临床表现。血液学检查易于发现,但应排除其他疾病引起的血液学变化。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除5.神经精神疾病颅脑疾病严重时常损及呼吸中枢,呼吸变深而慢,可伴节律异常,如双吸气等。癔症患者常呼吸频数60~100次份,伴口周、四肢麻木和手足搐搦,情绪变化及反复发作史,间歇期无任何器质性疾病。神经官能症患者自述呼吸困难,常在叹息之后自感轻快,肺功能检查正常。6.其他全身性疾病引起呼吸困难者,根据不同疾病做相应的检查。(二)辅助检查除经初步做出判断的疾病进行相关的辅助检查外,呼吸困难时常规检查应包括X线胸片、血液学检查、心电图、超声学检查、血糖、尿素氮、血气分析、痰涂片及培养和细胞学等。肺功能可测出通气功能有无障碍,如有障碍,鉴别是限制性的,还是阻塞性的,对诊断很有价值。必要时还应行纤支镜检(以上各项检查请参阅本书各有关章节)。【处理】主要是原发病的治疗。对症治疗包括:保持气道通畅(清除痰液或应用支气管扩张剂及护理),给氧、人工机械通气、呼吸兴奋剂的应用等。慢性病缓解期氧疗、呼吸锻炼和体育疗法等(见第一篇第七章)。五、胸痛胸痛(chestpain)则主要是由胸部疾病所引起,少数由其他部位病变所致,因痛阈个体差异甚大,故胸痛的程度与原发疾病的病情轻重并不完全一致。【病因】1.胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窝组织炎、带状疱疹、肋软骨炎、肌炎、流行性胸痛、肋间神经痛、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、肩关节周围炎、脊椎炎以及类风湿关节炎。此外,还有癌症的骨转移、白血病对神经压迫或浸润所致的胸痛等。2.肺脏及纵隔疾病如胸膜炎、自发性气胸、各种肺炎、心包炎、肺肿瘤(主要是肺癌)、胸膜肿瘤、急性支气管炎、纵隔炎或气肿、食管炎或癌、裂孔疝等。3.心脏与大血管疾病心绞痛、心肌梗死、心肌病、肺栓塞、二尖瓣或主动脉瓣疾病、胸主动脉瘤及其夹层瘤、主动脉窦动脉瘤、肺动脉高压、心脏神经官能症以及贫血性心绞痛等。4.其他如腐蚀剂或毒物引起的气管、支气管炎症或胃酸反流性食管炎,膈下脓肿、脾梗死、贲门痉挛、肝炎、肝癌、肝脓肿、胆道疾病、上腹部疾病、异物吸入或吞入,颈肋及前斜角肌病变引起的胸廓入口综合征以及胸部外伤等。【病理机制】由于炎症、外伤、肿瘤或其他理化因素引起的组织损伤,刺激相应的神经系统即可引起疼痛。损伤时可释放K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽、P物质和前列腺素等作用于末梢神经痛觉受体,产生疼痛。此外内脏病除产生局部痛外,尚可产生牵涉痛、放射痛。这可能是患病内脏与放射体表的传入神经在脊髓后角终止于同一神经元上之故。【检查与诊断】(一)病史病因各异,应根据病史特点找出诊断的线索,举例如下(参见第一章)。1.发病年龄青壮年胸痛,应注意胸膜炎、自发性气胸、心肌病、风湿性心脏病等。老年人则应考虑心绞痛、心肌梗死等。2.疼痛的部位胸壁的病变常见局部症状(如炎症时引起的红、肿、热、痛等);心绞痛时常在胸骨后或心前区,且放射到左肩和左上臂内侧;膈肌病变的胸痛常在肋缘及斜方肌处;胸膜炎引起的痛则在病侧胸廓下部或前部。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.疼痛的性质如肺癌早期胸部呈隐痛或闷痛,后期则剧痛难忍;带状疱疹呈阵发性刀割样或灼痛;心绞痛伴压榨、紧缩及窒息感;心肌梗死则剧痛持久并向左肩、臂放射。4.胸痛的时间和诱因胸膜炎的疼痛与深呼吸及咳嗽有关;心绞痛则常为劳累后或兴奋过度时发作,休息后持续数分钟而缓解;食管病变于吞食后加重;脊神经后根痛发生于体位转变时。5.伴随症状如骨髓炎常伴有外伤或肿痛史;食管病常有食物反流;肺癌、肺梗死常可小量咯血;炎症时常伴发热;气管、支气管疾病常伴咳嗽、咳痰等。(二)检查胸壁炎症或外伤由望诊、触诊即可确定;胸内脏器疾病则应仔细体格检查。先天性或风湿性心脏病时体检(望、触、叩、听)往往对诊断有决定性作用;此外,X线胸片是不可缺少的检查。疑为支气管或食管病变时应行纤支镜或胃镜检查;疑为心脏、血管病变时心电图、心血管造影、彩色多普勒血流图、超声心动图、电阻抗血流图、放射性核素扫描等可酌情选用;膈下病变超声检查简单易行。疑难病例时可行CT(对肺部病变较适用)或MRI(心血管病较适用)检查有较好的辅助作用。以上检查可根据初步诊断选择应用。(三)实验室检查急性感染性病变常有白细胞增多、核左移;急性心肌梗死时司有白细胞升高、血沉增快、AST、LDH和CPK升高的表现。疑有肿瘤时,痰脱落细胞、特别是纤支镜下刷取标本找癌细胞更为有用,如行病变活检标本做病理学检查常是确诊的依据;有胸膜腔或心包积液时穿刺液检查十分必要;痰培养及药敏试验对感染病原体鉴别很有价值。【鉴别诊断】根据不同病因进行鉴别可参考各病因章节进行。【治疗】主要针对病因进行治疗。剧痛时可考虑用止痛药,如抗炎药物吲哚美辛等短期应用,晚期癌性疼痛可给以麻醉剂。顽固性剧烈胸痛者需行肋间神经阻滞。胸壁痛时一般止痛药即可,必要时在病区局部注射麻醉药,外伤性痛时应用胶布局部黏着固定。六、发绀发绀(cyanosis)亦称紫绀,是指血液中还原血红蛋白增多,使皮肤、黏膜呈青紫色的现象。少数情况下,如高铁血红蛋白、硫化血红蛋白亦可致皮肤、黏膜呈青紫现象,发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位,如口唇、鼻尖、颊部与牙床等处较为明显,易于观察。【病因与病理机制】发绀的出现取决于血液内还原血红蛋白的绝对值,当毛细血管内还原血红蛋白超过50g/L时即出现发绀。但此症状的出现与患者血液血红蛋白总量关系很大。例如病人吸入氧能满足120g/L血红蛋白氧合时,病理生理上并不缺氧。如病人的血红蛋白代偿性增多(如高原居民或慢性缺氧病人)达180g/L时,则180g/L一120g/L=60g/L为还原血红蛋白,即出现发绀。反之,明显贫血,例如血红蛋白低于40~50g/L时,即使严重缺氧,也难以出现发绀。故发绀出现的程度并不能确切反映动脉血氧的量。另外,某些化学物质可引起高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症而出现发绀。【诊断】(一)血液中还原血红蛋白增多1.中心性发绀由肺疾患引起缺氧所致,发绀呈全身性,皮肤温暖。此型又可分为:①【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除肺性发绀:可见于各种严重的呼吸系统疾病引起的呼吸功能不全,因肺氧合作用不足所致;②心性混血性发绀:多见于发绀型先天性心脏病等。因患者心及大血管间存在异常通道,部分静脉血未能氧合,经异常通道直接进入体动脉循环所致。2.周围性发绀此类发绀是由于周围循环血液障碍所致,发绀见于肢体末梢与下垂部位,局部皮肤发凉,行按摩或加温后,发绀消退。此型又可分为:①淤血性发绀:可见于右心功能’不全、缩窄性心包炎、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。因此时末梢循环血流缓慢,氧在组织中被过多摄取所致。②缺血性发绀:严重休克,周围组织血液灌注不足而缺氧所致。3.混合性缺氧多见于心力衰竭,以上两种情况同时存在。(二)血液中存在异常血红蛋白1.高铁血红蛋白血症①先天性者自幼即有发绀,因M血红蛋白异常所致。呈家族性发绀为常染色体共显性遗传,罕见。②药物或化学物质所致者,多有药物或化学物质接触史,如伯氨喹啉、亚硝酸盐、次硝酸铋、磺胺类、苯丙砜、硝基苯、苯胺等(刺激性气体所引起的肺水肿以及麻醉药、有机溶剂等抑制呼吸中枢引起的发绀不属于此)。此型的特点是起病急、病情重、氧疗无效,严重时可昏迷、抽搐、呼吸循环衰竭。亚甲蓝1~2mg/kg静脉注射可好转。亦可用维生素C300~500mg/d静脉滴注。2.硫化血红蛋白血症上述药物或化学物质亦可引起硫化血红蛋白血症,但须同时有便秘或服用含硫氨基酸等史,在肠内形成硫化氢为触媒而生成硫化血红蛋白,产生发绀。(三)诊断要点1.病史如发绀自幼即有,常是先天性心脏病所致(应排除M血红蛋白异常)。如有药物或化学物质接触史,应考虑异常血红蛋白血症。2.中心型与周围型发绀的区别①从心血管或呼吸系统的病理学检查及X线检查不难获得诊断依据;②按摩或温暖发绀部位可消除周围型发绀,中心型发绀则不能消除。3.异常血红蛋白血症一般无明显呼吸困难。实验室检查可确诊。4.发绀伴杵状指(趾)或骨关节病者先心病、肺部慢性感染性疾病或肺癌者可有杵状指(趾)发生。肺癌、间皮瘤、神经源性纵隔肿瘤和少数先心病患者还可伴有骨关节病和肢体长骨骨干的远端骨膜下新生骨形成。杵状指发生的机制可能是某种体液性物质引起指尖血管扩张的结果。5.实验室检查动脉血气分析、血液学检查、血液异常血红蛋白的检查、超声学检查、右心导管或心血管造影检查以及鉴别诊断的其他检查等,有助于寻找发绀的病因。【鉴别诊断】①一氧化碳中毒时皮肤可呈“樱桃红”色,亦可呈“发绀”色,属非真正发绀;②局部循环障碍引起发绀的还有雷诺现象(或病)、血栓闭塞性脉管炎、肢体发绀症、冷球血红蛋白血症、结缔组织病、震动性职业病等亦可引起发绀,但皮肤必有苍白出现;③健康人受寒冷严重时亦可四肢发绀。【治疗】主要是病因治疗,在未确诊之前可先行给氧(百草枯中毒时应慎重)、保暖等对症处理。七、发热发热(feverpyrexia)是指体温升高到正常以上,即超过37.3℃。正常情况下,身体的核心体温(右心房中血液的温度)被严格调节,一日的变化限于一定范围内,通常不超过0.6℃,其平均值为37℃。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【病因】本节讨论发热病因,举例时主要为涉及肺科疾病或在肺部有所表现者,其他病因仅笼统提及。1.感染性发热是最常见的发热病因(约占50%~60%),各种病原体如细菌(各种细菌性肺炎、肺脓肿、支气管或肺部感染等)、病毒(病毒性肺炎、感冒、流感等)、支原体(肺炎支原体肺炎等)、衣原体(肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、婴儿沙眼衣原体皆可引起肺炎)、立克次体(立克次体肺炎)、真菌(如念珠菌、组织胞浆菌、曲菌、隐球菌、放线菌、奴卡菌、毛霉菌、球孢子菌等皆鼍引起肺感染)、螺旋体(钩端螺旋体病、回归热等)、寄生虫病(肺、吸虫病、卡氏肺孢子虫肺炎、疟疾肺、弓形虫病、阿米巴脓肿病、肺血吸虫病、肺包虫病并发感染或过敏、肺丝虫病、肺螨病等)、结核病(肺结核、血行播散性结核、非结核性分枝杆菌病等)以及周围器官感染波及肺脏的疾病等。2.无菌性组织损伤的炎症如理化、机械造成的大面积损伤、大血管栓塞(肺栓塞等)、手术后发热、血胸造成的无菌性胸膜炎、红细胞溶解时产生的内源热等。3.变态反应性疾病如药物热、药物引起的溶血性贫血、输血反应(血型不合)、外源性过敏性肺泡炎(包括嗜热放线菌病,如农民肺、甘蔗肺、空调肺以及养鸟或家禽饲养者肺)等。此外,嗜酸性肉芽肿和嗜酸性综合征炎症也与变态性反应有关。4.风湿病包括风湿热、各种结缔组织病,如红斑狼疮、Still病、多动脉炎或动脉周围炎、过敏性血管炎、Wegener肉芽肿、皮肌炎等均可波及肺脏。5.恶性肿瘤和白血病常伴发热,包括肺部恶性肿瘤(如肺癌等)及转移肿瘤、网状内皮系统肿瘤(如霍奇金或非霍奇金病、恶性组织细胞增多症、淋巴瘤等)以及各种白血病均可波及肺脏。6.其他疾病许多全身性疾病可伴肺部症状和病变。其他各种发热的病因亦可能与肺部疾病同时存在,应加以鉴别。例如慢性心力衰竭、广泛皮肤疾病、理化因素损伤、内分泌代谢性疾病、遗传性疾病、中枢性疾病、心因性疾病以及各种传染性疾病等,均应一一排除。尽管如此认真详细进行鉴别诊断,仍会有部分发热病因短期内甚至长期诊断不明,应密切随访。【病理机制】不同病因的发热均由致热原的作用,产热大于散热而引起的。1.外源性致热原包括上述各种感染病原体、炎性渗出物、无菌性坏死组织、抗原一抗体复合物、激素(如孕酮)、药物、尿酸盐、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质,不易通过血脑屏障直接作用于体温中枢。2.内源性致热原外热原均能激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞等使之释放内源性致热原,再作用于下丘脑而发热。白细胞致热原或称白细胞介素1(IL-1)以及肿瘤坏死因子(TNF)与干扰素等为内源性致热原的主要成分。最终由肝、肾灭活而排泄。发热是机体对感染或(与)炎症的一种保护性反应,但亦可产生有害的症状。应用退热剂虽可缓解症状,但也可干扰机体特异性免疫反应,影响康复,故只有高热或超高热时才用退热剂。【诊断】按发热的高低可分为低热(37.3~38℃)、中等度热(38.1~39℃)、高热(39.1~41℃)和超高热(41℃【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除以上)。超高热是体温升高至体温调节中枢所能控制的固定点之上,多见于颅内疾病、中暑等,而低热则常见于感染后或自主神经功能紊乱或夏季热。前述大多数病因都会引起中、高热。所谓原因不明的发热(FUO)常指:一种疾病持续3周以上,体温超过38.3℃,经检查后仍未能做出诊断者(本节重点讨论FUO)。对FUO患者首先是仔细询问病史和反复体检。从职业、旅游、社会史、服药史以及生活史中可能发现一些线索(例如近期有食生蟹史者可能患肺吸虫病)。以往内外科病史、饮酒、养宠物等亦有帮助。体检方面应注意皮肤、周身表浅淋巴结、黏膜及腹部(硬块、压痛及肝脾大小)等。胸部的检查对肺科医师讲更为重要(例如下肺听珍固定性持续存在的湿哕音时可能为支气管扩张)。FUO患者的伴随症状常有利于诊断或鉴别诊断。例如,伴寒战者多见于感染性疾病、药物热、溶血等;伴口唇疱疹常见于大叶性肺炎、流感、间日疟等;伴淋巴结肿大者见于传染性单核细胞增多症、结核病,化脓性感染、血海病、淋巴瘤、转移性癌等;伴皮肤、黏膜出血者可见于急性传染病、血液病、败血症等;伴肝脾大者多见于传染病、结缔组织病、白血病等;伴关节肿痛时考虑败血症、结缔组织病、风湿热、痛风等;伴皮疹出现常见于传染病、结缔组织病、药物热、亚败血症(wissler—Fanc。ni综合征)等;伴昏迷,先发热后昏迷者常见于传染病、中暑等,先昏迷后发热者常见于脑出血、巴比妥盐中毒等。实验室检查包括血常规、血沉、尿常规、粪常规及潜血、肝功能、皮肤过敏试验等,应反复进行。大多数活动性誊症病人有贫l血存在,中性粒细胞增多提示细菌感染,单核细胞增多可能为慢性炎症(如结核病等)。严重淋巴细胞减少提示免疫缺陷或恶性肿瘤,血沉加快多提示有感染病灶或风湿性疾病等。此外,还应检查免疫学项目,对结缔组织病最有价值,根据临床资料还可选择性行血清学检查等。血培养、尿培养、各种体液培养等有必要即应进行,有时还需反复进行。有异常发现时需行皮肤、淋巴结或骨髓的活组织检查,必要时经纤支镜肺活检,甚至进行手术行深部可疑组织活检。影像学检查十分重要。X线摄片可寻找有无鼻窦炎、肺部病灶、肺门淋巴结肿大或腹内肿块等,必要时辅以CT或MRI,超声学检查。肺科医师还应当反复考虑肺以外疾病引起的发热,特别是按肺部疾病治疗效果不佳时更要警惕。【治疗】在未确诊前就使用抗生素、肾上腺皮质激素或退热剂时,司能干扰甚至贻误对病情的诊断。有时试用抗生素也许正确,但2周为限。深部组织有脓肿时,尽管正确应用了抗生素,发热仍会持续存在。对恶性肿瘤病人,合理的治疗有赖于组织学诊断,其他非感染性炎性疾病等一般经认真检查后可以得出诊断而正确施治。还有一部分伪装发热者,常有心理性因素,甚至有吸毒物者,经换体温计目测(或用肛表测)后不难鉴别,对这类病人处理时应避免发生对抗而出现意外事故。Fu0的广泛检查常是昂贵的,因而反复检查时应当对其必要性进行评价。有时经反复询问病史和体格检查,列表分析,寻找线索,医师间广泛会诊、讨论等,也许能获得结论。当病情不太严重时,仅观察数天有时也使诊断变得明朗起来。另外,如发热自行消退,则无必要再行各种昂贵的试验。(刘谨)第二篇肺科疾病各论第三章急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratorytract【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除infection)是鼻腔、咽或咽喉部急性炎症的统称,是最常见的一种传染病。大多数由病毒引起,少数由细菌所致。【病因】病毒约占70%~80%,包括鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒(甲、乙、丙)、埃可病毒、柯萨奇病毒等。细菌主要是肺炎球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。【病理】鼻腔及咽黏膜充血、水肿、上皮细胞破坏,少量单核细胞浸润,有浆液性及黏液性炎性渗出。继发细菌感染后,有中性粒细胞浸润,有脓性分泌物。【诊断】(一)症状1.起病急,咽干、咽痒或烧灼感,发病同时或数小时后,可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕,2~3天后变稠,俗称“感冒”或“伤风”。2.咽痛、灼热感,少数有发热和乏力,又称咽炎或咽峡炎。3.声嘶,讲话困难,咳嗽时疼痛,发热,又称急性喉炎。(二)体征1.鼻腔黏膜充血、水肿,有分泌物。2.咽部充血、水肿,软腭、腭、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡,周围有红晕,颌下淋巴结肿大且触痛,偶有眼结合膜充血。3.喉头水肿、充血,局部淋巴结肿大和触痛,可闻及喘息声。4.可有体温升高。(三)实验室检查1.血常规检查,病毒感染时白细胞总数正常或偏低,淋巴细胞比例偏高。细菌感染时白细胞总数可偏高,中性粒细胞增多或核左移。2.病毒分离,细菌培养有助于病原诊断。3.病毒抗原的血清学检查有助于诊断。(四)鉴别诊断1.过敏性鼻炎起病急骤、鼻腔发痒、喷嚏频繁,鼻涕呈清水样,每天晨间发作,经过数分钟至1~2h痊愈。检查鼻腔黏膜苍白、水肿,鼻腔分泌物涂片见嗜酸粒细胞增多。2.流行性感冒(流感)常有明显的流行病学史。起病急,全身症状重,高热、全身酸痛、眼结膜症状明显,但鼻咽部症状较轻。鼻分泌物中上皮细胞荧光标志的流感病毒免疫血清染色,有助于早期诊断。3.急性传染病前驱期症状如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎等病患者初期有上感症状,注意流行季节及相应的症状、体征和实验室检查可得到鉴别。【治疗】1.对症治疗休息、足够的饮水。如有头痛、发热,选用解热镇痛药或中成药复方感冒片(或冲剂)。咽痛可辅用消炎喉片、中药六神丸等,鼻塞可局部应用滴鼻液,如1%麻黄碱滴鼻液。2.抗细菌感染可根据病原及药敏试验选用抗菌药物。常用抗菌药有:青霉素(Penicilin),静脉滴注,每次160万~320万U,30min至1h内滴完,每日2~4次;或口服新大环内酯类:罗红霉素每日0.3g,分2次;或口服磺胺类药,如复方新诺明(SMZ-CO)1g/d,分2次服;或口服氟喹酮类药物,每日0.4g【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除,顿服。少数为革兰阴性细菌感染,可选用氨基糖苷类抗菌药,如庆大霉素(gentamicin)或阿米卡星(amikacin)。庆大霉素8万~16万u,每日肌内注射2次,阿米卡星0.2g肌内注射或静脉注射,每日2次。【预防】可应用相关的疫苗预防。【疗效标准与预后】一般2~3d可自行痊愈或经治疗后症状消失,预后良好,不留后遗症。溶血性链球菌感染治疗不当可并发心内膜炎、心肌炎或肾小球肾炎,预后较差。并发气管、支气管炎,经合理治疗亦可痊愈,少数发展成慢性,若并发鼻窦炎特别是慢性鼻窦炎,常成为慢性呼吸道炎症的病灶。(张珍祥)第四章急性气管一支气管炎急性气管一支气管炎(acutetracheobronchitis)是病毒或细菌感染,物理、化学性刺激或过敏反应等引起的气管一支气管黏膜的急性炎症。【病因】由病毒、细菌引起的感染,如腺病毒、流感病毒、流感嗜血杆菌、肺炎球菌等。物理与化学刺激,如吸入冷空气、粉尘、刺激性气体等。过敏原,如花粉、细菌蛋白质等。寄生虫,如钩虫、蛔虫等大量幼虫移行至肺,也可引起急性支气管炎。【诊断】(一)症状咳嗽、咳痰,先为干咳或少量黏液性痰,随后转为黏液脓性,痰量增多,咳嗽加剧,偶有痰中带血。伴有支气管痉挛时可有气促、胸骨后发紧感。可有发热(38℃左右)与全身不适等症状,但有自限性,3~5d后消退。(二)体征粗糙的干啰音,局限性或散在湿哕音,常于咳痰后发生变化。(三)实验室检查1.血常规检查一般白细胞计数正常,细菌性感染较重时白细胞总数可升高或中性粒细胞增多。2.痰涂片或培养可发现致病菌。3.X线胸片检查大多正常或肺纹理增粗。(四)鉴别诊断1.流行性感冒流行性感冒可引起咳嗽,但全身症状重,发热、头痛和全身酸痛明显,血白细胞数量减少。根据流行病史、补体结合试验和病毒分离可鉴别。2.肺部的其他疾病如肺结核、肺癌、支原体肺炎、肺脓肿、麻疹、百日咳、急性扁桃体炎等均可以表现咳嗽、咳痰症状,应予鉴别。【治疗】1.对症治疗干咳无痰者可选用咳必清(toclase),25mg,每日3次,或美沙芬(dextromethorphan),15~30mg,每日3次,或可待因(codeine),15~30mg,每日3次。或用含中枢性镇咳药的合剂,如联邦止咳露、确力止咳糖浆,l0ml;每日3次。其他中成药如咳特灵、克咳胶囊等均可选用,痰多不易咳出者可选用祛痰药,如复方氯化铵合剂(mixtammoniumchloride),l0ml,每日3次,或复方甘氯合剂(mixtsolvens)l0m【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除!,每日3次,或溴苄环己铵(bromhexine,必嗽平),16mg,每日3次,或用溴环胺乙(ambroxol,沐舒痰),30mg,每日3次。有支气管痉挛或气道反应性高的患者可选用茶碱类药物,如氨茶碱,100mg,每日3次,或长效茶碱舒氟美200mg,每日2次,或葆乐辉200~400mg,每Et1次,或多索茶碱或雾化吸入异丙托品(iprat-ropine),或口服特布他林(terbutaline),1.25~2.5mg,每日3次。头痛、发热时可加用解热镇痛药,如阿司匹林0.3~0.6g,每6~8h1次。2.有细菌感染时选用合适的抗生素?痰培养阳性,按致病菌及药敏试验选用抗菌药。痰培养阴性常选青霉素或红霉素,或喹诺酮类如环丙沙星(ciprofloxacin)、氧氟沙星(ofloxacin)或莫西沙星(moxifloxacin)0.4g,每日1次或氨基糖苷类抗生素如庆大霉素、阿米卡得等。【疗效标准与预后】症状体征消失,化验结果正常为痊愈。(张珍祥)第五章慢性支气管炎慢性支气管炎(chromicbronchitis)临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上。还应排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽部疾患等)。如果肺功能检查有气流受限归为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。【病因】本病的病因尚不完全清楚,但与下列因素有关:1.慢性刺激吸烟、烟雾、粉尘、刺激性气体(二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)。2.感染因素病毒、支原体、细菌等。3.也可能还有免疫因素、遗传因素或其他社会因素参与发病过程。【病理】上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生和鳞状上皮化生;杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛,大量黏液潴留;黏膜和黏膜下充血,浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展,炎症由支气管壁向其周围组织扩散,黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩,黏膜和管周纤维组织增生,进一步发展成阻塞性肺气肿。【诊断】(一)症状缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征1.急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿哕音,咳嗽后可减少或消失。2.喘息性慢性支气管炎可听到哮鸣音和呼气延长。(三)实验室检查【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.X线检查早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可出现肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以双下肺野明显。2.呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速一容量曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低,发展到有阻塞性通气功能障碍时,第1秒用力呼气量(FEVl)减少。3.血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和中性粒细胞增高。4.痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌,或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞,喘息型可见较多嗜酸粒细胞。【鉴别诊断】1.支气管哮喘以发作性哮喘为特征。发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无症状,常有家庭或个人过敏疾病史。以咳嗽为主要症状的支气管哮喘病例,可无喘息或哮鸣音。2.肺结核有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液找结核杆菌及胸部X线检查可以鉴别。3.肺癌多数有数年吸烟史,刺激性咳嗽或过去有咳嗽史,近期咳嗽性质有改变,常有痰中带血,反复发生或持续时间较长。反复同一部位的阻塞性肺炎,经抗菌药物治疗未能完全消退,痰中脱落细菌及纤维支气管镜检查,可明确诊断。4.肺间质纤维化临床经过缓慢,开始仅有咳嗽、咳痰,偶有气短感。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音。血液气体分析,动脉血氧分压降低,而二氧化碳分压可不升高。5.支气管扩张症有咳嗽、咳痰反复发作的特点,常有反复咯血,合并感染时有多量脓性痰。X线胸部摄片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。螺旋CT检查有助诊断。【治疗】1.吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因,戒烟是治疗慢性支气管反复发作的主要环节。2.加强个人卫生,增强体质,预防感冒,也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。3.急性发作期的治疗(1)控制感染:慢性支气管炎急性发作主要原因是呼吸道感染。抗菌药物治疗可选用复方磺胺甲基异恶唑(SMZ-CO),1次2片,每日2次,阿莫西林(amoxieillin)2~4g/d,分2~4次口服;或头孢拉定(Cefradine)1~2g/d,分2~4次口服;或红霉素0.3~0.6g/d,分2次口服,疗程7~10d或莫西沙星(mo-siofloxacin)0.4g,每日1次。如果能培养出致病菌,可按药敏试验选用抗菌药。(2)镇咳、祛痰:可试用棕色合剂10ml,每日3次;或复方氯化铵合剂10ml,每日3次;也可加用祛痰药如必嗽平(bisolvon)8~16mg,每日3次;沐舒坦30mg,每日3次。(3)有气喘,可加用解痉平喘药,如氨茶碱(aminophyllin)0.1g,每日3次,茶碱控释剂葆乐辉,200~400mg/d。或茶碱分散剂,或长效&激动剂加糖皮质激素吸入。(4)缓解期治疗:缓解期主要是加强体质的锻炼,提高自身抗病能力。也可试用免疫调节剂如百令(冬虫夏草,bisolvon)胶囊2片,每日3次;刺五加黄芪片,4片,每日3次;气管炎疫苗,每周皮下注射1次,0.1ml,逐渐增至0.5~1m1,可坚持使用1~2年;唯尔本或斯奇康注射液1mg,肌内注射,每周2~3次,连用3个月,其他中医中药也可试用,在部分人可见效。【预后】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除慢性支气管炎,部分患者可控制肺功能损害,不影响工作、学习;部分病人可发展成肺气肿,甚至肺心病,预后不良。必要时监测慢性支气管炎的肺功能变化和血气的变化,以便及时选择有效的治疗方案,控制病情的发展。(张珍祥)第六章闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchioitisobliteranswithorganizingpneumonia,BOOP)可以是特发的或是由于各种免疫过程、中毒和炎症引起。大部分为特发性BOOP,又称不明原因机化性肺炎(COP),具有以下特点:①病初有流感样病症,且有短暂的进行性呼吸困难;②胸片和(或)肺部CT显示斑片状浸润影;③组织病理学证实肺泡管内有明显的机化;④糖皮质激素治疗特别有效。BOOP是一种侵犯肺实质的限制性通气功能障碍的疾病,因而本病可归入浸润性或间质性肺病。【病因】主要表现为闭塞性细支气管炎,机化性肺炎和间质性肺炎与纤维化,其中机化性肺炎所占比重较大,可区别于感染所引起的机化病变。间质性病变主要是肺泡壁炎,不出现蜂窝肺,故与特发性肺间质纤维化不同,Masson小体和S-100阳性蛋白有诊断价值。本病的发病机制尚不清楚,可能与免疫反应有关。【诊断】(一)症状1.起病缓慢,持续性干咳为最常见症状。2.咽痛、发热、乏力、全身不适等流感样症状。3.轻度呼吸困难和体重减轻,少数有哮喘。4.极少数可有咯血。(二)体征1.约2/3患者肺部可闻及Velcro爆裂音,多位于双肺中下部,少数为一侧,哮呜音罕见。2.晚期少数可有杵状指(趾)。约有1/4的患者可以无体征。(三)实验室检查1.血常规可见白细胞轻度增多,分类可见嗜酸粒细胞升高。2.血沉增快。3.C反应蛋白阳性者占80%以上,有些患者可有抗核抗体和类风湿因子阳性。约1/3患者结核菌素试验阳性。4.胸部X线表现胸部X线表现多种多样,没有特异性。典型的X线改变是双肺斑片状或磨砂玻璃样肺泡性浸润影。多数病例呈大叶分布,有半数以上病例侵入1个以上的肺叶。少数病例表现为线样或结节样阴影,也可以表现为外周孤立影。肺部浸润影可呈游走性,酷似肺嗜酸粒细胞增多症。少数病例可有空洞、胸腔积液或过度充气征。根据X线特征可分为三种类型:①多发性斑片状肺炎型,此型为BOOP典型的X线表现,常见游走性,周边区有时可见空气支气管征;②孤立性肺炎型,局灶肺泡浸润影带位于上肺,偶可有空洞;③弥漫性间质性肺炎型,似特发性肺间质纤维化表现。5.支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞学检查有特异性诊断价值特发性BOOP患者的BALF中淋巴细胞、中性和嗜酸粒细胞常有两种或两种以上细胞增加,T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+比率降低。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除6.肺功能检查肺功能检查常显示限制性通气功能和弥散功能障碍及低氧血症,很少表现为阻塞性通气功能障碍。但有部分病人(19%)肺功能可正常。这与特发性肺间质纤维化并无差异。(四)鉴别诊断1.阻断性细支气管炎(BO)是小气道疾病,临床表现为快速进行性呼吸困难,肺部可闻及高调的吸气中期干哕音;X线胸片表现肺过度充气,无浸润影。肺功能表现为阻塞性通气功能障碍,一氧化碳弥散功能正常:肺组织活检显示直径为1~6mm的小支气管和细支气管的瘢痕狭窄和闭塞,管腔内无肉芽组织息肉,而且肺泡管和肺泡正常。BO对激素治疗反应差,预后不良。2.特发性肺间质纤维化(IPF)(参见第二篇第二十九章)。3.慢性嗜酸粒细胞肺炎(CEP)(参见第二篇第二十五章)。4.过敏性肺泡炎(参见第二篇第二十五章)。【治疗】特发性BOOP一旦明确诊断,即应予以肾上腺皮质激素治疗。可用泼尼松(强的松)60mg/d或1。mg/(㎏?d),维持1~3个月。症状及病变改善后逐渐减量至20~40mg/d,最后可改为20~40mg,或10~20mg,隔日1次维持。疗程不少于1年,过早停药容易复发。免疫抑制剂基本无效。治疗过程中警惕继发感染的可能及皮质激素的其他副作用。【预后】本病预后好,2/3患者经治疗后临床和生理学异常完全恢复。由于病变进行性发展而死亡者少见。(张珍祥)第七章弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎(DPB)以弥漫存在于两肺呼吸性细支气管区域的慢性炎症为特征的疾病,可导致严重的呼吸功能障碍。形态学上表现为以呼吸性细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎。【病因】DPB的病因尚不清楚,但本病多有慢性副鼻窦炎病史,HLA—Bw54多阳性并有家族内多发的报道,提示本病与遗传因素有关。【检查与诊断】1.临床表现初期主要是咳嗽、咳痰,随着病情加重逐渐出现呼吸困难。痰在早期多为白色黏痰,并发呼吸道感染后转为黄脓痰,而且痰量增多,个别病人每日可超过100ml,特别是在午前。急性感染时可有发热。部分病人痰中带血,但大咯血非常少见。听诊可闻及干湿哕音,典型者在全肺可闻及比肺间质纤维化的Velcro哕音,略粗糙的湿性哕音。部分病人可有喘鸣(Wheezing),喘鸣可随痰的排出明显改善,发作性喘息很少见。近1/3的病例有杵状指,早期即出现低氧血症,病情进一步加重可出现发绀并可发展为肺心病。80%以上的病人合并有副鼻窦炎或有鼻息肉。2.胸部X线、CT检查【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除X线最典型的影像是双侧弥漫性广泛分布的颗粒样结节状阴影和肺的过度膨胀。结节状影从粟粒大到米粒大不等,阴影边缘模糊,下肺野分布较多。肺的过度膨胀表现为肺的通透性增强、横膈膜低位扁平、胸廓前后径增大及心影缩小。随着病变的进展,在下肺野可出现网状阴影及囊性扩张的影像。CT呈小叶中心性颗粒样结节状阴影,大小较为均一,其特点是多围绕在支气管和肺动脉的末端距胸壁约1~2cm的区域。病变进一步进展在结节状影的近中枢侧呈现不同程度的小支气管的扩张影像。3.肺功能检查多以阻塞性通气功能障碍为主并有轻度限制性通气功能障碍的混合性通气功能障碍。早期出现低氧血症,肺弥散功能和肺顺应性通常在正常范围。4.其他检查白细胞、中性粒细胞稳定期多正常,急性加重期增高。DPB是一种慢性炎症因而*球蛋白增高,血沉增快、类风湿因子阳性,但无特异性。本病特征性检查是冷凝集试验((2HA)效价增高,多在64倍以上,IgA升高,但与疾病的进展程度均无明显关联。末梢血CD4+/CD8+比值升高表明免疫状态亢进,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数及中性粒细胞增加,淋巴细胞比率降低。与末梢血相反,BALF中CD4+/CD8+降低。HLA-Bw54与健康人相比阳性率明显增高。一般认为DPB的呼吸道感染为继发感染,但需强调多数患者呼吸道感染长期存在。病原菌以流感嗜血杆菌、肺炎球菌和铜绿假单胞菌最多见。5.病理学所见DPB的病理学特点是双肺弥漫分布的以呼吸性细支气管为中心的慢性呼吸性细支气管炎和呼吸性细支气管周围炎,病变累及呼吸性细支气管全层。肉眼所见:黄白色小结节在双肺弥漫分布。细支气管炎管壁增厚,细支气管扩张。镜下所见:呼吸性细支气管区域由于淋巴组织增生。圆形细胞浸润所致管壁肥厚、管腔狭窄,息肉样肉芽肿形成导致管腔闭塞。管壁可见纤维化和肉芽肿。病灶及周围区域的间质、肺泡壁及肺泡腔中可见成堆的吞噬脂肪的泡沫细胞。从终末细支气管到近侧的非呼吸性细支气管、小支气管有慢性炎症波及,可伴有继发性支气管扩张。6.诊断标准可参考日本厚生省于1995年确定的临床诊断标准。(1)临床症状:持续性咳嗽、咳痰、活动时气短。(2)胸部听诊:断续性湿哕音,有时伴有干哕音或高调喘鸣音。(3)胸部X线:双肺弥漫分布的颗粒样结节状阴影及过度膨胀,进展期病例可见支气管扩张,肺CT呈小叶中心性颗粒样结节状阴影及肺的过度膨胀。(4)肺功能检查:用力呼气量1秒率降低(FEV,<70%),动脉血氧分压降低10.7kPa(<80mmHg),可伴有肺活量减少,残气量增加,通常无肺弥散功能降低。(5)实验室检查:冷凝集效价增高达64倍以上。(6)有慢性鼻窦炎或既往有鼻窦炎病史(尽可能经X线证实)。满足上述(1)~(6)项者DPB的临床诊断即可成立,但最终的确定诊断仍需病理组织学检查。7.鉴别诊断DPB在X线影像上需注意与粟粒性肺结核、尘肺、结节病、嗜酸细胞肉芽肿及转移性肺癌的鉴别,在临床症状上需与COPD、支气管哮喘、支气管扩张鉴别。【治疗】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除以往DPB通常以对症治疗为主,为改善气道挛缩经常应用茶碱类和陧受体激动剂及一些祛痰药物。重症病人加用类固醇治疗,并发呼吸道感染时抗感染治疗。上述治疗可在短期内改善病人的症状,却不能使疾病治愈。长期、频繁应用抗生素往往导致菌群失调、继发铜绿假单胞菌感染,使病情难以控制。目前建议I)PB的治疗不论细菌培养结果如何红霉素均应为首选用药。用量为每日400~600mg,除有明显支气管扩张,多数病人在用药4周后临床症状可有不同程度改善,包括颗粒样结节状阴影的减少或消失,FEV,增加,初期病人原则上需用药6个月以上,进展期病人则需持续用药2年以上。停药后复发的病例,再用红霉素仍然有效。新的大环内酯类药物如克拉仙或罗红霉素也可试用。红霉素治疗DPB的机制尚不清楚,可能与它的抗炎作用、而不是它的抗菌作用有关。近期一些研究表明红霉素可抑制气道上皮分泌黏蛋白及通过阻断Cl-通道抑制水分的分泌,使气道黏膜的分泌减少。红霉素还能抑制气道上皮分泌的IL-8及中性粒细胞释放的白三烯(LT)-B4,减少中性粒细胞在气道黏膜的集聚。另外,红霉素还可抑制末梢血淋巴细胞的增殖和活化,促进单核一巨噬细胞系统的成熟、分化。(刘辉国)第八章支气管哮喘支气管哮喘(bronchialasthma)是由肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞、气道上皮细胞、中性粒细胞等多种炎性细胞作用引起的气道慢性非特异性炎症。患者对各种激发因子具有高反应性为其重要特征。这种炎症可引起气道缩窄、黏膜水肿和分泌亢进,常常出现广泛多变的可逆性气流受限,表现为反复发作性的喘息、气促、胸闷或顽固性咳嗽等症状,常在夜间(或)清晨发作或加剧,可自行缓解或治疗后缓解。本病为常见病,各国患病率1%~13%不等,我国患病率高达1%~4%。【病因】病因和发病机制不明。多种因子可以刺激机体,引起变态反应,如①植物性微粉尘,包括花粉、谷粉、饲料、米糠、稻秆、木材、棉籽、茶叶等;②动物身体成分或排泄物,如蚕蛾、蚕蛹、贝、蟹、鸽、鸡、猪粪、牛毛、羊毛、马毛、实验动物蛙和家兔等;③孢子、菌类抗原,如木耳、香菇孢子、黑穗菌孢等;④药品、化学物质粉尘,如药物粉尘、甘草、酶洗涤剂、染料、白金、树脂、药、农药等;⑤食品,如虾、蟹、蛋、甲鱼等;⑥螨、屋尘、蟑螂等多种因素均可成为病原刺激物。【病理】气道可见黏液栓和渗出物及细胞阻塞,气道表现上皮损伤脱落,有时可见鳞状上皮化生。上皮基底膜增厚,网状层增厚尤为明显,可有透明变性,小血管可扩张、充血和水肿。支气管壁细胞浸润,以嗜酸粒细胞和淋巴细胞为主。平滑肌细胞肥大,肌纤维增多,黏液腺和黏液分泌细胞体积增大,杯状细胞增多,支气管壁增厚,支气管内腔变窄。【诊断】(一)诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项:①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③昼夜PEF变异率≥20%。符合1~4条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘。(二)支气管哮喘的分期及病期严重程度分级支气管哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生并加剧,常有呼吸困难,以呼气流量降低为其特征,常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一,病情加重可在数小时或数天内出现,偶尔可在数分钟内即危及生命,故应对病情作出正常评估,以便给予及时有效的紧急治疗。哮喘急性发作时严重程度评估,见表2—8—1。表2.8-1哮喘急性发作的病情严重度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑,尚时有焦虑常有焦虑、嗜睡、意识安静或烦躁烦躁模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常>30次/分辅助呼吸肌活常无可有常有胸腹矛盾动及三凹征运动哮鸣音散在,呼吸未期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱乃至无脉率(次/分)<100100~120>120>120或脉率变慢或不规则奇脉(收缩压下降无10mmHg)可有(10~25mmHg)常有(>25mmHg)无使用β2受体>80%60%~80%<60%或100无激动剂后L/min或作PEF预计用时间<2h值或个人最佳值%PaO2(吸空气)正常60~80mmHg<60mmHgPaO2<45mmHg≤45mmHg>45mmHgSaO2(吸空气)>95%90%~95%≤90%pH--降低降低注:SaO2动脉血氧饱和度;lmmHg=0.133kPa。2.慢性持续期【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除许多哮喘患者即使没有急性发作,但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、咳嗽、胸闷等),治疗前(包括新发生症状的患者和既往已诊断为哮喘而长期未应用药物规范治疗的患者)根据其临床表现和肺功能可将慢性持续期的病情程度分为4级,见表2-8—2。当患者已经处于规范化分级治疗,其病情严重程度分级则应根据当前I临床表现、肺功能和目前治疗方案综合判断。例如,患者未治疗前分级已为轻度持续,经正规治疗后症状仍为轻度持续,则应分级为中度持续;若经正规治疗后症状呈现中度,则应视为重度持续,依此类推。表2-8—2哮喘慢性持续期病情严重度的分级分级临床特点间歇(第一级)症状<每周1次,短期出现,夜间哮喘症≤每月2次,FEVl≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值,PEF或FEVl变异率<20%轻度持续(第二级)症状≥每周1次,但<每天1次,可能影响活动和睡眠,夜间哮喘症状>每月2次,但<每周1次,FEVl≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值,PEF或FEVl变异率20%~30%中度持续(第三级)每日有症状,影响活动和睡眠,夜间哮喘症状≥每周1次,FEVl占预计值为60%~79%或PEF60%~79%个人最佳值,PEF或FEV,变异率>30%严重持续(第四级)每天有症状,频繁出现,经常出现夜间哮喘症状,体力活动受限,FEVl<60%预计值或PEF<60%个人最佳值,PEF或FEV,变异率>30%3.缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上。【鉴别诊断】(一)心源性哮喘心源性哮喘常见于左心衰竭,发作时的症状与哮喘相似,但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛的湿哕音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情许可做胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,有助于鉴别。若一时难以鉴别,可雾化吸入隧肾上腺素受体激动剂作诊断性治疗,若迅速缓解,则可排除心源性哮喘,在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡,以免造成生命危险。(二)喘息型慢性支气管炎实际上为慢性支气管炎合并哮喘,多见于中老年人,有慢性咳嗽史,喘息长年存在,有加重期。有肺气肿体征,两肺可闻及湿哕音。(三)支气管肺癌中央型肺癌由于肿瘤压迫导致支气管狭窄或伴发感染时,可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难,肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重,常无诱因,咳嗽可有血痰,痰中可找到癌细胞,胸部X线摄片、CT、MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。(四)变态反应性肺浸润【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除变态反应性肺浸润见于热带嗜酸粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等,多有接触史,症状较轻,患者常有发热,胸部X线检查可见多发性,此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影,可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。【并发症】发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作和感染,可并发慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。【治疗】目前尚无特效的治疗方法。治疗的目的为控制症状,防止病情恶化,尽可能保持肺功能正常,维持正常活动能力(包括运动),避免治疗副作用,防止不可逆气流阻塞。(一)脱离变应原部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素,应立即使患者脱离变应原。这是防治哮喘最有效的方法。(二)药物治疗治疗哮喘药物主要分两类:1.缓解哮喘发作此类药的主要作用为舒张支气管,故也称支气管舒张药。(1)β2肾上腺素受体激动剂(简称β2受体激动剂):常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇(salbutamo1)、特布他林(terbu-taline)和非诺特罗(fenotero1),作用时间约为4~6h。长效β2受体激动剂有福莫特罗(formotero1)、沙美特罗(salmetero1)及丙卡特罗(procatero1),作用时间为10~12h。用药方法可采用吸人,包括定量气雾剂(MDI)吸入、干粉吸入、持续雾化吸入等,也可采用口服或静脉注射,首选吸入法,因药物吸入气道直接作用于呼吸道,局部浓度高且作用迅速,所用剂量较小,全身性不良反应少。(2)抗胆碱药:吸入抗胆碱药如异丙托溴胺(ipratropinebro-mide),为胆碱能受体(M受体)拮抗剂,可以阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用,并有减少痰液分泌的作用。(3)茶碱类:茶碱类除能抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外,还能拮抗腺苷受体;刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用,是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。口服给药:包括氨茶碱和控(缓)释茶碱。一般剂量每日6~10mg/kg,用于轻、中度哮喘。静脉注射氨茶碱首次剂量为4~6mg/kg,注射速度不超过0.25mg/(kg?min),静脉滴注维持量为0.6~0.8mg/(kg.h)。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。如用可影响茶碱代谢而使其排泄减慢的药物,应减少茶碱用药量。2.控制哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症,亦称抗炎药。(1)糖皮质激素:由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症,糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞&受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。常用吸入药物有倍氯米松(beclomethasone,BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、莫米松(mometasone)等。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除静脉用药:重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松,注射后4~6h起作用,常用量100~400mg/d,或甲泼尼龙(甲基强的松龙,80~160mg/d)起效时间更短(2~4h)。地塞米松因在体内半衰期较长、不良反应较多,宜慎用,一般10~30mg/d。症状缓解后逐渐减量,然后改H服和吸入制剂维持。(2)白细胞三烯(LT)调节剂:通过调控LT的生物活性而发挥抗炎作用。同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。常用半胱氨酸LT受体拮抗剂,如扎鲁司特(zafirlukast)20mg、每日2次,或孟鲁司特(montelukast)l0mg、每天1次。不良反应通常较轻微,主要是胃肠道症状,少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高,停药后可恢复正常。(3)色苷酸钠及尼多酸钠:是非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质,对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应,以及运动和过度通气引起的气道收缩。色苷酸钠雾化吸入3.5~7mg或干粉吸入20mg,每日3~4次。本品体内无积蓄作用,少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹,孕妇慎用。(4)其他药物:酮替酚(ketotifen)和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果,也可与β2受体激动剂联合用药。(三)急性发作期的治疗急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。1.轻度每日定时吸入糖皮质激素(200~500μg倍氯米松)。出现症状时吸入短效β2受体激动剂,可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片(200mg/a),或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。2.中度吸入剂量一般为每日500~1000/μg倍氯米松;规律吸人β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂,若不能缓解,可持续雾化吸入β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)或口服糖皮质激素(<60mg/d)。必要时可用氨茶碱静脉注射。3.重度至危重度持续雾化吸入β2受体激动剂,或合并抗胆碱药;或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇,加用EI服LT拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松(剂量见前)。待病情得到控制和缓解后(一般3-5天),改为口服给药。注意维持水、电解质平衡,纠正酸碱失衡,当pH<7.20,且合并代谢性酸中毒时,应适当补碱;给予氧疗,如病情恶化缺氧不能纠正时,进行无创或有创机械通气。如并发气胸时,机械通气需在胸腔引流气体条件下进行。(四)哮喘的长期治疗一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制,但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在,因此,必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的病情程度不同制定合适的长期治疗方案。1.间歇至轻度持续根据个体差异吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素(≤500膳/d)。在运动或在环境中对已知抗原接触前吸入β2受体激动剂、色甘酸钠或口服LT调节剂。2.中度持续每天定量吸入糖皮质激素(500~1000μg/d)。除按需吸入β2受体激动剂,效果不佳时加用吸入型长效β2受体激动剂,口服β2受体激动剂控释片、口服小剂量控释茶碱或LT拮抗剂等,亦可加用吸入抗胆碱药。3.重度持续每日吸人糖皮质激素量>1000/μg/d。应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂、茶碱控释片,或β2受体激动剂联用抗胆碱药,或加用LT拮抗剂口服,若仍有症状,需规律口服泼尼松或泼尼松龙,长期服用者,尽可能将剂量维持于≤【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除10mg/d。以上方案为基本原则,但必须个体化,联合应用,以最小的剂量、最简单的联合、最少的不良反应达到最佳控制症状为原则。每3~6个月对病情进行一次评估,然后再根据病情进行调整治疗方案,或升级或降级治疗。(五)免疫疗法分为特异性和非特异性两种,前者又称脱敏疗法(或称减敏疗法)。由于有60%以上的哮喘发病与特异性变应原有关,采用特异性变应原(如螨、花粉、猫毛等)定期反复皮下注射,剂量由低至高,以产生免疫耐受性,使患者脱(减)敏。例如采用标化质量(standardquality,SQ)单位的变应原疫苗,起始浓度为100SQ—U/ml,每周皮下注射一次,15周达到维持量,治疗1~2年,若治疗反应良好,可坚持3~5年。脱敏治疗的局部反应发生率约5%~30%(皮肤红肿、风团、瘙痒等),全身反应包括荨麻疹、结膜炎、鼻炎、喉头水肿、支气管痉挛以致过敏性休克等,有个别报道死亡者(死亡率1/10万以下),因此,脱敏治疗需要在有抢救措施的医疗单位进行。除常规的脱敏疗法外,季节前免疫法,对于一些季节性发作的哮喘患者(多为花粉致敏),可在发病季节前3~4个月开始治疗,除皮下注射以外,目前已发展了口服或舌下(变应原)免疫疗法,但尚不成熟。非特异性免疫疗法,如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程,有一定辅助的疗效。目前采用基因工程制备的人重组抗IgE单克隆抗体治疗中重度变应性哮喘,已取得较好效果。【哮喘的教育与管理】哮喘患者的教育与管理是提高疗效j减少复发、提高患者生活质量的重要措施。应使患者了解或掌握以下内容:①相信通过长期、适当、充分的治疗,完全可以有效地控制哮喘发作;②了解哮喘的激发因素,结合每个人具体情况,找出各自的激发因素,以及避免诱因的方法;③简单了解哮喘的本质和发病机制;④熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法;⑤学会在家中自行监测病情变化,并进行评定,重点掌握峰流速仪的使用方法,有条件的应记哮喘日记;⑥学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法;⑦了解常用平喘药物的作用、正确用量、用法、不良反应;③掌握正确的吸人技术(MDI或spacer用法);⑨知道什么情况下应去医院就诊;⑩与医生共同制定出防止复发,保持长期稳定的方案。在此基础上采取一切必要措施对患者进行长期系统管理,包括鼓励哮喘患者与医护人员建立伙伴关系,通过规律的肺功能监测(PEF)客观地评价哮喘发作的程度,避免和控制哮喘激发因素,减少复发,制定哮喘长期管理的用药计划,制定发作期处理方案和长期定期随访保健。【预后】哮喘的转归和预后因人而异,与是否选用正确的防治方案关系密切。儿童哮喘通过积极规范的治疗,临床控制率可达95%。轻症较易恢复;病情重,气道反应性增高明显,或伴有其他变应性疾病不易控制。若长期反复发作而并发COPD、肺源性心脏病者,预后不良。(张珍祥)第九章支气管扩张【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除支气管扩张(bronchiectasis)是一种常见的慢性支气管化脓性疾病,因为支气管及其周围的炎症使支气管壁破坏,导致支气管的扩张、变形。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰和(或)反复咯血,多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。近年来随着人民生活的改善、疫苗的接种、抗生素的应用等,发病率已明显下降。【病因】1.支气管一肺组织的感染和支气管的阻塞是支气管扩张的主要因素。2.先天性发育障碍,如巨大气管一支气管症(trachobron-chornegaly)、Kartagener综合征、先天性软骨缺失症(congenitalcaItilagedeftciency)等可发生支气管扩张,但较罕见。3.遗传因素有关疾病,如肺囊性纤维化、先天性丙种球蛋白缺乏症和低球蛋白血症的患者的免疫功能低下,反复发生支气管炎症,可造成支气管扩张,但也较罕见。4.全身性疾病,如类风湿关节病、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人体免疫缺陷病毒(HIV)感染等疾病均可同时伴有支气管扩张。心肺移植术后的移植物排斥亦可发生支气管扩张。【病理】1.发生部位50%在一个肺段,也可发生在双侧多个肺段。左下叶最常见,其次为左下叶与上叶舌支同时扩张,结核性支气管扩张多见于上叶后段。2.形态分为囊状、柱状或两者混合存在。3.显微镜下见支气管黏膜表面慢性溃疡,纤毛柱状上皮细胞鳞状化生或萎缩,管壁由纤维组织代替,管腔变形、扩张,支气管动脉和肺动脉的终末支可有扩张,甚至形成血管瘤而破裂出血。【诊断】(一)临床表现1.病史(1)幼年时可能曾患麻疹、百日咳后的支气管肺炎史。(2)有反复的咳嗽、咳痰及屡发的呼吸道感染史。(3)呼吸道感染急性发作时,脓性痰明显增多,1日可数百毫升,痰放置瓶内分离为3层,有臭味。(4)有反复发生的咯血,约50%~70%患者出现程度不等的咯血,咯血量与病情严重程度不一致,咯血后一般健康恢复较快。2.体征早期或轻微支气管扩张无明显体征,病情严重或继发感染时病侧背下部可闻及持续存在的湿哕音。咳大量脓性痰者可有杵状指(趾)。常可见合并有慢性鼻窦炎、齿龈炎、扁桃体炎等。(二)特殊检查1.胸部X线检查包括后前位和侧位片,必要时做断层片。平片可见一侧或两侧下肺纹理增多或增粗,典型的柱状扩张可见因增厚的支气管壁形成的轨道征;囊性扩张可见沿支气管的卷发状阴影及不规则的环状透亮阴影,感染时阴影内可有液平。断层片可见不张肺内支气管扩张和变形的支气管充气征。2.纤维支气管镜检查可见支气管黏膜充血,分泌物多,甚至阻塞管腔,管口呈喇叭样变形。3.胸部薄层CT可见管壁增厚的柱状扩张,或成串成簇的囊样改变。高分辨CT(HRCT)较常规CT具有更高空间和密度分辨率,能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内微小结构,已基本替代支气管造影。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.支气管碘油造影支气管造影是确诊支气管扩张的主要依据。可确定支气管扩张的部位、性质和范围及病变的程度,为外科决定手术切除范围提供依据。因造影不良反应多见,如不欲手术治疗,一般不必行碘油造影。造影应在急性炎症控制2~3周后进行,有大咯血者需停止咯血2周以上进行。造影剂充盈支气管可显示扩张的柱状、囊状和囊柱状阴影。(三)鉴别诊断1.慢性支气管炎多发生在中年以上的患者,症状和体征与支气管扩张相仿,一般咳脓痰者较少,亦无反复咯血史。2.肺脓肿有典型的急性发作病史及其临床过程,胸片上病变部位局限于一个肺区域,有炎症变化及空腔液平。3.肺结核有低热、盗汗、乏力等全身结核中毒症状。咳嗽、咯血症状与干性支气管扩张相仿,肺部啰音多位于肺上部。胸片上病变部位多在两肺上叶,尤以上叶尖后支为甚,痰结核菌检查可能阳性。4.先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影,壁薄,周围组织无浸润。CT检查也有辅助诊断价值。5.弥漫性泛细支气管炎有慢性咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难及慢性鼻窦炎史,胸部平片及CT可见双肺弥漫性边界不清楚的小结节影,类风湿因子、抗核抗体、冷凝集试验可阳性。确诊需病理学证实。用大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有效。【治疗】(一)体位引流可以排除积痰,减少继发感染,减轻全身中毒症状。对痰液多而引流不畅者,其作用甚至强于抗生素治疗。引流时应采取使病变支气管在高位的姿势,每日2~4次,每次15mi。左右。痰液黏稠时可配合祛痰剂使用,如溴己新8~16mg或盐酸氨溴索(沐舒坦)30mg,1日3次,亦可用盐酸氨溴索60~90mg加生理盐水250ml静脉滴注,或用生理盐水超声雾化吸人使痰液稀释,以提高体位引流的效果。(二)控制感染支气管扩张急性感染时,病原体常为混合感染。抗生素多选择联合用药,轻症常用口服阿莫西林(amoxicillin)0.5g,每日4次,或一、二代头孢菌素、喹诺酮类药物、磺胺类抗生素。严重感染时需联合抗革兰阳性菌、革兰阴性菌及厌氧菌的抗生素静脉滴注。若考虑有假单孢菌感染时可选用头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他佐巴坦、亚胺培南等静脉滴注。有条件时可参考痰菌药物敏感试验选择抗生素。抗生素持续应用至体温降至正常、痰量明显减少后1周左右可考虑停药。缓解期一般不需抗生素治疗。(三)手术治疗反复呼吸道感染或(和)大咯血患者,其病变范围不超过两叶肺,尤其是局限性病变反复大咯血,经药物治疗不能控制,年龄40岁以下,全身情况良好,可根据病变范围做肺段或肺叶切除术。(四)积极治疗合并症如鼻窦炎、齿龈炎、扁桃体炎等,伴有支气管痉挛者,适当应用支气管扩张剂。(五)咯血的处理1.病人绝对卧床安静休息。2.消除紧张情绪,必要时给予地西泮等镇静剂。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.如咯血经上述处理仍不止者可给予脑垂体后叶素注射,通常用5IU加入50%葡萄糖溶液40ml缓慢静脉注射,亦可将10IU加入5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注(老年人、心血管疾病者禁用)。4.咯血过多或反复不止可输少量新鲜血,每次200~400m1。5.对大量咯血不、止者,可经纤维支气管镜确定出血部位后,用浸有稀释的肾上腺素液的明胶海绵压迫或堵塞于出血部位,或用Fogarty导管气囊压迫止血。6.对不能耐受纤维支气管镜的大咯血患者,可行支气管动脉造影,发现病变后用可吸收的明胶海绵注入行栓塞治疗。7.应用上述方法仍无效者,可考虑做肺叶、肺段切除术。8.若有窒息征象,应立即取头低脚高体位,尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块,必要时行气管插管或气管切开。【预后】1.内科治疗难以使扩张的支气管复原。2.外科手术切除治疗是根治的方法。近期疗效(5年以内)为90%左右(包括症状消失和明显改善),远期疗效(5年以上)为80%。(熊盛道)第十章肺炎肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。是严重危害人民健康的呼吸系统常见病,在我国发病率及病死率高,尤其是老年人或免疫功能低下者,在各种致死病因中已居第5位。近年来尽管已经应用强力抗生素和有效疫苗,总的病死率仍未降低,甚至有所上升。肺炎可由多种病原体引起,如细菌、军团菌、支原体、衣原体、病毒、真菌、立克次体、弓形体、原虫、寄生虫等,其他如放射线、化学物质、过敏因素亦能引起肺炎。肺炎可按解剖、病因或患病环境分类。临床以后两种分类多见。采用病因分类,可通过各种实验方法明确感染的病原体,有助于针对性治疗,但由于细菌学检查阳性率低,培养结果滞后,临床应用较为困难,按患病环境分类更有利于指导经验性治疗。按病因分类共分为五种,分别为:1.细菌性肺炎包括:①需氧革兰染色阳性球菌,如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等;②需氧革兰染色阴性菌,如肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、埃希大肠杆菌、铜绿假单胞菌等;③厌氧杆菌,如棒状杆菌、梭形杆菌等。2.病毒性肺炎如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等。3.支原体肺炎由肺炎支原体引起。4.真菌性肺炎如白色念珠菌、曲菌等。5.其他病原体所致肺炎如立克次体、衣原体、弓形体、原虫及寄生虫等。机体免疫力低下者(如艾滋病患者)易伴发肺卡氏肺包子虫、军团菌等感染。按患病环境分类分为两大类,分别是:1.社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia,CAP)是指在医院外患的肺炎,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是:①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,出现脓性痰,伴或不伴胸痛;②发热;③肺实变体征和(或)湿性啰音;④WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移;⑤【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除胸部X线显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等可建立诊断。常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。2.医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia.HAP)又称为医院内肺炎(nosoeomialpneumonia,NP),是指人院48h后在医院或老年护理院、养老院、康复院内发生的肺炎。其临床诊断依据与CAP相同,但临床表现、实验室和影像学所见对其诊断特异性低,需与肺不张、心力衰竭、肺水肿、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等;有感染高危因素患者的常见病原体依次为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。对肺炎患者进行病情程度的评估可以决定治疗措施和判断预后。判断的基本因素包括局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度,入住ICU的重症肺炎病死率可达40%。我国制定的重症肺炎标准是:①意识障碍;②呼吸频率>30次/分;⑧PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaO2/PiO2<300,需行机械通气治疗;④血压<12.0/8.0kPa(90/60mmHg);⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或人院48h病变扩大≥50%;⑥少尿,尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或急性肾功能衰竭需透析治疗。一、肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(streptococcuspneumoniae)引起的肺叶或肺段的肺实质的炎症,是CAP最常见的致病原,通常占30%~70%。该菌所致的肺炎即传统上称的大叶性肺炎。但由于近年来抗生素及时和广泛应用,典型的整叶、整段肺实变已较少见。本病尚有一定传染性。【病因】1.本菌属革兰阳性菌,α溶血,菌体呈矛头状或双排列,外有荚膜包绕。至今已确认的有84种荚膜型亚型。引起成人致病的大多数为1~9型和12型,其中3型毒力最强。不产生毒素,不引起原发组织坏死和形成空洞,易累及胸膜,引起渗出性胸膜炎。2.本菌可寄居于人的上呼吸道。3.本菌是引起大叶性肺炎的主要致病菌,亦可引起中耳炎、乳突炎、脑膜炎及败血症等。【病理】1.典型的病理变化分四期,即充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。2.病变消散后肺组织结构无损坏,不留纤维瘢痕。极少病例由于机体反应性差,纤维蛋白不能完全吸收,成为机化性肺炎。【诊断】(一)临床表现1.发病前常有受凉、劳累、醉酒、生活在拥_挤环境中的病史。多有先驱的上呼吸道感染症状。2.起病急骤,有寒战、高热、咳嗽、血痰或铁锈色痰。半数病人有胸痛、气促;重症伴休克。3.体检常见口唇“热性疱疹”,患侧胸部呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊有典型实变者(现已少见)可闻病理性支气管呼吸音,但亦可仅听到呼吸音减弱、局部湿哕音或捻发音。重症可见发绀,血压可降至10.5/6.5kPa(80/50mmHg)以下。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.病变累及胸膜时,可有胸膜摩擦音或胸膜腔积液体征。(二)实验室检查1.血白细胞总数明显增高,并有分类核左移。2.痰涂片可见革兰阳性菌,痰培养可见肺炎球菌,但阳性率不高。3.发病初期,血培养可阳性,阳性率达20%~30%。4.痰、血、尿等标本对流免疫或凝集试验可检出肺炎球菌荚膜多糖抗原,此抗原特异性高,可作为肺炎球菌感染的依据。聚合酶链反应(PCR)及荧光标志抗体检测可提高病原学诊断率。(三)X线胸片X线胸片可见肺叶或肺段密度均匀的阴影。(四)鉴别诊断1.干酪性肺炎急性结核性肺炎临床表现与肺炎球菌肺炎相似,X线亦有肺实变,但结核病常有低热、乏力,痰中易找到结核菌,X线显示病灶多在肺尖、锁骨上下或下叶背段,密度不均匀,用抗生素治疗后病灶仍不消散,甚至出现空洞和肺内播散灶。2.肺脓肿早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随病程的发展,患者可咳大量脓臭痰,为肺脓肿的特征。致病菌有金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌、革兰阴性杆菌和厌氧菌。X线可见脓腔和液平。3.肺癌少数周围性肺癌酷似肺炎,但一般不发热或仅偶有低热,白细胞不高。当伴发阻塞性肺炎时,经抗生素治疗后炎症消退,肿瘤阴影更趋明显,或者伴发肺门淋巴结肿大,肺不张。对于有效抗生素治疗炎症不吸收的,尤其是年龄大的患者更应考虑,必要时可借助胸部CT、纤维支气管镜检查帮助诊断。4.肺栓塞多有静脉血栓的危险因素,如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史,可发生咯血、胸痛、胸闷、呼吸困难。X线胸片示区域性肺纹理减少、尖端指向肺门的楔形阴影,肺动脉高压征及右心扩大征。动脉血气示低氧血症和低碳酸血症。血浆D-二聚体增高。心电图有S1QⅢTⅢ征、完全或不完全性右束支传导阻滞、电轴右偏或顺钟向转位等。超声心动图、肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描等可协助诊断。【治疗】(一)抗菌药物治疗一旦诊断即应给予抗生素治疗。首选药物为苄星青霉素,所用剂量视病情严重程度及有无并发症而定。轻症患者,每次80万U,每日肌内注射3次;稍重者每次用240万~480万U静脉滴注,每6h1次;重症患者,用1000万~3000万U,分4次静脉滴注。对青霉素过敏者,可改用红霉素2g/d,分4次口服,或1~2g/d静脉滴注。耐药菌株可选用头孢菌素类抗生素,如头孢噻肟或头孢曲松2~4g/d静脉滴注,亦可选用喹诺酮类药物,如左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星0.2~0.4g/d静脉滴注,多重耐药菌株感染者可用万古霉素。抗生素治疗疗程通常为14天,或在退热后3天停用静脉用药改为口服用药,维持数天。(二)支持治疗及对症治疗1.卧床休息,进食富有营养及维生素的流质或半流质饮食。2.失水时供给充分的水分及盐类,可静脉滴注生理盐水或葡萄糖盐水。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.有剧烈胸痛时可用小量可待因,不宜用阿司匹林或其他退热剂,以免引起大汗而导致脱水。4.有低氧血症或发绀时应吸入氧气,若呼吸衰竭进行性加重,应给予呼吸机辅助通气。5.腹胀、鼓肠时可用腹部热敷和肛管排气,有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张应禁食,给予胃肠减压,直到肠蠕动恢复。6.烦躁不安、谵妄者可用地西泮(安定)5mg肌内注射或水合氯醛1~1.5g灌肠,禁用抑制呼吸的镇静剂。(三)并发症的治疗1.感染性休克的治疗(1)补充血容量:静脉滴注生理盐水和低分子右旋糖酐,维持收缩压在12.0~13.3kPa(90~l00mmHg),中心静脉压不超过0.98kPa(10cmH2O),尿量大于30ml/h。(2)血管活性物质的应用:输液中加入适量血管活性物质,如多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺,使收缩压维持在12.0~13.3kPa(90~100mmHg)。(3)控制感染:应选择2~3种广谱抗生素联合使用。(4)糖皮质激素的应用:经上述治疗仍不能控制时,可静脉滴注氢化可的松100~200mg或地塞米松5~10mg/d。(5)纠正水、电解质和酸碱紊乱。(6)氧疗:维持动脉血氧分压在8kPa(60mmHg)以上。2.脓胸应积极排脓并局部加用青霉素,必要时需行胸膜腔闭式引流术。3.化脓性脑膜炎、心包炎、关节炎的治疗。【预后】1.大部分病例经过治疗甚至不经治疗均可痊愈。2.部分患者肺泡内渗出物不能完全溶解吸收而导致局部肺纤维化,对肺功能无明显影响。3.病变累及胸膜者,一般情况下随肺部病变吸收而吸收,少数病例可继发肥厚、粘连;急性期可发生脓胸。4.发生中毒性休克者,死亡率较高,但经过积极治疗,大多数仍可治愈。。5.合并菌血症的死亡率为30%~76%。极少数发生ARDS者,死亡率较高。(熊盛道)二、葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎(staphylococcalpneumonia)是葡萄球菌引起的急性化脓性肺部炎症,是CAP的重要病原体,其中金黄色葡萄球菌是重症CAP的致病性病原体。在非流行性感冒时期,金葡菌感染的发生率占细菌性肺炎的1%~5%,而在流行性感冒时期,金葡菌感染的发生率可高达25%。在HAP中金葡菌感染占11%~25%。葡萄球菌肺炎多见于儿童,尤其是农村的青少年。年老体弱者、有基础疾病者如糖尿病、血液病、艾滋病等或应用激素、抗癌药物及其他免疫抑制剂治疗者也易感染。常有皮肤疖、痈、呼吸道感染等葡萄球菌感染史。病情严重,若未予恰当治疗,病死率较高,尤其是耐药金黄色葡萄球菌引起的肺炎。【病因】1.葡萄球菌属细球菌科(micrococcaceae),为需氧和兼性厌氧的革兰阳性球菌,其中金黄色葡萄球菌致病性最强。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.致病性葡萄球菌可产生各种毒素,具有溶血、坏死、杀灭白细胞、痉挛血管的作用,并可产生多种酶,如溶菌酶、β内酰胺酶、凝固酶等。在厌氧条件下还可分解甘露醇,产酸。其中凝固酶的产生及甘露醇的发酵与细菌致病性有关。随医院内感染的增加,由凝固酶阴性葡萄球菌引起的肺炎也不断增加。3.耐甲氧西林金葡菌(MRSA)感染的肺炎治疗更困难,病死率高。随着院内感染的增加,由凝固酶阴性葡萄球菌引起肺炎亦增加。【病理】主要特点为化脓性改变。原发性吸人性金葡菌肺炎常呈大叶分布,也可呈一侧或双侧多发性肺段性分布,组织学显示肺泡内浆液性脓性渗出,肺泡壁化脓性破坏,形成大小不等的脓腔。血源性金葡菌肺炎常继发于金葡菌菌血症或脓毒血症,败血性细菌栓子引起多发性肺小动脉栓塞,致双肺呈散在性多发性化脓性炎症,或发展成多发性肺脓肿。【诊断】(一)临床表现1.可有先驱的上呼吸道感染史,并有典型的流感症状。2.起病急骤,有寒战、高热、胸痛、进行性呼吸困难、咳嗽,初为黄色黏稠痰,后转为脓痰或脓性血痰,并有全身中毒症状。院内感染者往往起病较隐袭,体温逐渐上升。严重患者早期即有周围循环衰竭或ARDS样症状。。若为血源性所致,中毒症状更严重,并有皮肤、软组织感染史或外伤、烧伤、静脉导管感染史。3.体检呈急性重病容,气急,发绀。重症患者可有血压下降或休克。4.早期肺部多无明显体征,与全身中毒症状和呼吸道症状不相称,部分患者可闻及湿哕音。5.病变累及胸膜时,有胸腔积液或液气胸体征。6.可有肺外(如骨关节、心包等)牵涉病灶,与血源性金黄色葡萄球菌肺脓肿难以区别。(二)实验室检查1.白细胞总数增高及分类核左移白细胞总数可高达15×109~20×109/L,有时可达50×109/L。2.病原学检查血、痰、胸液涂片及培养(最宜在使用抗生素以前采取标本)。痰涂片革兰染色可见大量成堆的葡萄球菌和脓细胞,白细胞内可见革兰阳性球菌。血培养对吸入性金葡菌肺炎阳性率不高,对血源性感染者阳性率较高。3.用对流免疫法测定胞壁酸抗体阳性(血清抗体滴度超过1:4)。(三)X线检查胸片呈多发性肺段性浸润或大叶性肺炎的改变,其主要特征为多形性和速变性。肺浸润、肺脓肿、肺气囊、脓胸或脓气胸是金葡菌肺炎的四大X线征象。(四)鉴别诊断应与其他细菌性肺炎或肺脓肿鉴别。【治疗】1.抗菌药物的治疗早期选用敏感抗生素是治疗的关键。首选仍是耐β内酰胺酶的半合成新型青霉素,如苯甲异恶唑青霉素(oxacilIin)1.5g加生理盐水静脉注射,每4h1次;邻氯青霉素(cloxacillin),每日4~8g【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除,分3~4次静脉滴注;或选用头孢唑啉、头孢噻吩、优立新(氨苄西林+舒巴坦),若联合应用阿米卡星可增加疗效。对MRSA感染者选用万古霉素,每日1~2g静脉滴注或替考拉宁0.4g/d静脉滴注,首次加倍(0.8g/d)。总疗程取决于感染途径,吸人性感染者持续14~20天,或更长。如为血源性感染,静脉用药需4~6周以上。2.对症及支持治疗(见本章之一)。【预后】本病预后凶险,且与治疗是否及时有关,有报道10天内得到治疗者病死率为3.4%,11~20天内治疗者病死率为10.6%,超过20天者病死率高达32%。对需人住ICU的CAP重症患者,死亡率为64%,需机械通气者死亡率可达90%,且90%以上的患者死亡发生在最初48h内。(熊盛道)三、肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎克雷伯杆菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)是由肺炎克雷伯杆菌引起的肺部炎症。在CAP中仅占1%~5%,多发生于医院内,占医院内革兰阴性杆菌肺炎的30%。多见于中老年人、慢性支气管一肺部疾病、糖尿病及全身衰竭的患者,临床表现与一般肺炎相似,但病死率高。【病原学】1.肺炎克雷伯杆菌(又名Friedlanderbacilli)属革兰阴性杆菌,无芽孢,有菌毛。常寄生在人体的上呼吸道和肠道,是一种常见的条件致病菌。突变后可产超广谱口-内酰胺酶(ESBL),导致对多种抗生素耐药。2.克雷伯杆菌有菌体O抗原和膜K抗原,共有77个血清型,肺炎克雷伯杆菌属于3、12型。3.肺炎克雷伯杆菌肺炎的发生主要是内源性吸入、免疫功能受损和外源性吸人所致。【病理】1.克雷伯杆菌最常侵蚀的部位是上叶后段和下叶,更多见于右下叶。2.镜下为急性肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔内充满有大量中性粒细胞、红细胞、纤维蛋白及病原菌的渗出液。随后发生肺泡壁的坏死、液化并形成脓肿。【诊断】(一)临床表现1.多发生在有酗酒生活史的40岁以上男性,或年老体弱及因其他疾病住院的患者。起病急骤,有寒战、高热、咳嗽,红棕色黏稠胶冻样痰及胸痛。重症患者较快出现呼吸衰竭和休克。2.体检呈重病容,可有气急、发绀。早期可出现休克。(二)实验室检查1.白细胞升高约占80%,白细胞减少提示预后不良。2.病原学检查血培养阳性占25%。痰涂片可见革兰阴性粗短杆菌有荚膜。(三)X线检查胸片呈多样性,包括肺叶实变、小叶浸润及脓肿形成,右肺上叶、双肺下叶尤为好发,由于炎性水肿浸润重,叶间隙常呈弧形向下膨出。(四)鉴别诊断与其他细菌性肺炎和肺脓肿鉴别(详见第二篇第十一章)。【治疗】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.抗菌药物的治疗选用敏感有效的抗生素是治愈的关键。原则上首选第二、第三代头孢菌素联合氨基糖苷类静脉滴注,亦可选择哌拉西林与氨基糖苷类联用,部分病例使用氟喹诺酮类如氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星等均有效。2.对症及支持治疗。【预后】本病预后凶险,因其多为院内感染,且对多种抗生素耐药,治疗困难。有效抗生素治疗前病死率约为50%~97%,抗菌药物适当治疗后仍有20%~50%死亡。血源性感染者可高达80%。(熊盛道)四、铜绿假单胞菌肺炎铜绿假单胞菌肺炎(pyocyanicpneumonia)是由铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa),又称为绿脓杆菌(P.aeruginosa)所引起的肺部炎症,是一种严重而又常见的医院内感染,治疗困难,病死率高。【病原学】1.铜绿假单胞菌属假单胞菌属,革兰染色阴性。无夹膜或芽孢,为专性需氧菌,生长要求不高。铜绿假单胞菌是人类致病的主要致病菌。2.铜绿假单胞菌可产生水溶性色素绿色素和荧光亲,典型病人的痰为翠绿色。3.铜绿假单胞菌广泛分布于自然界。正常人皮肤、肠道及口腔,可带菌或寄生,为条件致病菌,是HAP常见的致病菌。【病理】由气道吸入的铜绿假单胞菌性肺炎的病理特征是典型的支鲁管肺炎。镜下为支气管周围的斑片状、出血灶和小脓肿形成,誓有炎症细胞的浸润。少有血管壁的侵蚀或胸膜渗出,脓胸形厩史少。血源性感染者病灶主要分布在下肺叶及上肺叶下部。有两种不同的病理类型:一种为界限不太清楚的出血灶,常见于胸膜下。镜下见肺泡出血、水肿,其间含有多量细菌,但缺少炎性细胞反应,严重部位可见肺泡坏死。另一种类型肉眼可见分散在肺实质的棕黄色脐形结节,多见于中小肺动脉周围,在镜下皇中心型凝固坏死,有多量细菌,但炎性细胞不多。在这些区域中小型肺动静脉的外膜和中层可见明显的细菌侵蚀,并有血管壁的透明样变性及肌细胞和内皮细胞的胞核收缩。【诊断】(一)临床表现1.本病多见于老年、有免疫功能障碍或AT气道的住院患者。多发生在有严重基础疾病的患者。2.起病急慢不一,血源性感染者可突发寒战、高热、咳嗽,咳翠绿色或黄色痰,重度中毒症状如烦躁不安等,重症患者较快出现呼吸衰竭和休克。3.体检呈重病容,可有气急、发绀。重症患者可有血压下降或休克。4.肺部体征与一般肺炎相同。哕音多为散在性,部分出现肺部实变体征。(二)实验室检查1.白细胞总数正常或稍有增高及分类核左移白细胞总数可高达10×109/L~20×109/L。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.病原学检查取血、痰、加用保护套管的纤支镜或经环甲膜气管穿刺吸取的下呼吸道分泌物培养(最宜在使用抗生素以前采取标本)。血培养对血源性感染者可为阳性。多次痰培养为铜绿假单胞菌,其菌落数>107cfu/ml,并经涂片染色做形态鉴定及生化试验可证实。3.血清中铜绿假单胞菌外毒素A抗体阳性及特异性脂多糖滴度增高。(三)X线检查胸片呈双侧多发散在斑片或结节影,其间可见小透亮区。小结节影可迅速融合为较大的片状实变影,有的可见空腔,有时有少量胸液渗出。(四)鉴别诊断与其他细菌性肺炎和肺脓肿鉴别(详见第二篇第十一、十四章)。【治疗】1.抗菌药物的治疗选用敏感有效的抗生素是治疗的中心环节。目前对铜绿假单胞菌有效的药物有β-内酰胺类,如头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他索巴坦、氧哌嗪青霉素、亚胺培南、氨曲南等和氨基糖苷类,如丁胺卡那、妥布霉素等以及氟喹诺酮类,如左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星。2.积极治疗基础疾病。3.对症及支持治疗。【预后】本病预后凶险,因其多为院内感染,且对多种抗生素耐药,治疗困难。病死率约为50%,血源性感染者可高达80%。(熊盛道)五、大肠杆菌性肺炎大肠杆菌性肺炎(colibacillarypneumonia)是由大肠杆菌(E.coli)引起的革兰阴性菌肺炎,是HAP中较为常见的一种,常发生于全身衰竭或免疫功能低下的住院患者,临床表现与一般急性细菌性肺炎相似,病死率高。【病原学】1.大肠杆菌为革兰阴性菌,其代表菌为大肠埃希菌(B.coli),无芽孢,有鞭毛,是人类肠道的正常菌群,也是引起多种感染的条件致病菌。突变后可产生超广谱β内酰胺酶(ESBL)致对多种抗生素耐药。2.大肠杆菌的抗原结构主要有菌体O抗原、膜K抗原、鞭毛H抗原和菌毛F抗原四种。3.大肠杆菌性肺炎的感染途径主要有血源性播散、内源性吸入和外源性吸入三种方式。【病理】1.大肠杆菌最常侵袭的部位是下叶,以双侧病变较多见。2.镜下为出血性肺炎。间质单核细胞增多、肺泡毛细血管充血、肺泡腔内蛋白质渗出。【诊断】(一)临床表现1.有原发泌尿道或胃肠道感染,或有造成吸入感染的诱因,特别是全身衰竭的住院患者。2.突然出现寒战、高热、咳嗽、咳黄脓痰。3.体检呈重病容,可有气急、发绀。重症患者可有血压下降、黄疸、意识障碍。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.肺部体征是肺底部湿哕音,缺乏典型的肺部实变体征。40%的病人可有脓胸,多在病变严重的一侧有胸腔积液的体征。(二)实验室检查1.白细胞总数可增加高达20.0×109/L以上,伴轻度核左移。2.血培养阳性可确诊。3.痰涂片革兰染色见多形核白细胞及革兰阴性杆菌,确诊需在培养基上出现占优势或纯生长的大肠杆菌。(三)X线检查胸片见单侧或双侧下肺小片状浸润阴影,边缘模糊,有时可融合。(四)鉴别诊断与其他细菌性肺炎鉴别(详见本章)。【治疗】1.抗菌药物的治疗敏感有效抗生素有氨基糖苷类、第三代头孢菌素及氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星)。一般可选用一种敏感的β内酰胺类抗生素加氨基糖苷类抗生素,或单独使用氟喹诺酮类抗生素。重症感染者可单独使用第三代头孢菌素,或联合应用氨基糖苷类抗生素。抗生素治疗应持续2周以上(详见附录)。2.一般治疗应给予静脉滴注,氧疗。3.对症及支持治疗。4.原发病的治疗。【预后】本病预后不良,病死率可达30%~40%。(熊盛道)六、厌氧菌肺炎厌氧菌肺炎anaerobepneumonia)属吸人性肺炎中的一种,是由吸人含厌氧菌的口腔或上呼吸道分泌物所致。临床表现为坏死性肺炎或肺脓肿,有时合并脓胸。在HAP中占35%。【病原学】1.厌氧菌分为专性厌氧菌、兼性厌氧菌和微厌氧菌,它们与需氧菌一起共同组成人体的正常菌群。当体内菌群失调时可危及人体健康,与肺部感染有关的是消化链球菌、黑色素类杆菌、脆弱类杆菌以及核梭杆菌和坏死梭杆菌。2.厌氧菌广泛分布于自然界和人体中,与需氧菌一起组成人体的正常菌丛,并在一些部位占绝对优势。一旦其代谢产物的种类和数量发生变化,则导致菌群失调而发病。【病理】厌氧菌肺炎最常发生的部位是下叶,显微镜下表现为坏死性肺炎或肺脓肿。【诊断】(一)临床表现1.有口腔卫生不良或意识和吞咽障碍等易发生误吸。2.初起与一般细菌性肺炎相似,表现为发热、咳嗽、乏力或胸痛、贫血和杵状指。随局部炎症发展,约1~2周后痰量增多,每日可达数百毫升。痰液呈黄色黏稠,恶臭。3.肺部体征不明显。当脓肿形成时,可出现肺部实变体征及湿哕音。累及胸膜时,有胸腔积液体征(此时也可称为肺脓肿、脓胸)。若为慢性肺脓肿,可有杵状指(趾)。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(二)实验室检查白细胞总数及中性粒细胞增高。病原体培养阳性可确诊。但因厌氧菌培养技术要求高,临床并不强求病原学诊断。(三)特殊检查1.X线胸片早期见片状浸润阴影,边缘模糊,多发生在右上叶后段以及右下叶背段和基底段。当发生组织坏死时,在实变影内出现空洞,并出现液平。慢性肺脓肿时,主要表现为厚壁空洞,病灶可跨节段或跨叶,脓腔大小不一,小者直径仅1~1.5cm,大者可达13~15cm,少数呈团状致密影。血行感染表现为双侧病灶。2.气相与离子色谱检查法可快速诊断厌氧菌。与其培养的符合率达90%以上。3.D)NA探针检测及特异性荧光抗体检查均为临床快速检测的方法。(四)鉴别诊断需与其他细菌性肺炎、支气管肺癌、肺结核空洞相区别(详见第二篇第十一、二十二、十五章)。【治疗】1.抗菌药物的治疗敏感有效抗生素为青霉素,其用量需大,每日至少用600万~1000万U,分4次静脉滴注。但脆弱类杆菌则多耐药,可选用林可霉素、甲硝唑、β内酰胺类抗生素、亚胺硫霉素及多种与β内酰胺酶抑制剂的复合物。抗生素治疗应持续6~12周以上。2.对脓肿已形成者,应保持引流通畅,包括体位引流及稀释痰液。3.对症及支持治疗。4.原发病的治疗。【预后】一般社区获得性厌氧菌肺炎的预后是良好的,院内获得性厌氧菌肺炎患者因多有基础病,且常继发革兰阴性菌感染,故预后不良,病死率可达5%~12%。(熊盛道)七、军团菌肺炎军团菌肺炎(1egionnairesdisease,legionellapneumonia)是由革兰阴性嗜肺军团菌引起的一种以肺炎为主的全身感染性疾病。在CAP中居第2~4位,占2%~6%,在入住ICU的CAP患者中,亦占诊断困难不典型肺炎的4%~11%。【病原学】军团菌为革兰阴性菌,其中嗜肺军团菌是引起肺炎的重要菌种。生存在水和土壤中,可在阿米巴及原虫体内繁殖,常经供水系统、空调和雾化吸人而吸入,引起呼吸道感染。人体细胞介导的免疫功能是其主要防御功能,体液免疫在感染后期参与。中老年以及有慢性心、肺、肾疾病和糖尿病、血液病、恶性肿瘤、艾滋病或接受免疫抑制剂者易患本病。【病理】肺部病变主要为急性化脓性、浆液化脓性或纤维素性化脓性肺炎和支气管炎。胸膜炎症多为浆液性、浆液纤维素性或化脓性纤维素性胸膜炎,最后形成纤维性肥厚。胸外病变有化脓性心包炎、败血性脾梁炎等。【诊断】(一)临床表现1.可流行或散在发病。可有2~10天的潜伏期。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.表现为发热、寒战、咳嗽、肌痛、乏力或胸痛、恶心、呕吐、腹泻、神经精神症状,严重者可有肾功能衰竭。3.呼吸困难,相对缓脉,可出现肺部实变体征及湿啰音,累及胸膜时有胸腔积液体征。(二)实验室检查1.白细胞总数及中性粒细胞增高,并有中性粒细胞核左移。2.血培养阳性可确诊。培养阳性率约44%,培养需时1周,故难以及时得到诊断。3.50%患者可有低钠血症。(三)X线检查胸片示单叶或多叶肺易变性片状浸润阴影,边缘模糊,可伴有空洞形成或胸腔积液征象。(四)特殊检查1.直接荧光抗体(DFA)2h内可获结果,特异性达94%,可早期诊断。2.间接荧光抗体(IFA)在起病时及3~8周后各检测一次,后一次血清抗体滴度较前次超过4倍,并达1:128以上为阳性,如1次达1:256或以上也为阳性,有诊断意义。3.特异性基因探针(DNA探针)检测为临床快速检测的方法,但技术要求高。4.酶联免疫吸附试验、凝集试验(TAT)。5.尿液抗原检测也在试用之中,主要是用于嗜肺军团菌血清型1型。(五)鉴别诊断与其他细菌性肺炎相区别(详见第二篇第十一章)。【治疗】1.对症及支持治疗如休克、呼吸衰竭的抢救,胸腔积液的抽液或开放引流。一般不应使用肾上腺皮质激素。2.抗菌药物的治疗敏感有效抗生素为红霉素等大环内酯类(克拉霉素)、多西环素、利福平、磺胺甲基异嚼唑与甲基苄胺嘧啶等,其中以红霉素为首选。治疗应持续3周以上。3.原发病的治疗。【预后】军团菌肺炎若未经治疗,可在第1周恶化,肺炎扩散导致呼吸衰竭。少数轻症患者不经治疗可在6~8天恢复。未经治疗的军团菌肺炎总病死率可达15%~20%,免疫抑制者病死率达80%。治疗后,少数病人可产生持久的肺内瘢痕导致限制性通气障碍。(熊盛道)八、病毒性肺炎病毒性肺炎(viruspneumonia)是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症,通常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。多发生于冬春季节,可散发流行,也可暴发,需住院的CAP中约8%为病毒性肺炎。婴幼儿、老年人、免疫力差者易发病。【病因】病因包括流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、麻疹病毒、水痘、带状疱疹病毒、鼻病毒和巨细胞病毒。患者可同时受一种以上病毒感染,并常继发细菌、真菌和原虫感染。呼吸道病毒可通过飞沫与直接接触传播,且传播快、传播面广。【病理】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除因病原体不同,病理改变也有一定差异,但其大致的病理改变为细支气管及其周围炎和间质性肺炎。在细支气管可见上皮破坏、黏膜下层水肿、管壁和管周有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润;在肺泡壁和肺泡间隔的结缔组织中,有各种单核细胞浸润;肺泡水肿,被覆含蛋白和纤维蛋白的透明膜。严重时有坏死,在坏死组织中可找到包涵体。【诊断】1.临床表现不同病毒临床表现有所不同,如水痘病毒可引起皮肤疱疹,麻疹病毒可引起皮疹等,绝大部分患者开始都有咽干、咽痛、鼻塞、流涕、发热、头痛及全身酸痛等上呼吸道感染等症状。累及肺部时表现咳嗽,多为阵发性干咳、胸痛、气喘、持续高热,体征多不明显,有时偶可在下肺闻及湿哕音。幼儿及老年人易发生重症病毒性肺炎,表现呼吸困难、发绀、精神委靡,甚至休克、心力衰竭和呼吸衰竭等并发症。在病毒性肺炎的基础上可并发细菌、真菌或原虫(如卡氏肺孢子虫)感染,并伴有相应症状。2.实验室检查白细胞计数一般正常,也可增高或降低。痰涂片所见的白细胞以单核细胞为主,痰培养无细菌生长。病毒分离是一种特异性强的病原学诊断方法,但因时间太长,对急性期诊断帮助不大。3.X线检查胸片示两肺网状阴影,肺纹理增粗、模糊。严重者两肺中、下可见弥漫性结节性浸润,大叶实变少见。X线表现一般在2周后逐渐消退,有时可遗留散在的结节状钙化影。4.特殊检查特异性快速病原学诊断方法有电子显微镜技术、免疫荧光技术、酶联免疫吸附试验(ELISA)、补体结合试验及酶标组化法。特别是患病初期和恢复期的双份血清查抗体4倍以上增长,尤其有诊断价值。5.鉴别诊断需与细菌性肺炎相鉴别(见第二篇第十一章)。【治疗】1.一般治疗及对症治疗注意保暖,保持呼吸道通畅,及时纠正水、电解质和酸碱失衡。缺氧时给予吸氧,严重时应用机械通气。2.抗病毒药物治疗目前已证实较有效的抗病毒药物有①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)具有广谱抗病毒功能,包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒。利巴韦林通常剂量为10mg/(kg?d)口服,或40~60mg/d,分2次雾化吸入。②阿昔洛韦(无环鸟苷)是一种化学合成的抗病毒药。具有强效、作用快的特点。临床多用于疱疹病毒、水痘病毒感染,另外对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。③更昔洛韦为无环鸟苷类似药,可抑制DNA合成,主要用于巨细胞病毒感染。④奥司他韦为精氨酸酶抑制剂,对流感病毒有效,耐药率低。⑤阿糖腺苷为嘌呤核苷类化合物,具有广谱抗病毒功能,多用于免疫缺陷患者疱疹病毒和水痘病毒的治疗。⑥金刚烷胺为人工合成胺类药物,有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用,常用于治疗流感病毒感染,一般用量是0.2g/d,分2次口服。另外,还可同时选用中草药和生物制剂治疗。3.继发细菌感染时应给予相应敏感的抗生素。【预防】注意病源的隔离,流行期间婴幼儿可试用高价免疫球蛋白或接种不同病毒的疫苗。【预后】大部分预后良好,但仍有一定的死亡率。【附】传染性非典型肺炎传染性非典型肺炎是由冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的肺炎。世界卫生组织(WH0)将其命名为严重急性呼吸窘迫综合征(severeacuterespiratory【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除syn-drome,SARS)。其主要临床特征为起病急骤、发热、干咳、呼吸困难、白细胞不高或降低、肺部阴影变化快、抗茵药物治疗无效。依据2003年所报告病例计算其平均病死率达9.3%。人群普遍易感,呈家庭和医院聚集性发病,多见于青壮年,儿童感染率低。【病因】主要为SARS冠状病毒。WHO把从SARS患者体内分离出来的冠状病毒命名为SARS冠状病毒(SARS-associatedcoron-avirus.SARS—CoV),简称SARS病毒(SARAvirus)。经基因序列分析数据显示其与目前已知冠状病毒不同,可被归为第四群冠状病毒。其在室温24℃下稳定性强于已知冠状病毒,如在尿液中可存活10天,痰液和粪便中可存活5天,血液中可存活15天。当病毒暴露在常用消毒剂和固定剂中,56℃:以上90min可被杀灭。可通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播。【病理】病理改变主要为弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润。早期特征为肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变;机化期可见肺泡内含细胞性纤维黏液样机化物渗出及肺泡间隔的成纤维增生,仅部分病例出现明显纤维增生,导致肺纤维化甚至硬化。【诊断】1.临床表现潜伏期通常限于2周之内,一般约2~10天。急性起病,自发病之日起,2~3周内病情都可处于进展状态。主要有三类症状:发热、咳嗽、腹泻(恶心、呕吐)。发热常为首发和主要症状,体温一般高于38℃,常呈持续性高热,可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力,在早期使用退热药可有效;进入进展期,通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。咳嗽亦为常见症状,多为干咳,少痰,偶有血丝痰,少部分患者出现咽痛,但常无上呼吸道卡他症状。可伴有胸闷,严重者渐出现呼吸加速、气促,甚至呼吸窘迫。呼吸困难和低氧血症多见于发病6~12天。部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。SARS患者的肺部体征常不明显,部分患者可闻少许湿啰音,或有肺实变体征。偶有局部叩诊浊音、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。2.实验室检查白细胞计数一般正常或降低;常有淋巴细胞计数减少[若淋巴细胞计数<0.9×100/L,对诊断的提示意义较大;若淋巴细胞计数介于(0.9~1.2)×100/L,对诊断的提示仅为可疑;部分患者血小板减少。3.X线检查肺部阴影在发病第2天即可出现,平均在4天时出现,95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影,少数为肺实变影。阴影常为多发或(和)双侧改变,并于发病过程中呈进展趋势,部分病例进展迅速,短期内融合成大片状阴影。4.特殊检查可行SARS—CoV血清特异性抗体检测。发病10天后采用IFA,在患者血清内可以检测到SARS-CoV的特异性抗体(若采用ELISA,则在发病21天后)从进展期至恢复期抗体阳转或抗体滴度呈4倍及以上升高,具有病原学诊断意义。首份血清标本需尽早采集。总之,对于有SARS流行病学依据,有症状,有肺部X线影像改变,并能排除其他疾病诊断者,可以做出SARS的临床诊断;在临床诊断的基础上,若分泌物SARS-CoV【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除RNA检测阳性或血清SARS-CoV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高,则可做出确定诊断;对于缺乏明确流行病学依据,但具备其他SARS支持证据者,可以作为疑似病例,需进一步进行流行病学追访。并安排病原学检查以求印证。对于近2周内有与SARS患者支疑似SARS患者接触史,但无临床表现者,应自与前者脱离接触之日计,进行医学隔离观察2周。5.重短SARS的诊断标准呼吸自难,成人休息状态下呼吸频率≥30次/分,且伴有下列情况之一:①胸片显示多叶病变堂堂灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的I/3以上;②病情进展,48h内病灶面积增大超过50%且在正位胸片上占双肺;面积的1/4以上。6.鉴别诊断需与其他病毒性肺炎尤其是流感肺炎及细两性肺炎相鉴别(见第g第十一章)。【治疗】1.一般治疗及对症治疗参阅病毒性肺炎(见第二篇第十一章“八、病毒性肺炎”)。对出现低氧血症者,应持续使用无创机械通气,直至病情缓解,如效果不佳或出现ARDS应及时使用有创机械通气,防止多器官衰竭。2.抗病毒药物治疗参阅病毒性肺炎(见第二篇第十一章“八、病毒性肺炎”)。3.病情严重者可酌情使用糖皮质激素,具体剂量根据病情而定。【预防】注意病源的隔离,接种病毒疫苗。【预后】年龄超过50岁,存在心脏、肾脏、肝脏和呼吸系统的严重基础疾病,或患有恶性肿瘤、糖尿病、严重营养不良、脑血管疾病等其他严重疾病者病死率高。(熊盛道)九、肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原体(mycoplasmapneumoniae)引起的肺部炎症。在CAP中占15%,而在老年(2AP中占2%~30%,可散发或流行。【病因】支原体是已知能在无细菌培养基上独立生长的最小微生物。寄生于人体的支原体有10种,仅肺炎支原体能引起呼吸道感染。【病理】主要病理改变为急性支气管炎、间质性肺炎和支气管肺炎。支气管周围有单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。上皮细胞核肿胀,胞质内有空泡形成,细胞脱落,管腔内充有单核细胞、中性粒细胞、脱落上皮细胞及黏液,肺泡壁也有水肿及同样细胞浸润,并波及间质。重病者可有弥漫性肺泡坏死,透明膜性变。慢性者可有间质纤维化。死亡病例肺内很少见到支原体,故可能与感染后引起的超敏有关。【诊断】1.临床表现潜伏期一般约为2~3周,约1/3的病例无症状。绝大部分患者开始都有咽干、咽痛、畏寒、发热、头痛及全身酸痛等上呼吸道感染症状。刺激性干咳是突出症状,偶有痰中带血丝,咳嗽剧烈时常有胸痛,一般不伴有气喘和呼吸困难。体检时可见咽部和耳鼓膜充血,颈部淋巴结肿大及多形性皮疹。肺部体征多不明显,也可闻及干哕音或湿啰音,约10%~15%的病例发生少量胸腔积液,也有在整个病程中无任何阳性体征。少数病人可患有胃肠炎、溶血性贫血、关节痛、心包炎、心肌炎、肝炎等,个别还可伴有中枢神经症状,病程1~4周或更长。 【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.实验室检查白细胞计数一般正常,也可增高。病原学检查可采集患者咽部分泌物、痰、支气管肺泡灌洗液等进行培养和分离支原体,抗体出现后,培养仍可阳性。3.X线检查胸片表现多样化,无特异性。肺部浸润多呈斑片状或均匀的模糊阴影,近肺门较深,中、下肺野多见。有时呈网状、云雾状、粟粒状或间质浸润。严重者两肺中、下可见弥漫性结节性浸润,大叶实变少见。有时可遗留散在的结节状钙化影。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例可有少量胸腔积液。X线表现一般在两周后逐渐消退,少有延长至4~6周者。4.特殊检查血清学检查是确诊肺炎支原体感染最常用的检测手段。如补体结合试验、间接血球凝集试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)及间接荧光抗体试验等均具有特异性诊断价值。另外,抗原检测是一种早期快速诊断方法,如单克隆抗体、基因探针及聚合酶链反应(PcR)检测肺炎支原体抗原及DNA等。5.鉴别诊断需与病毒性肺炎、衣原体肺炎、军团菌肺炎和结核病相鉴别(见第二篇第十一、十五章)。【治疗】1.一般治疗及对症治疗注意保暖,保持呼吸道通畅,及时纠正水、电解质和酸碱失衡。严重呛咳者可给予镇咳药。2.抗生素药物治疗早期使用适当抗生素治疗可减轻症状、缩短病程。红霉素、罗红霉素和阿奇霉素是治疗肺炎支原体的首选药物。一般用量:红霉素1.5g/d,分3次口服,罗红霉素0.3g/d,分2次口服,阿奇霉素0.5g/d,每日1次口服,10~14天为一疗程。严重病例可静脉滴注,并延长疗程至2l天。另外,氟喹诺酮类药物亦可选用,如莫西沙星0.4g/d,每日1次口服。3.并发症的治疗肺炎支原体感染可引起肺外并发症,如中枢神经系统症状、溶血性贫血、心包或心肌炎、皮疹、肌肉或关节疼痛等,此时抗菌药物治疗无效,严重者可加用激素治疗。【预后】一般尚好。病后免疫不持久,数年后可有第2次发病。(熊盛道)十、肺炎衣原体肺炎肺炎衣原体肺炎(chlamydiapneumonia)是由肺炎衣原体(chlamydiapneumoniae)引起的肺部炎症。在CAP中占5%~15%,占据CAP中常见病因的第三或第四位。常在聚居场所的人群中流行,但3岁以下儿童患病较少。除此之外,肺炎衣原体感染参与了COPD的发病,重症慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺炎衣原体感染占71%,中等程度COPD患者肺炎衣原体感染占46%。【病因】衣原体是专性细胞内细菌样寄生物。肺炎衣原体是一种人类致病原,可通过呼吸道飞沫及污染物传染。【病理】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除主要病理改变为急性支气管炎、间质性肺炎和支气管肺炎。支气管周围有单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。上皮细胞核肿胀,胞质内有空泡形成,细胞脱落,管腔内充有单核细胞、中性粒细胞、脱落上皮细胞及黏液,肺泡壁也有水肿及同样细胞浸润,并波及间质。重病者可有弥漫性肺泡坏死,透明膜性变。慢性者可有间质纤维化。死亡病例肺内很少见到支原体,故可能与感染后引起的超敏有关。【诊断】1.临床表现潜伏期一般约为1~3周,约1/3的病例无症状。绝大部分患者开始都有咽干、咽痛、声嘶、寒战、发热、头痛及全身酸痛等上呼吸道感染症状。刺激性干咳是突出症状,偶有痰中带血丝,咳嗽剧烈时常有胸痛,一般不伴有气喘和呼吸困难。可伴有肺外表现,如中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎等。体检时可见咽部和耳鼓膜充血,颈部淋巴结肿大及多形性皮疹。肺部体征多不明显,也可闻及湿啰音,约10%~15%的病例发生少量胸腔积液,也有在整个病程中无任何阳性体征。2.实验室检查白细胞计数一般正常,也可增高,血沉增快。可从咽试子、咽部分泌物、痰、支气管肺泡灌洗液中直接分离到肺炎衣原体,咽试子分离出肺炎衣原体是诊断金标准。3.X线检查胸片表现为单侧、下叶肺泡渗出为主,可有少到中量的胸腔积液。也有呈双侧改变,有时呈网状、云雾状、粟粒状或间质浸润。原发感染者多为肺泡渗出改变,再感染者多表现为肺泡渗出和间质混合型。4.特殊检查用PCR法对呼吸道标本DNA扩增。原发感染者早期可检测血清IgM。急性期血清标本如IgM抗体1:16或急性期与恢复期双份血清IgM或IgG抗体4倍以上升高。再感染者IgG抗体滴度≥1:512或4倍增高,或恢复期IgM有较大升高。PCR或IgM检测是确定感染的快速、敏感性和特异性较高的方法。5.鉴别诊断需与病毒性肺炎、支原体肺炎、军团菌肺炎和结核病相鉴别(见第二篇第十一、十五章。【治疗】1.一般治疗及对症治疗注意保暖,保持呼吸道通畅,及时纠正水、电解质和酸碱失衡。对发热、头痛、干咳者给予对症治疗。2.抗生素药物治疗红霉素为首选药物,剂量为2.0g/d,分4次口服,亦可选用多西环素0.2g/d,分两次口服,首日加倍。或克拉霉素1.0g/d,分两次口服。疗程均为14~21天。另外,还可选用阿奇霉素0.5g/d,连续应用5天,或喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星及莫西沙星,0.4g/d。3.并发症的治疗肺炎衣原体感染可引起肺外并发症,如脑炎、吉兰一巴雷综合征、结节性红斑、关节炎等,此时抗菌药物治疗无效,严重者可加用激素治疗。【预后】一般尚好。重症未经治疗者病死率可达20%~40%。经抗生素治疗后病死率降至1%。(熊盛道)十一、立克次体肺炎立克次体是一种寄生于细胞内、介于细菌和病毒之间的原核细胞型微生物。立克次体病(rickettsiosis)是各种不同立克次体所致的一组急性传染病。Q热立克次体是惟一通过呼吸道传播的立克次体病。另外,斑疹伤寒立克次体(即普氏立克次体)也可经皮肤侵入人体造成包括肺在内的各个器官病变,但很少见。【病因】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除Q热立克次体主要特点是个体小,有过滤性,多在细胞质的空泡内繁殖,对理化因素抵抗力强,故对人感染力强。被感染的人或动物均能产生凝集抗体和补体结合抗体,但对普通变形杆菌x株不产生凝集素。小哺乳动物等为主要传染源,鸟类、野生啮齿动物体内也有此病原体。【病理】Q热立克次体侵入人体后,主要累及肺、心血管系统、肝和肾等脏器。肺内病变多为弥漫性大叶性分布,有不同程度的肺实变。肺泡内有中性粒细胞浸润,也可有浆细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及纤维蛋白渗出,在巨噬细胞内可发现Q热立克次体。细支气管黏膜常有炎性坏死,肺间质水肿,肺泡间隔增厚,并有坏死灶。【诊断】1.临床表现潜伏期一般约为2~5周。起病急,有寒战、高热(常为弛张热)、头痛及全身乏力,尚可引起消化道症状,无皮疹,热程一般为1~3周。个别病例呈慢性过程,发热数月甚至1年以上。于发热第2周出现干咳,少数有黏痰,偶有痰中带血丝,可有胸痛以及肌痛、浮肿、大汗、衰竭等。肺部体征多不明显,可有呼吸音减低及细小湿哕音,数日后即可消失。还可有相对缓脉、肝脾大等。Q热立克次体尚可引起肝炎、心内膜炎、心肌炎、心包炎、脑炎、肾炎等,可单独或联合发病。2.实验室检查白细胞计数多正常,也可增高或降低。血沉轻度增快,发热期有轻度蛋白尿,可有血清GPT增高。3.X线检查胸片表现为大小不等的斑片状模糊影或肺叶实变,常局限于一侧或两侧肺下叶,吸收期可呈圆形阴影,消散较慢,常于3~4周内吸收,甚至可延至10周以上方能完全吸收。4.特殊检查血清免疫学检查和病原体分离是确诊立克次体肺炎的检测手段。如补体结合试验、凝集试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)及间接荧光抗体试验等均具有特异性诊断价值。DNA探针技术和PCR技术正在临床试用中。5.鉴别诊断需与病毒性肺炎、支原体肺炎、军团菌肺炎和结核病以及感冒相鉴别(见第二篇第十一、十五章)。若接触病畜或居住于流行区可提示本病。【治疗】1.一般治疗注意保暖,及时纠正水、电解质和酸碱失衡。2.抗生素药物治疗四环素族及氯霉素对本病有特效。急性期病人第1天2g,分4次口服,继而每天1~1.5g,服药后48h退热,后继服7天。复发时,继续治疗仍有效。也可用多西环素或红霉素。慢性期病人应联合用药,可用四环素(每日2g)联合林可霉素(每日2~3g)或磺胺甲基异嚼唑(SMZ—TMP),每日2次,每次2片。对Q热心内膜炎病人,疗程4周或长达数月。【预后】一般预后良好,病程自限,死亡罕见,不经治疗者病死率小于1%0合并心内膜炎或肝炎时预后差。【预防】主要措施为家畜隔离和感染区的消毒,以期达到切断传播途径,对于接触密切者行疫苗接种或口服四环素。(熊盛道)十二、真菌性肺炎【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除肺部真菌感染是最常见的深部真菌病。近年来随着广谱抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物和免疫抑制剂的广泛使用,人免疫缺陷病毒(HIV)感染和艾滋病增多,肺部真菌感染亦有增多。真菌性肺炎约占HAP的5%,真菌感染的发生是机体与真菌相互作用的结果,其最终结果取决于真菌的致病性、机体的免疫状态及环境条件对机体与真菌之间关系的影响。真菌致病的决定因素取决于真菌的毒力、数量及侵入途径。真菌性肺炎可由原发性真菌感染引起,亦可继发于病毒和细菌感染。真菌多在土壤中生长,孢子飞扬于空气中,如曲霉菌、隐球菌、荚膜组织胞浆菌等可能被吸人到肺部引起肺真菌感染。亦有些真菌寄生在人体不同部位,如念珠菌寄生于口腔、皮肤、肠道及阴道,放线菌寄生于口腔龋齿,当机体免疫力下降时可引起机体感染。体内其他部位真菌感染亦可循淋巴或血液进入到肺部,例如颈部或膈下病灶。(一)肺念珠菌病【病因】肺念珠菌病(pulmonarycandidiasis)是由念珠菌属(candida)引起的肺部感染性疾病。其中以念珠菌最为常见,约占真菌性肺炎的80%以上。念珠菌属有多种,包括白色念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌和光滑念珠菌,其中白色念珠菌是最为常见的致病菌。在25℃或37℃时培养均可生长。通常以酵母菌样形式繁殖生长,有芽管产生。在SDA上培养2天后涂片显微镜检呈革兰阳性,见厚壁孢子。并可产生致病性强的水溶性毒素,在临床上引起休克。【病理】肺念珠菌肺炎的病理表现有灶性中心干酪性坏死,内有酵母菌样孢子,周围有菌丝、巨噬细胞和淋巴细胞浸润,肺泡壁增厚,支气管纤维组织增生。【诊断】1.临床表现临床上有两种类型的表现:①支气管炎型,其主要表现为阵发性刺激性咳嗽,咳多量似白泡沫塑料状稀痰,偶带血丝,随病情进展,痰稠如干糨糊状,伴气促、乏力、盗汗,多不发热;②肺炎型,主要表现为畏寒、高热,咳白色泡沫黏痰,或胶冻状,带有酵母样臭味,或有咯血、胸闷、气短。2.实验室检查白细胞计数多增高,亦可降低。痰培养有念珠菌生长,涂片查到菌丝,或经动物接种证明有致病力可以诊断。但由于健康人中10%~20%的口腔中存在念珠菌,故而痰培养或涂片均可找到念珠菌。诊断肺念珠菌病,要求连续3次以上,经3%过氧化氢溶液漱口后,留取的合格痰标本立即送检。3.X线检查支气管型的胸片仅示两肺中下野纹理增粗。肺炎型双肺中下纹理增多,或结节状阴影,或大片融合成片从肺门向周边扩展,可形成空洞。双肺或多肺叶病变,病灶变化快,但肺尖很少受累。偶可伴发渗出性胸膜炎。4.特殊检查血清念珠菌特异性IgE抗体测定有助于诊断。通常感染14天血清中出现血清沉淀素,是一项比较敏感的检测方法。但确诊仍需组织学依据。5.鉴别诊断需与病毒性肺炎、支原体肺炎、军团菌肺炎和结核病相鉴别(见第二篇第十一、十五章)。【治疗】1.一般治疗注意保暖,及时纠正水、电解质和酸碱失衡。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.抗生素药物治疗广谱抗真菌药氟康唑对念珠菌、隐球菌、组织胞浆菌等引起的深部真菌感染均有效。剂量为200mg/d,分2次口服,首剂加倍。病情重者可用400mg/d,甚至可高达6~12mg/(㎏?d),分2次静脉滴注。另外两性霉素B或两性霉素B脂质体复合物可用于重症患者,剂量为0.6~0.7mg/(㎏?d),后者毒性反应较小。或用伊曲康唑(斯皮仁诺),口服剂量0.1~0.2g/d,顿服,疗程3~6个月。静脉剂量为第1、2天每12h1次,每次200mg,约lh静脉滴注完毕,以后每日200mg。(二)肺曲霉菌病【病因】1.肺曲霉菌病(pulmonaryaspergillosis)主要由烟曲霉引起。在真菌性肺炎中居第二位,仅次于白色念珠菌肺炎。曲菌(as-pergillus)为非二性形态的丝状真菌,真菌表面被色素,显微镜下可见菌丝和芽孢。2.曲菌广泛存在于自然界。易于生存和传播的三个主要因素是:①代谢需要简单,腐生质为其生长的最好土壤。从腐烂的植物中如种子、草地、树叶均可分离出曲菌;②在代谢过程中承受温度、湿度等环境条件能力强;③在空气中广泛分布,每一个曲菌以数千个孢子飘散在空气中,造成空气中曲菌大量污染,较易吸入呼吸道。大量吸入可引起急性气管一支气管炎或肺炎。3.曲菌属于条件致病菌,常见有烟曲菌、黄曲菌、土曲菌等。其中寄生于人呼吸道的多为烟曲菌,并产生毒素。【病理】病理表现以广泛支气管炎、细支气管炎和肺组织的炎症、糜烂、溃疡和组织坏死为特征。发芽孢子的菌丝侵袭支气管内膜,引起坏死性支气管肺炎。肺血管被侵袭后出现:①血栓形成、栓塞或梗死伴组织坏死;②血管破坏引起咯血;③病灶广泛扩散,侵袭心、脑、肾和脾。有时肺外病灶可血行播散至肺。【诊断】1.临床表现临床上主要有三种类型:①侵袭性曲霉病是最常见的类型,也是最严重的类型。主要症状为干咳、胸痛,或有咯血,病变严重时可有喘气、呼吸困难,甚至呼吸衰竭,部分患者可出现中枢神经系统感染症状。②曲霉肿又称曲霉球,常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞。主要表现为反复咯血,甚至大咯血,或伴有刺激性干咳。③变应性支气管肺曲霉菌病多是由烟曲菌引起的气道高反应性疾病。主要表现为突然出现哮喘样发作症状,一般平喘药无效。2.X线检查侵袭性曲霉病胸片表现为以胸膜为基底的多发性的楔形阴影或空洞;胸局限性肺不张,肺体积缩小,胸部CT早期有晕轮征,即结节影周围环绕低密度影,后期为新月体征;曲霉肿的胸片主要表现为原有的慢性空洞内有一团块影,随体位改变而在空腔中移动;变应性支气管肺曲霉菌病的胸片主要表现为上叶短暂性实变或不张,可发生于双侧,中央支气管囊状扩张及壁增厚征象,如“戒指征”和“轨道征”。3.特殊检查组织培养及组织病理学检查可确诊。血清曲霉抗体测定和血、尿、脑积液及肺泡灌洗液曲霉菌半乳甘露聚糖测定和。PCR测定血中曲霉DNA可协助本病的诊断。支气管肺泡灌洗液涂片、培养和(或)抗原测定对于免疫抑制宿主侵袭性曲霉病有很好的特异性阳性预测值。4.鉴别诊断需与肺部细菌性肺炎相鉴别(见第二篇第十一章)。【治疗】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.一般治疗注意保暖,及时纠正水、电解质和酸碱失衡。对于发热、喘息、呼吸困难应给予对症治疗。2.抗菌药物治疗侵袭性曲霉病首选两性霉素B,剂量为1~1.5mg/(㎏?d)。如不能耐受,首次从小剂量开始,每日0.1mg/kg溶于5%葡萄糖中缓慢避光静脉滴注,逐日增加5~10mg,至最大耐受剂量后维持治疗。对有肾功能损害者可用两性霉素B脂质复合体,剂量为5mg/(㎏?d);或氟胞嘧啶,50~150mg/(㎏?d),分3次口服,连续1~3个月;或伊曲康唑(斯皮仁诺),静脉剂量为第1、2天每12h1次,每次200mg,约1h静脉滴注完毕,以后每日200mg。3.对症治疗大咯血时如有条件可行手术治疗或支气管动脉栓塞。急性变应性支气管肺曲霉菌病者时需加用糖皮质激素,可用泼尼松0.5mg/(㎏?d),1周后改为隔日1次。慢性变应性支气管肺曲霉菌病者激素用量为7.5~l0mg/d,并可合并使用&受体激动剂或吸人糖皮质激素。4.基础疾病治疗视个体基础疾病而不同。(熊盛道)十三、卡氏肺囊虫肺炎【病因】1.卡氏肺囊虫肺炎(pneumocystiscariniipneumonia,PCP)主要由卡氏肺囊虫(pneumocystiscarinii,PC)引起,是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染疾病之一。PC有3种结构形态,包括滋养体、包囊和子孢子。可寄生于多种动物,也可寄生于健康人体,广泛分布于自然界。2.PCP主要感染途径为空气传播和体内潜伏状态PC激活。【病理】病理表现为肺实变,体积增大,外观呈不规则结节状或棘状。肺泡上皮细胞增生,I型上皮细胞呈退行性变,细胞脱落和肺泡壁坏死,但无化脓性改变。Ⅱ型上皮细胞肿胀,肺间质充血水肿,肺泡间隔增宽。间质中淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润,亦可见中性粒细胞和嗜酸粒细胞。【诊断】1.临床表现潜伏期一般为2周,发生于AIDS患者时潜伏期为4周,临床表现分为两型:①流行型或经典型,主要见于早产儿、营养不良儿,起病较隐匿,进展慢。初期多表现为拒食、腹泻、低热、体重减轻,逐渐出现干咳、气急、呼吸困难至发绀,病死率为20%~50%。②散发型或现代型,多发生于免疫缺陷者,偶见于健康者。化疗或器官移植者并发PCP时进展快。而AIDS患者并发PCP时进展反而慢。初期表现纳差、体重减轻,儿童发育停滞。继而出现干咳、发热、发绀、呼吸困难、呼吸窘迫。未及时发现及治疗者病死率为70%~100%。 2.X线检查早期胸片表现为双侧肺门周围弥漫渗出,呈网状或小结节影,然后很快进展成双侧肺门的蝶状影,呈肺实变。可见支气管充气征。枸橼酸镓(67Ga)、二乙烯三胺乙酰酸锝(99mTc—DTPA)和多克隆免疫球蛋白铟(111In)肺显像显示异常,可作为PCP的筛选,但特异性差。3.实验室检查【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除外周血白细胞升高,部分减少,分类正常或核左移,嗜酸粒细胞增多,淋巴细胞绝对值减少。动脉血气分析示低氧血症和呼吸性碱中毒。乳酸脱氢酶显著升高。肺功能潮气量、肺总量和弥散量降低。病原学检查可用痰或诱导痰标本、纤维支气管镜刷检、经纤支镜肺活检、支气管肺泡灌洗液、经皮肺穿刺和开胸肺活检等标本染色观察包囊壁、囊内结构和滋养体。使用基因扩增技术,较常规染色法明显提高诊断的敏感性和特异性。4.鉴别诊断需与肺部细菌性肺炎相鉴别(见第二篇第十一章)。【治疗】1.一般治疗注意保暖,及时纠正水、电解质和酸碱失衡。2.基础病治疗依个体不同而不同。3.病原治疗可用复方磺胺甲嘿唑、氨苯砜、羟乙基磺酸戊烷脒及三甲曲沙等。(熊盛道)十四、放射性肺炎放射性肺炎(radiationpneumonitis)系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经大剂量、大面积放射治疗后,在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的非化脓性炎症反应,是治疗原有疾病时难以避免的并发症。【病因】1.放射量、放射面积及放射速度与放射性肺炎的发生密切相关。2.个体对放射线的耐受性,即对放射治疗的反应程度因人而异,体瘦者反应较大。3.某些化疗药物可能加重肺部的放射治疗反应。【病理】急性期的病理变化发生在放射治疗后1~2个月,也可发生在放射治疗结束后半年。表现为肺血管特别是毛细血管损伤,产生充血、水肿和细胞浸润,细支气管上皮脱落,肺泡II型细胞再生低下,淋巴管扩张,肺泡腔内浆液性纤维素性渗出和透明膜形成。急性变化有可能自行消散,但常引起肺结缔组织增生,纤维化和玻璃样变。慢性期出现广泛肺泡纤维化,肺萎缩,毛细血管内膜增厚、硬化。【诊断】1.临床表现轻者无症状。多于放射治疗后2~3周出现刺激性干咳,伴气急、心悸和胸痛。不发热或低热,偶有高热。可伴有疲乏、食欲减退、头晕、失眠和脱发等。随肺纤维化加重出现进行性加重的呼吸困难。约有10%的病例放疗后出现肋骨坏死性骨折,患者出现剧烈胸痛,吸气时加重。体检见放射部位皮肤萎缩、变硬,肺部可闻及干、湿哕音和摩擦音。肺部广泛、严重纤维化,最后可导致肺源性心脏病,并出现相应征象。2.X线检查急性期胸片改变一般在3~6个月出现,最早可于2-4周内出现。表现为放射肺野内出现弥漫性片状模糊阴影,其间可见网状影。慢性期见条索状阴影、团状收缩或局限性肺不张,肺体积缩小,胸膜增厚。也可出现局限性肺气肿、支气管扩张或继发感染的征象。3.特殊检查肺功能检查显示限制性通气障碍,肺顺应性降低,弥散功能降低。4.鉴别诊断需与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴别(见第二篇第二十二、二十三章)。【治疗】主要为对症治疗,一般对抗生素治疗无效。当肺部继发感染时方可给予抗生素。早期应用糖皮质激素有效。一般用泼尼松40mg/d,分4次口服,以后逐渐减量,3~6周为1疗程。给予氧气吸入可以改善低氧血症。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【预防】严格掌握放射治疗的总剂量和分次剂量。有资料表明,剂量在6周内小于2000rad,极少发生放射性肺炎。【预后】一般不良。对无症状的轻者,炎症可自行吸收,重者导致呼吸衰竭。(熊盛道)第十二章肺气肿肺气肿(pulmonaryemphysema)是指终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性扩张。肺气肿是一个病理形态学名称。【分类】1.老年性肺气肿是老年人在衰退过程年的一种生理现象,故不属于病理性肺气肿。主要是由于肺组织老化,弹力纤维退化,肺泡承受压力变化的耐力减退,易于扩张或破裂融合成大的肺泡;肺顺应性降低,使肺泡、肺泡囊、肺泡管和呼吸细支气管代偿性扩张;胸廓骨骼老化变形,呼吸肌老化,使呼吸运动受限。2.代偿性肺气肿是指由于一侧病肺全部损毁或全肺切除后引起对侧健肺的全面扩张;也可由于局部的肺损毁、不张或瘢痕形成而使邻近肺泡出现代偿性膨胀。3.间质性肺气肿是指肺泡或细支气管壁破裂,气体进入肺间质,形成间质性肺气肿。间质的气体可沿支气管和血管鞘或筋膜经肺门进入纵隔,产生纵隔气肿。也可出现颈和上胸部的皮下气肿。若未合并阻塞性肺气肿,不构成病理解剖学上的肺气肿。4.间隔旁侧性肺气肿即小叶周围性肺气肿,是由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合,形成大泡,常发生在肺叶的锐缘。主要是由于这些部位的小血管壁的弹力纤维网支持组织较稀疏,小血管易萎缩,使肺泡缺乏血液供应,加之局部感染而致。该类肺气肿只有局部肺泡的扩大,而无肺功能的改变,是自发性气胸的常见原因之一。5.灶性肺气肿多发生于尘肺,特别是煤尘肺,是由于尘粒沉着在呼吸细支气管周围,纤维组织的牵拉作用引起管腔扩大所致,也可继发于肺部化脓性感染或肉芽肿性浸润的瘢痕愈合过程,使环绕其周围的气腔扩大。大气道无阻塞,但病变广泛时可有肺功能改变。6.大疱性肺气肿气肿肺泡的气腔直径大于lcm者称为肺大疱,是由一个或数个肺细叶充气胀破而成,常有一狭窄的颈部与正常肺组织相连。这种单发性肺大泡多由于先天发育异常、瘢痕组织或其他原因引起支气管活瓣阻塞所致。7.慢性阻塞性肺气肿常由慢性支气管炎引起,有不同程度的气道阻塞,终末细支气管远端的气腔过度膨胀,伴有气道壁的破坏。这是临床上最常见的也是最重要的一种肺气肿。【病因】1.年龄、性别、代谢与地理条件肺气肿患病率随年龄的增加而增加,男性多于女性,与肺组织内黏多糖的代谢、地区分布和气候有关。2.吸烟与肺气肿的发生率之间有显著关系,有报道每日吸烟20支以上者的肺气肿发生率为51.9%,每日吸烟少于20支者为38.8%,不吸烟者仅为2.9%。实验证明吸烟后气道内巨噬细胞和白细胞聚集,释放弹力蛋白酶,并抑制肺内主要抗蛋白酶,引起小叶中心型肺气肿。3.大气污染动物实验表明,吸人二氧化氮、光气能引起肺气肿。4.感染呼吸道病毒与细菌感染可引起溶酶体蛋白的释放,与肺气肿形成有关。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除5.遗传素质以及酶与抗酶物质对肺弹力蛋白的影响肺弹力蛋白损害可能是肺气肿的最初改变,肺气肿的程度与弹性减低的程度密切相关。同时遗传性α1抗蛋白酶缺乏是家族性肺气肿的原因。【病理】1.小叶中央型肺气肿多见于肺的上部,病变限于呼吸性细支气管,肺泡管、肺泡囊和肺泡结构无破坏。2.全小叶型肺气肿呈弥漫性改变,累及全肺各小叶的呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡,表现为气腔扩大,并有不同程度组织结构的破坏。3.间隔旁侧型(局灶型)肺气肿为见于单纯性煤矿工人尘肺的一种特殊类型肺气肿。病变部位与小叶中央型肺气肿相石。某同之处表现为末梢细支气管无狭窄,肺组织破坏及气肿程度不重。4.肺泡管型肺气肿也称远端细叶型肺气肿。多见于老年肺,不伴有呼吸困难和肺功能的改变。病理可见第3级呼吸细支气管、肺泡管与肺泡囊扩大,而不伴有肺组织的破坏。此种肺气肿系年龄所引起的结缔组织纤维性质的改变所形成的。5.混合型或不规则型肺气肿同时有全小叶型与小叶中央型肺气肿的病理改变,但以其中之一为主。6.泡性肺气肿又称肺大疱(bulla)。常发生在肺实质内,并伴有不同的肺部疾病。其气肿的肺泡直径常超过1cm。【诊断】1.临床表现症状轻重不一,早期可无症状。出现症状时主要表现为气短,活动后加重,可有慢性咳嗽、纳差、疲劳等全身症状。伴有慢性支气管炎的肺气肿临床最为常见,其主要症状是在慢性支气管炎疾病基础上出现渐进的呼吸困难,伴有肺心病右心衰竭时呼吸困难加重。典型的肺部体征为桶状胸,呼吸运动减弱;语音震颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱,呼气延长,用力呼气时可听到干啰音。2.X线检查胸片示肺容积扩大,肋骨平行,肋间隙增宽,肺透亮度增加,横膈下移。3.肺功能检查残气量(RV)增加、RV/TLC(肺总量)大于40%,一秒用力呼气量(FEVl)、最大通气量(MVV)降低,弥散功能降低。4.诊断标准根据症状、体征、X线检查与肺功能测定综合诊断。国内通用的肺功能标准是RV/TLC%>40%,TLC占预计值%>100%,FEVl/VC<60%或MVV占预计值%<80%。5.鉴别诊断(1)胸膜下疱:系脏层胸膜下含有气体,直径为1~2cm。为间质性肺气肿的一种表现。(2)肺气囊:多为金黄色葡萄球菌的表现,其主要机制是由于支气管和肺泡之间形成活瓣所致。(3)自发性气胸:多有突发性胸痛的病史,X线胸片可明确诊断。(4)支气管哮喘(见第二篇第七章)。【治疗】1.改善患者一般状态,提高机体免疫功能。2.缓解期给予康复治疗(呼吸训练、呼吸肌锻炼、家庭氧疗等)。3.原发病的治疗早期积极地控制呼吸道感染,选择适当抗菌药物进行的治疗。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.减少支气管痉挛适当应用支气管扩张剂,如茶碱类、β受体激动剂及M胆碱能阻断剂等。5.改善肺循环,纠正右心衰。6.外科手术治疗局限性肺气肿、肺大疱可考虑手术切除,弥漫性肺气肿则为手术禁忌证。【预后】肺气肿一旦形成,肺组织破坏是不可逆的,难以修复。(熊盛道)第十三章肺不张肺不张(atelectasis)是指肺脏一侧或其某一叶、段局部无气体,以致引起肺泡萎陷。如肺泡内尚有部分气体填充,肺组织未完全塌陷,则称之为肺膨胀不全。肺不张可分为先天性(如支气管狭窄、发育畸形或先天性迷走血管压迫等)和后天获得性两类。本节主要阐述后天获得性肺不张。【病因】1.气道腔内阻塞气管或支气管腔内阻塞为肺不张最常见的直接原因。阻塞的远端肺组织气体被吸收,肺泡萎陷。阻塞物多为支气管癌或良性肿瘤、误吸的异物、痰栓、血块、肉芽肿或结石以及感染等。2.压缩性肺不张肺门、纵隔肿大的淋巴结,肺组织邻近的良性或恶性肿瘤,血管瘤、大量胸腔积液、心包积液以及左房扩大等均可引起肺不张。3.肺组织弹性降低肺组织非特异性炎症,引起支气管或肺结构破坏,支气管收缩狭窄,肺泡无气,失去弹性,体积缩小,呈长期肺不张,如右肺中叶综合征、纤维增生性肺结核所致肺不张等。4.胸壁病变引起的肺不张外伤引起多发性肋骨骨折,或因神经、呼吸肌麻痹无力引起呼吸障碍可致肺不张,继发呼吸道感染是其促发因素。一般为局限性,多发生在肺下叶,或呈盘状肺不张。5.肺组织代谢紊乱引起的肺不张使肺表面活性物质降低的各种因素均可导致肺不张,如成人呼吸窘迫综合征、急性放射性肺炎、病毒性肺炎等。【诊断】1.临床表现其表现轻重不一,主要取决于不同的病因、肺不张的部位或范围及有无并发症。除原发疾病的表现外,急性大面积的肺不张可出现突发咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、发热、发绀。体征:视诊见急性者呼吸困难,慢性者肋间隙狭小,胸壁内陷;触诊气管可向病侧移位;叩诊病变区浊音;听诊呼吸音减低,可昕到干性或湿性啰音,上叶不张时可听到支气管肺泡呼吸音。缓慢发生的肺不张,在无继发感染时,可无临床症状和体征。2.实验室检查主要用于原发病的诊断。血常规中性粒细胞、嗜酸粒细胞计数升高、血沉加快等对哮喘和肺曲菌病所致肺不张有诊断意义。血清中5-羟色胺增高有助于支气管类癌的诊断。痰的细胞培养及涂片有助于鉴别细菌、真菌或结核菌所致的肺不张。3.X线检查胸片可出现肺不张的直接或间接征象。直接征象:①病灶呈密度增高影;②容积缩小;③呈三角形或带形、圆形等;④不张肺叶内的肺纹理和支气管呈聚拢现象。间接征象:①叶间裂向不张的肺侧移位;②肺门影缩小和消失(肺门移位);③【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除纵隔、心脏、气管向患侧移位,有时出现纵隔疝;④同侧横膈上升;⑤其他肺叶代偿性过度膨胀,表现为透亮度增加,肺纹理分布稀疏分散。一此外还有盘状肺不张(常见于膈上局部肺呼吸障碍,呈横行线状)、球形肺不张(多位于胸膜下,常与局限性胸膜炎有关)、透明性肺不张等少见类型。4.特殊检查纤维支气管镜检查可在直视下行活检,取得组织学诊断,明确病变性质。纵隔镜检查可发现纵隔肿块、肿大的淋巴结压迫支气管所致的肺不张。5.鉴别诊断肺炎性实变、包裹性积液以及原发疾病的鉴别诊断,参考第二篇第十一、三十六章。【治疗】主要是病因治疗。痰栓所致的肺不张给予呼吸道湿化,在化痰的同时配合体位引流,如24h仍无效,可行纤维支气管镜吸引。异物引起的肺不张,可经内镜取出异物,若异物在肺内存留时间过长,必要时可行手术治疗。肿瘤所致肺不张,视其类型给予手术、化疗或放疗。结核病引起的肺不张应视是否有活动性病变而决定是否给予正规抗结核治疗。【预后】如原发病不能治愈,或病变处已形成瘢痕,则难以复张。【随诊】如原发病诊断不清时应定期随访。(熊盛道)第十四章肺脓肿肺脓肿(lungabscess)是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染,早期为肺组织的感染性炎症,继而坏死、液化,外周有粤量组织包围而形成脓肿。多发生于壮年男性患者及体弱有基础疾病的老年人。【病因】1.吸人性肺脓肿病原体经口、鼻咽腔吸入是最主要原因,特别是有上呼吸道感染者,部分病人在神志不清时吸入,也有少数病人未发现明显诱因,或在深睡时吸入口腔污染的分学物而发病。吸入性肺脓肿,由于解剖部位的关系,多发生在亨侧、上叶后段、下叶背段及下叶后基底段。院外感染的吸入性脓肿中,厌氧菌感染占85%~93%,院内获得性感染肺脓肿中,厌氧菌占25%左右。2.继发性肺脓肿原有细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿:支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可致继发性肺脓肿;肺部邻近器官化脓性病变,如膈下脓肿、肾周围脓肿、食管穿孔等穿破致肺可形成肺脓肿。3.血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈、骨髓炎、产后盆腔感染、亚急性心内膜炎等所致的败血症,脓毒菌栓经血道播散到肺,引起小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿。常见于金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌及脆弱类杆菌和厌氧性球菌感染。病变往往为多发性,常在两肺的边缘部。4.阿米巴肺脓肿多继发于阿米巴肝脓肿,穿破膈肌至右下叶形成阿米巴肺脓肿。【病理】1.细支气管受感染物阻塞,小血管炎性栓塞,肺组织化脓性炎症、坏死,形成肺脓肿。2.坏死组织液化破溃到支气管,脓液部分排出,形成有液平的脓腔。3.镜检示急性肺脓肿有大量中性粒细胞浸润,伴不等量的大单核细胞,有向周围扩展的倾向,延及邻接的肺段。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【诊断】1.临床表现急性肺脓肿表现为急性发病、高热、畏寒、咳嗽、胸痛、咳大量脓性痰或脓臭痰。初始肺部可无阳性体征,或于患侧出现湿哕音,随后出现实变体征,可闻及支气管呼吸音。病变累及胸膜可闻及摩擦音。慢性肺脓肿可有杵状指(趾)。2.X线检查胸片早期可见大片浓密炎性浸润影,脓肿形成后可见空洞及液平。血源性金黄色葡萄球菌肺脓肿有多个脓肿,周围可见气囊样变,具有特征性。3.实验室检查白细胞总数增高,中性粒细胞可达0.90以上。痰的细菌培养及涂片有助于病原学的诊断。4.特殊检查支气管镜检查有助于发现病因和及时治疗。可取分泌物培养并在直视下行活检,取得组织学诊断,明确病变性质。也可局部注入抗生素并吸引脓液。5.鉴别诊断需与肺炎、空洞性结核、支气管肺癌、肺囊肿等继发感染相区别(详见第二篇第十一、十五、二十二、四十三章)。【治疗】1.抗菌药物治疗厌氧菌所致者首选苄星青霉素,用量240万U/d,肌内注射或静脉滴注,严重病例可加量至1000万U/d,静脉滴注。咳脓臭痰可加用甲硝唑(灭滴灵)1.2~2.4g/d,分3次口服(或用替硝唑),严重感染者用量1~1.5g/d,分2~3次静脉滴注。对青霉素过敏或耐药时,可改用克林霉素,氯霉素,第一、二代头孢霉索,氨基糖苷类及喹诺酮类抗生素,但均必须掌握适应证。若为金葡菌,特别是耐甲氧西林金葡菌(MRSA),宜选用万古霉素。2.体位引流有利于排痰,促进愈合,但对大量脓痰,且体质虚弱的患者应做监护,防止大量脓痰涌出时因无力咳出而致窒息。3.纤维支气管镜吸引痰液如体位引流痰液仍不能排出,可经纤维支气管镜吸痰,必要时在支气管黏膜滴以1:1000肾上腺素,消除水肿,减轻阻塞,利于痰液排出,也可局部滴入抗生素。4.肺脓肿伴发脓胸除全身应用抗菌药物外,尚应做局部胸腔抽脓或切开引流排脓,脓腔内可注入抗生素,厚稠脓液不易排出时,可做肋间引流排脓。5.外科手术切除经内科积极治疗在3~6个月以上无明显吸收,表现为厚壁空洞的慢性纤维组织增生,可行手术治疗。但值得注意的是,强效抗生素的使用,3~6个月的界限并非绝对,少部分病人仍可经内科保守治疗治愈。故对该部分病人仍应坚持长期的内科治疗。若慢性肺脓肿,或有致命性大咯血可能产生窒息,或不能排除肿瘤或异物堵塞气道所致感染引起的肺脓肿,或癌性空洞,均应列入手术治疗的适应证。【预后】目前由于抗生素的广泛使用,肺脓肿的内科治疗成功率已大为提高,需做肺切除者低于10%。(熊盛道)第十五章肺结核、结核性脑膜炎和非结核性分枝杆菌肺病一、肺结核病肺结核(pulmonarytuberculosis)是结核分枝杆菌(mycobac-terium【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除tuberculosis,简称结菌)侵入人体引发的肺部慢性感染性疾病,其中痰内排结核分枝杆菌者为传染性结核病。当人体抵抗力强,侵入结核分枝杆菌量少时,大多数情况下仅在局部形成轻微病灶,不引起临床发病,但机体也产生获得性免疫,同时引起特异的变态反应,称为感染。本病在我国目前仍是常见病。按规定肺结核患者皆应转入结核病防治机构管理,但由于各种原因,患者常滞留在综合医院诊治,那就应当按照结核病学会制定的“肺结核诊断和治疗指南”的原则进行。本文即依据此精神简述如下。【病因】人类结核病的主要致病菌为人型结核杆菌,牛型少见。结核菌生长缓慢,培养需4~8周才能报告。结核分枝杆菌涂片染色具有抗酸性,故俗称抗酸杆菌。结核分枝杆菌在阴湿处可生长5个月以上;5%~12%甲酚皂溶液(来苏儿)中2~12h、烈日曝晒下2h、70%乙醇溶液中2min、煮沸1min均可杀灭。【病理】结核病的基本病理变化主要有三种.1.渗出为主的病变充血、水肿和白细胞浸润为主。可见大单核细胞内有吞噬的结核分枝杆菌。此病变出现于疾病早期,病情好转时可吸收。2.增生为主的病变形成典型的结核结节。此时人体特异性免疫力相对较强。3.变质为主的病变当人体免疫力较低,或结核分枝杆菌量较多、毒力较大而变态反应强烈时,前两种病变同原有的组织结构一起呈现组织凝固性坏死。状似干酪,称干酪样坏死。干酪物质咳出后形成空洞。上述三种病变常混合存在,而以某种病变为主。当好转时渗出病变可吸收,仅留有轻微的纤维瘢痕。也可整个病灶被包裹,部分或全部纤维化。干酪灶可由失水、干燥、钙盐沉着而发生钙化灶。【诊断】(一)临床表现起病缓渐,轻者可无明显自觉症状。全身毒性症状可有低热(可伴盗汗)、乏力、食欲缺乏,妇女月经不调,胸痛较轻,也可有咳嗽痰少,咯血,甚至大咯血。结核变态反应引起过敏时可出现结节性红斑、泡性结膜炎、结核性风湿病(Poncet病),甚至偶见口一眼一生殖器三联征(Behcet病)等。病变广泛、严重者可出现呼吸困难、呼吸衰竭,并发肺源性心脏病、右心衰竭。轻症时一般无明显体征。病灶广泛,特别伴有空洞性病变时可见病侧呼吸运动减弱,叩诊浊音,听诊可呼吸音减低,或闻支气管肺泡呼吸音。病变广泛纤维化或胸膜明显增厚粘连时,患侧胸廓可塌陷,肋间变窄,气管向病侧移位。对侧可呈代偿性肺气肿。(二)实验室检查痰中找到结核分枝杆菌是确诊肺结核的主要依据,可采取痰液、超声雾化导痰、下呼吸道采痰、支气管镜采样、支气管冲洗液、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺及支气管活检标本等,检查结謦分枝杆菌。留标本时要保证质量。哇占核分枝杆菌分离培养对诊断更精确,且可鉴定菌型、做药物敏感试验。结核分枝杆菌聚合酶链反应(PCR)、核酸探针等,有条件时可试用,仅供参考。血清抗结核抗体检查尚待进一步研究。其他如血沉可增快,重症可见贫血、白细胞减少,类白血病反应(偶见),肝功能异常,电解质紊乱等,但不特异。由于抗结核药物可引起肝脏损害,故用药前,用药期间都要反复查肝功能。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除结核菌素纯蛋白衍化物(PPD—C5TU)皮肤试验呈现强阳性时可作为诊断结核病的参考指征(结核感染后,或曾接种卡介苗者,PPD也可呈一般阳性,不代表有病)。X线胸片检查是发现和诊断肺结核的重要手段之一,将在结核病分类中简介。当胸片上病灶疑为肺结核时,在排除其他疾病后,应判断病灶的活动性。最好能有过去的胸片对比观察,对鉴别诊断和判断病灶的活动性很有帮助。(三)结核病分类(1999年标准)1.原发型肺结核人体初次感染结核分枝杆菌后可能仅引起轻微病灶(即前述的结核感染),当抵抗力下降时也可发病。初次感染的原发病灶多在胸膜下通气良好的肺区。由于此时免疫力尚未形成,结核分枝杆菌沿所属淋巴管侵入肺门淋巴结。原发病灶+淋巴管炎+肺门或纵隔淋巴结炎症,三者联合称原发综合征。在胸片上呈典型的“哑铃’’样病变。如原发病灶和淋巴管炎吸收后仅见淋巴结肿大,称为胸内淋巴结结核。此类结核病绝大多数可自行吸收或钙化,也可有少量结核分枝杆菌播散到其他器官潜伏下来,成为日后肺外结核病的来源。此类型患者多无明显临床症状。不过一旦发现仍需治疗,防止继发型肺结核发生。极少数患儿可仅有前述结核毒性症状,或变态反应表现,胸片上看不到病灶。2.血行播散型肺结核包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。多为原发型肺结核发展而来,少数继发于其他部位潜在的病灶。急性者是大量结核分枝杆菌进入血道引起全身播散,肺是受侵器官之一(也可仅表现在肺内),常可伴发结核性脑膜炎。全身毒性症状严重。胸片上可见双肺均匀、密布、等大的粟粒状阴影。少量、多次结核菌经血道进入肺部时,胸片上呈大小不一、分布不太均匀、新旧不相等的播散病灶。多分布在双上肺野。毒性症状较轻。称亚急性或慢性血行播散型肺结核。3.继发型肺结核是肺结核中的一个主要的、最常见的类型,包括浸润型、纤维空洞型及干酪型肺炎等。胸片上呈多种多样。多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段、后基底段。也可侵犯多肺段。影像呈多形态表现(即同时呈渗出、增殖、纤维和干酪性病变),也可伴有钙化。易合并空洞,可伴支气管播散。病灶呈球型者即结核球,直径多在3cm以内,周围常有卫星灶,内侧端可有引流支气管征。本型病变吸收(或进展)较慢(一个月内变化较小)。如病变不典型,需要鉴别诊断时,可考虑CT扫描。4.结核性胸膜炎详见第二篇第三十七章。5.其他肺外结核按部位及脏器命名,如骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。在诊断肺结核时,可按上述分类名称书写诊断,并注明病灶分布范围(左侧、右侧、双侧)、痰菌和初、复治情况。(四)肺结核的诊断要点一般不难。痰中找到结核分枝杆菌是确诊的依据。未找到结核分枝杆菌的菌阴肺结核的定义为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核,其诊断标准是:(1)典型肺结核临床症状和肺部X线表现。(2)抗结核治疗有效。(3)临床可排除其他非结核性肺部疾病。(4)PPD(5TU)强阳性,血清抗结核抗体阳性。(5)痰结核菌PCR+探针检测呈阳性。(6)肺外组织病理证实结核病变。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(7)BALF检出抗酸分枝杆菌。(8)支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备1~6中3项或7~8条中任何1项可确诊。为了及时查出肺结核患者,凡病人有呼吸道症状,l~2周以上不愈,即应常规行痰检、X线胸片检查。(五)肺结核的活动性和转归根据临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等情况尽可能作出下述判断以供治疗的参考。进展期:新发现活动性病变;病变较前增多、恶化、新出现空洞或增大;痰菌由阴性转阳性等。好转期:病灶吸收好转;空洞缩小或闭合;痰菌减少或转阴等。稳定期:病变无活动性,空洞关闭,痰菌每月查1次,连续6个月以上阴性(若空洞存在长期不闭合,则痰菌需连续12个月以上阴性)。(六)肺结核的特殊类型1.无反应性结核病全身多个脏器呈严重干酪性坏死,其中有大量成簇的结核菌,但缺乏类上皮细胞和巨细胞反应。胸片上可无异常或呈不典型表现,极易误诊。主要见于免疫系统严重受损者,如老年人、艾滋病人等。临床变化多种多样,急性暴发时有高热,出现受侵器官相应症状、体征和实验室改变。表浅淋巴结肿大。消化、神经症状也多见。可有关节痛,出现皮疹。PPD试验阴性。高分辨CT可见粟粒样改变。痰涂片结核菌可阴性。纤支镜灌洗或活检可能见到结核分枝杆菌。临床需排除红斑狼疮、败血症、伤寒、白血病等。预后险恶。化疗需4~5种药物联用。也可试用免疫疗法或干扰素类药物辅助治疗。2.支气管结核由于纤维支气管镜的广泛应用,发现不少支气管结核病患者,而他们的胸片上未发现活动性肺结核证据。临床上可有刺激性咳嗽,甚至咯血、呼吸困难,也可有继发感染或出现局限哮鸣音。痰查结核分枝杆菌可阳性。纤支镜下可见黏膜下浸润、溃疡、肉芽增生,甚至干酪样病变,刷检可找到结核分枝杆菌。还可见到继发支气管狭窄、肺不张、阻塞性肺炎等。治疗同肺结核,疗程延长1倍为宜。3.结核性风湿症如前述之结核病的变态反应表现,为多发性关节痛或炎症样改变,多见于大关节。皮肤上可见结节性或环状红斑,好发于伸侧面或踝关节周围。可反复发作,多见于青少年女性。酷似风湿病,但用水杨酸制剂无效。(七)特殊人群的不典型肺结核1.免疫损害者(指原发免疫缺陷性疾病及接受放、化疗和免疫抑制药物治疗患者),由于免疫力低下或药物的干扰、掩盖,肺结核的症状隐匿或轻微,可缺乏呼吸道症状。但也可突发高热。病变可呈暴发性经过。以血行播散型肺结核多见,常合并胸膜炎或肺外结核病。胸片上以均质性片絮状为多,可在结核病非好发部位发生。极度免疫功能低下时,可发生无反应性结核病(如前述)。2.艾滋病合并肺结核时可表现类原发型肺结核,易合并胸膜炎与肺外结核,但PPD试验阴性等。3.糖尿病合并肺结核时病变以渗出干酪为主,可呈大片状、巨块状,易形成空洞,病变进展快,应与急性肺炎、肺化脓症、肺癌鉴别。【鉴别诊断】1.原发型肺结核【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(1)原发综合征:应与慢性支气管炎、支气管扩张以及儿童的百日咳相区别。(2)胸内淋巴结结核:儿童患者应排除胸腺肿大或胸腺瘤。本病还应与胸内甲状腺肿、淋巴瘤、胸内结节病、中心性肺癌、神经元肿瘤、畸胎样瘤、纵隔淋巴结转移癌以及肺门旁区血管异常相鉴别。2.血行播散型肺结核(1)急性血行播散型肺结核:应与“粟粒型”肺癌、肺部血吸虫病(在流行区生活史、大量感染、发热、嗜酸粒细胞增多等)、伤寒(胸片阴性、血肥达反应阳性)、卡氏肺孢子虫病、弥漫性泛细小支气管炎(阿奇霉素治疗有效)等相区别。(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核:应与早期尘肺、肺真菌病、细支气管肺泡癌(多结节性)、肺一肾综合征、肺泡微石症、肺含铁血黄素沉着症、弥漫性间质性肺炎、类风湿性肺病等鉴别。3.继发型肺结核(1)浸润性肺结核:应与各种细菌、真菌、寄生虫等引起的肺炎相区分,还应排除过敏性肺炎、局限浸润型肺癌、肺内转移癌等。(2)结核球(瘤):应与肺癌、良性肿瘤、球性肺炎、肺内转移癌相区分,还应排除肺包虫病、肺动一静脉瘘等。(3)结核性空洞:应与空洞型肿瘤、肺脓肿、肺囊肿、肺大疱和支气管扩张等相鉴别。具体鉴别方法,请参考本书相关章节。【并发症】最常见的是咯血(注意:肺结核愈合后由于瘢痕组织引起的继发性支气管改变,也可因感染而致咯血,应排除),此外还可并发自发性气胸、结核性脓胸、代偿性肺气肿以及继发细菌感染、呼吸衰竭、肺源性心脏病等。肺结核疗程长,长期用抗菌药物,可能引起不良反应,特别年老体弱或加用糖皮质激素者,易继发真菌感染。也可在空洞、囊腔中有曲菌球寄生。肺结核还可与肺癌、尘肺、糖尿病并存。治疗请参考相关章节。【治疗】(一)肺结核的抗结核化学药物治疗肺结核的抗结核化学药物治疗(简称化疗)目前是最主要的治疗方法。化疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合五项原则。正确应用化疗可以达到:①杀灭结核菌,控制病情,提高治愈率,短期内痰中结核菌阴转,防止传染;②联合用药可防止耐药性产生;③防止复发。化疗对完全休眠的结核菌不起作用(故对不活动的结核病一般不需用药),有赖机体免疫力加以清除。由于多数患者不需住院治疗,为了保证患者得到合理、规范的化疗,应当由专业机构医务人员直接面视下督导短程化疗(direellyobserredtreatmentshort-course,DOTS)。如治疗不像预计的顺利,用药因故(例对某药过敏)不能应用R或H等主要药物,无条件进行DOTS,则不能用间歇疗法,并适当延长用药疗程。由于患者对药物耐受性不一样,年龄不一,肝肾功能各异和存在耐多药情况,化疗的方案也应注意个体化。1.化疗药物简介(表2—15—1)表2-15.1抗结核药物简介剂量药名用量(g/d)间歇制菌主要作用主要不良反应【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除备注(代号)(2次/周,)g/次异烟肼0.30.5~0.6抵制结核分枝杆肝功能损害,周围isoniazid菌DNA合成,神经炎,诱发癫(H,INH)杀灭细胞内、痫、精神症状等外结核分枝杆菌利福平0.45~0.60.6干扰结核分枝杆肝功能损害,黄疸、rifampicin菌DNA和蛋白过敏、药物热、(R,RFP)质的合成肠胃肠不适等,罕世面见严重溶血利福喷丁0.5~0.6同上同上rifapentin(L,RFT)链霉素0.750.75干扰结核分枝杆第8对脑神经(听老人、孕streptomycin菌蛋白合成力障碍、眩晕)、妇、儿童(S,SM)肾功能损害,偶慎用可过敏吡嗪酰胺1.52.0破坏菌体酶活动肝、胃反应,高尿痛风慎用pyrazi-namide性和需氧电子酸血症等(Z,PZA)运输系统,杀灭细胞内静止的结核分枝杆菌乙胺丁醇0.75~1.01.0~1.2抑制RNA的合成,视神经炎,过儿童、孕ehambutol联合用药时可敏反应妇慎用(E,EMB)防止耐药对氨基水杨酸钠8.010~12阻碍叶酸合成(?)胃肠反应,肝不宜与RFPpra-amino-与它药合用可损害、过敏联用slicylicylate延缓耐药性产生甲、状腺功(P,PAS)能减退【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除氨硫脲0.075~0.1不明,可能引起菌胃肠反应,抑制tioacetazone体变化,防止耐造系统,增加(T,Tbl)药SM毒性,引起黄疸、蛋白尿丙硫异烟胺0.75~1.0结构与INH类似,胃肠道反应,肝potionamide对INH、SM、损害,精神、(1321th,PAS耐药菌有神经症状,男TH,PTH)效性乳房增大丁胺卡那霉素0.40.4类似SM同SM同SMamikacin(AMK)卷曲霉素0.750.75类似,SM,对常同SM而较重,儿童、孕cpreomycin用药耐药菌可试低血钾、低妇慎用(CPM)用血钙氧氟沙星0.4~0.6可能是抑制菌体肝肾毒性,胃肠ofloxacin蛋白反应、头痛、(O,OFLX)癫痫、过敏左氧氟沙星0.3同上同上同上levofloxacin(V,LVFX)异烟肼对氨0.6~0.9比单用混用H、同H、P基水杨酸盐PAS更有效pasiniazide毒性低,延(PSNZ,帕星阱)迟耐药性注:上表中H、R、Z、E、S传统上属于一线药物,其他属于二线药物。其中有些药物量大或有胃肠反应,可分三次服用。以下新开发的药物临床上应用尚不成熟,可以称为“三线”药物。例如,氯苯吩嗪(clofaz-iminr);新利福霉素类长效衍化物如利福布丁(rifabutine);B内酰胺酶抑制剂如阿莫西林(amoxicjillin)+克拉维酸(clavulanate)的制剂等。有条件时对耐多药患者可试用。另外,卫非特每粒含R120mg、H80mg、Z250mg;卫非宁每粒含R150mg、H100mg。2.初治肺结核的治疗定义:有下列情况之一者为初治:①尚未开始抗结核治疗的患者;②正进行标准化疗的而未满疗程者;③不规则化疗未满1个月者。初治方案:强化期2个月/巩固期4个月。药名前数字表示用药月数,药名右下方数字表示每周(间歇)用药次数。常用方案:2S(E)HRZ/4HR;2S(E)HRZ/4H3R3;2S3(E3)H3R3Z3/4H3R3;2S(E)HRZ/4HRE;2RIFATER(卫非特)/4RIFINAH(卫非宁)。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除初治强化期2个月末痰涂片仍阳性,强化期可延长1个月(总疗程仍为6个月)。若第5个月痰涂片仍阳性,第6个月阴性,巩固期延长3个月(总疗程8个月)。粟粒性肺结核强化期3个月,巩固期6~9个月,总疗程9~12个月,不采取每周3次的间歇疗法。菌阴肺结核者采取上述方案时,强化期不用S或E。3.复治肺结核的治疗定义:有下列情况之一者为复治:①初治失败;②规则用药满疗程后痰菌又复阳;③不规则角药超过1个月者;④慢性排菌患者。复治方案:强化期3个月/巩固期5个月。常用方案:2SHRZE/1HRZE/5HRE;2SHRZE/1HRZE/5H3R3E3;2S3H3R3Z3E3/1H3R3Z3E3/5H3R3E3。复治患者应做药敏试验,上述方案无效者可参考药敏试验及耐多药肺结核化疗方案治疗。慢性排菌者如具备手术条件者可行手术治疗。久治不愈的排菌者要警惕非结核分枝杆菌感染的可能。4.耐多药肺结核的治疗对包括IHN和RFP两种或两种以上药物产生耐药者称耐多药肺结核。可根据药敏结果选择包括二线药物在内的4~5种药物。保证敏感药物在3种以上。如未获得药敏试验结果,临床上考虑耐多药者,强化期至少3个月,用AMK或(CPM)+TH+PZA+OFLX联合,巩固期至少18个月,TH+OFLX联合。以上仅为举例参考,具体要按个体不同情况个体处理。5.治疗矛盾现象系指初治肺结核强化治疗中出现胸片上一过性阴影增多、淋巴结增大、胸膜炎发作,临床上可有头痛、低热、纳差、关节痛等。其机制可能是药物短期杀死大量结核分枝杆菌,死菌及其成分作为抗原使处于高变态反应者发生反应。应与真正恶化相区别(痰菌、症状、X线片表现之间有无平行关系)。此时一般不需处理,3个月内可自行消退。反应过重者可短期试用糖皮质激素。6.疗效判断主要看痰菌是否被消灭,故每月至少查痰菌涂片和培养1次,并结合临床症状、胸片等综合判断。(二)症状治疗毒性症状经合理化疗1~2周后可自行消退,重者在合理化疗下可试用糖皮质激素。咯血者处理见第一篇的第二章。(三)外科手术治疗合理化疗可使大部分患者免于手术治疗。下属情况可考虑手术治疗:①经合理化疗而痰菌不能阴转;②并发肺不张、支气管扩张引起反复化脓性感染或大咯血;③肺内有多个厚壁空洞伴中毒症状;④支气管胸膜瘘经内科治疗无效;⑤结核球不能排除肺癌时。外科治疗时病灶必须集中在一叶或一侧,健康情况可以耐受。(四)肾上腺糖皮质激素的应用肺结核一般不需应用激素,滥用可降低患者的免疫力。结核性胸膜炎、心包炎如诊断无误(能排除其他病因)可用泼尼松,疗程6~8周。(五)免疫疗法目前国内主要试用由草分枝杆菌(M.phlei)提取的U-TILIN,有一定辅助治疗作用。【预防】传染期病人要隔离,分泌物要消毒(经治疗痰菌阴转者可不住院)。婴幼儿应接种卡介苗。及早发现病人,进行合理化疗,治愈病人是控制人群结核病疫情的最重要手段。【预后】早期合理化疗,理论上皆可治愈,晚期病人仍有死亡者。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除二、结核性脑膜炎结核性脑膜炎(tubereulousmeningitis,简称结脑)是结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症,是神经系统结核病最常见的类型。目前其死亡率仍达10%左右。【病因】结核菌多经血行播散,也可能为脑内或其附近结核蔓延至脑膜引起。【病理】结核菌侵入蜘蛛膜下腔,引起变态反应,在软脑膜、蜘蛛膜形成结核结节,周围有炎性渗出,后者多集中在脑底部,可引起脑神经损害。重者可致脑膜脑炎,甚至可引起脑脊液通路阻塞及脑积水等。【诊断】(一)临床表现早期:起病缓慢,发热、头痛、全身不适,极易误诊为“感冒,,而延误治疗。以后渐有精神委靡、食欲减退、恶心呕吐。此时脑脊液已可有(或无)变化。中期:症状加重,嗜睡、谵妄,可有惊厥,脑族刺激征。脑脊液改变明显。晚期:昏迷,反复惊厥,甚至角弓反张,大小便失禁,持续高热,呼吸不规则,还可有四肢瘫痪、脑神经症状及脑疝危象。此时脑脊液葡萄糖、氯化物降低,蛋白增高,如见蛋白、细胞分离现象,预后不良。(二)实验室检查1.脑脊液检查是诊断的主要依据之一。压力增高,外观微混或清亮;细胞数(100~500)×106/L,淋巴细胞为主(早期也可中性为主);蛋白质增高,500~800mg/L,或更高,若椎管内蛛网膜粘连,蛋白质可升至10g/L以上,与细胞分离;糖低于400mg/L;氯化物低于700mg/L;沉渣做培养和涂片抗酸染色可能找到结核菌。相关免疫学检查尚处于研究试用阶段。2.血象多正常,儿童结脑时白细胞可增多,中性粒细胞升高;血沉增快。3.放射学检查胸片可能有肺结核。脑CT在早期可见到脑底脑膜改变,也可发现脑实质病灶、脑积水、脑梗死、颅压增高等,有助于结核性脑膜炎的病情、预后判断和治疗的选择。4.其他PPD试验因免疫力差,可能呈阴性。眼底镜检可能看到结核结节。(三)鉴别诊断根据以上表现,一般诊断不难,但需排除以下疾病:1.病毒性脑膜炎起病较急,脑脊液中糖和氯化物不降低,蛋白质多在1000mg/L以下,2~3周可康复。2.化脓性脑膜炎急性起病,脑脊液混浊,甚至如米汤样,其中细胞数每立方毫米可达数千至数万,白细胞和中性粒细胞明显增高,糖则明显下降,而氯化物降低不明显。离心后的脑脊液可能找到化脓性细菌。常伴有其他器官化脓性病变。3.隐球菌脑膜炎起病隐袭且症状较轻,易延误诊断。主要在脑脊液墨汁染色或培养中找到隐球菌。4.流行性乙型脑炎夏秋发病多,有流行趋势。脑脊液蛋白质低于1000mg/L,糖和氯化物不低。5.恶性肿瘤或转移癌性脑膜炎【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除CT对脑内肿瘤诊断有帮助,但难以发现颅内无肿瘤的转移癌性脑膜炎。后者病情进展迅速,脑脊液细胞数多正常,可发现癌细胞。在颅外可找到原发肿瘤。【治疗】抗结核治疗参考肺结核一节。异烟肼最好,易进入脑脊液中,用量0.6~0.9/d,大量时易发生不良反应,可加用维生素&少量,以减轻其毒性(大量维生素战时可降低H的杀菌作用)。此外应联用利福平(大量异烟肼再加大量利福平时易致肝脏损害,应注意)、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇(或在初期病人不能口服药物时用PAS静脉滴注)等。强化期五联用3~4个月;巩固期减为三联,总疗程不低于1年。如治疗较晚,病情重,恢复慢者,还需延长疗程。另外,还要注意加强病人的营养,重病的护理。有继发感染时应用抗菌药物。肾上腺糖皮质激素的应用虽有争论,但在合理化疗下应用激素有利于减轻症状,争取时间发挥抗结核药物的作用。以泼尼松为例,40mg/d,症状好转后渐减,全程6~12周。鞘内注射一般不用,个别有椎管阻塞者可试用INH50mg加上地塞米松0.5~2.0mg或琥珀酸钠可的松34~68mg鞘内注射,隔日1次或每周1~2次。症状好转后停用。对症治疗包括降低颅内压力、脱水、脑侧室引流,重症患者甚至需外科分流术。【预后】治疗不及时死亡率高。婴儿和老年人预后差。治疗不足1年复发率高达25%。三、非结核性分枝杆菌肺病非结核分枝杆菌肺病(non-tuberculousmycobacteriadiseaseoflung)是由一组非结核分枝杆菌(简称NTM)引起的全身疾病,主要侵犯肺部。在我国虽无全面调查,但多个省市报告,在分枝杆菌中检出率已达4.3%。多见于老年男性。NTM还可引起院内感染,不容忽视。【病因】非结核分枝杆菌是一组环境分枝杆菌,多来源于污水、土壤、气溶胶。目前已发现100多种,其中有37种已见致病的报道。主要通过环境感染人类。肺部常见的NTM感染菌为鸟-胞内分枝杆菌复合体、脓肿分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌、蟾蜍分枝杆菌等。【病理】类似结核病而较轻,可见类上皮细胞结节,干酪灶少,空洞较多见。病理改变不特异,但见大量抗酸杆菌。【诊断】(一)临床表现酷似肺结核病,咳嗽、咳痰、血痰、发热、消瘦、乏力等,也可症状不明显。多数有肺部原发病,如肺炎、支气管炎、支气管扩张、尘肺、肺癌、胸膜炎、胸部手术史以及糖尿病、肝病或长期应用皮质激素史等。此时难以与NTM感染相区分,应特别小心。体征无特异性,病变广泛时可闻呼吸音减低和湿啰音等。(二)诊断规定凡具备下列条件之一的病人应进行NTM检查:①痰标本培养阳性,菌落状态及生长情况与人型绪核分枝杆菌不同。②初治病人分离出的抗酸杆菌而对一线、二线部分抗结核药物耐菌者。③已诊断为“肺结核”,应用各种抗结核药物治疗无效,痰菌仍阳性者。④新发现“肺结核”病人具有新鲜空洞、病变广泛,而症状轻微,或经正规化疗3~6个月仍反复排菌者;无空洞的浸润病灶经正规化疗6个月以上仍排菌者。⑤肺病患者有免疫缺陷,如尘肺、糖尿病、长期应用免疫抑制剂,已排除肺结核者。⑥【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除痰中发现抗酸杆菌,而临床表现与肺结核不相符者。(三)诊断标准1.胸片有异常阴影,临床表现如前述,又能排除肺结核者。2.细菌学检出NTM为准。新发现病例,1个月内3次痰培养中2次有同一致病性NTM;每月1次痰培养,2次以上有同一致病性NTM;慢性肺部病变患者6个月内每月痰培养1次,3次以上有同一致病性NTM者;经穿刺物、活组织检查、手术标本、尸检等,病变中发现NTM而无其他致病菌者(诊断为肺内TNM感染时,痰培养菌落至少在100个以上)。(四)鉴别诊断主要与肺结核鉴别;球型或结节型者还需与肺癌相区分。【治疗】TNM肺病尚无特异高效药物,而多数传统抗结核药物对TNM很少有或根本无活性,所以本病治疗困难,预后不佳。NTM细胞表面的高疏水性及细胞壁通透性屏障是其广谱耐药的生理基础,是有效化疗的障碍。目前认为利福布丁(rifabutine,RFB)属疏水衍化物;EMB可破坏细胞壁,可与SM、RFP及氧氟沙星类药物等联用;也可将抗结核药物加入脂质体等,如复合利福平(rifampinco,Rco);还有利福喷丁(RFT),新大环内酯类(阿奇霉素等)、头孢霉素类(头孢西丁,cefoxitinCXT、头孢美唑cefmefazole,CMZ);亚胺培南四司他丁(美平、泰能);也可试用磺胺类、阿米卡星等。根据药物敏感试验选择抗结核药物3~4种,或加上前述新药,联合用18~24个月。用药1年以上仍排菌者,有条件时可行手术治疗,手术死亡率也可达7%。(牛汝揖)第十六章肺部真菌感染肺部真菌感染即肺真菌病(pneumonomycosis)是由真菌引起的最常见内脏真菌病。由于近年广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂的应用,真菌感染率及病死率增高,其中肺部真菌感染占首位。真菌广泛存在于自然界,与人类关系密切,致病菌以念珠菌、曲菌最多见,而组织胞浆菌、新型隐球菌、球孢子菌、放线菌、奴卡菌和毛霉菌较少见,健康人体对真菌具有较强的抵抗力,但在一定条件下仍可发生肺部真菌感染,严重者可经血循环至全身。常见的致病条件如长期大量使用广谱抗生素、皮质激素或免疫抑制剂、放疗、化疗,或患者存在各种基础病,或使用导管、插管、静脉营养等。一、肺念珠菌病肺念珠菌病(pulmonarycandidiasis)是念珠菌引起急性或慢性呼吸道感染,为常见的肺真菌病。【病因】致病菌主要为白色念珠菌,它广泛存在于自然界,亦寄殖于人体口咽、皮肤、阴道、肠道等部位,10%~20%的健康人痰中可查见。感染途径可经呼吸道或皮肤、黏膜入侵。当患者长期大量应用广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂、放疗、化疗等致机体防御系统破坏及功能失调,或患者原有支气管一肺疾病等各种基础犏,念球菌即可侵入呼吸系统引起继发性感染。【病理】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除早期病变以急性化脓性炎症或多发性小脓肿形成为主,周围有菌丝及巨噬细胞浸润。慢性感染则呈纤维性组织增生及肉芽肿病变,其内可找到菌丝和孢子。【诊断】(一)临床表现依病情发展可表现为两种类型:1.支气管炎型病人全身情况良好,有咳嗽、咳白色黏痰或胶冻样小块状物,内有菌丝,多无发热,似慢性支气管炎。体检可见IZl咽黏膜被覆散在点状白膜如“鹅口疮”,X线表现为两中、TNN纹理增多。本型多见。2.肺炎型大多见于免疫抑制或全身情况衰弱患者,病情较重,呈急性肺炎表现,出现畏寒、发热、剧咳、咳带血脓痰或胶冻样痰,呈酵母臭味。X线表现两中、下肺野弥漫性斑点或片状阴影,甚至波及整个肺叶,短期内发展迅速。慢性病常有广泛纤维组织增生及肺气肿表现。重者可经血行播散至全身多个器官。预后不良。以卜两型可混合存在。(二)诊断要点1.患者有各种易感染因素,如长期使用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等。2.原有肺部感染,在抗生素治疗下病情恶化,要警惕真菌感染可能。3.具有上述临床表现及X线征象,但无特异性。4.多次痰涂片或痰培养见念珠菌菌丝或培养出同一菌种有参考价值,标本要新鲜,久置会自然产生菌丝体。5.经环甲膜穿刺或用纤支镜防污染毛刷采取下呼吸道分泌物以及血、尿等涂片及培养阳性即可确诊。6.皮肤敏感试验意义不大。血清学检查仅有参考价值。7.组织活检可以确诊。总之,念珠菌等真菌感染临床表现轻重不一,缺乏特异性,早期诊断较难,确诊依据原菌的发现,因此,老弱患者及免疫缺陷、抵抗力降低病人,发现肺部感染应考虑真菌感染可能。(三)鉴别诊断需与支气管炎、肺结核、肺炎、肺癌、肺脓肿及其他真菌病相鉴别。【治疗】1.消除诱因,治疗原发病及基础病,提高机体抗病能力,较轻者可自然好转或痊愈,严重感染需积极治疗。2.抗真菌药物治疗(1)氟康唑(fluconazole):口服或静脉滴注200mg/d,首剂加倍,病重者可用400mg/d,或者用至6~12mg/(kg?d)。轻者用5~7d,重者应延长至痊愈。不良反应小,偶有恶心、腹泻,故常首选。(2)伊曲康唑(itraconazole):口服200mg/d,不良反应偶有肝、肾功能损害,胃肠道不适。(3)两性霉素B(amphotericinB)脂质复合体:多用于重症病例,将两性霉素B由0.1mg/(kg?d)开始渐增至0.7mg/(kg?d),避光静脉滴注,总剂量1~3g。(4)5-氟胞嘧啶(5-fluorcytosin):口服50mg/(kg?d),重者疗程1~3个月。不良反应有胃肠道不适,药物热,骨髓抑制及肝功能损害。本品也可气雾吸入。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(5)大蒜制剂:90~150mg/d静脉滴注,或121服40mg,每日3次,可试用。3.辅助及支持疗法应用免疫球蛋白、输血、增加营养、加强支持疗法。【预防】避免滥用广谱抗生素、皮质激素等。重症患者行口腔护理。二、肺曲菌病肺曲菌病(pulmonaryaspergillosis)是由曲霉菌所致的肺部慢性疾病,曲霉菌可侵犯全身多个器官。【病因】病原体为曲霉属中多种曲霉菌,主要是烟曲菌,可发生在有基础肺病的患者或有免疫功能低下者,长期应用皮质激素或免疫抑制剂可助长曲菌病发生。曲菌分布广泛,如发酵食品、饲养鸟禽、发霉谷物等。常因大量吸入曲菌孢子而致病。【病理】主要改变为急性坏死性出血性炎症反应,伴多发脓肿形成。慢性时为非特异性肉芽肿。亦可引起呼吸道I型、Ⅲ型变态反应,或在空腔内聚集形成团块而成为曲菌球。【检查与诊断】(一)临床表现临床表现可有三种类型。1.侵袭性曲菌病(invasiveaspergillosis)本型最常见。常继发于全身或局部抵抗力降低的病人,而引起支气管肺炎。病情严重,发热,咳嗽,咯血,咳棕黄色痰,呼吸困难。体检肺部可闻及干、湿哕音。X线示以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞。CT示早期为晕轮征(halosign),即肺结节影(水肿或出血)周围环绕低密度影(缺血),后期为新月体征(crescentsign)。2.曲霉肿(aspergilloma)又称曲菌球,多发生在支气管囊状扩张、肺结核空洞、慢性肺脓肿等腔内,由繁殖的曲菌与纤维蛋白、黏膜细胞凝聚形成。临床可无症状,或有反复咯血。痰少,常找不到曲菌。典型X线示在原有的慢性空洞内有一团球影,随体位改变而在空腔内移动。3.变应性支气管肺曲菌病(allergicbronchopulmonaryas-pergillosis,ABPA)一般发生在特异性体质患者,大量吸入孢子后表现为“支气管哮喘”或“过敏性肺泡炎”症状,数小时内出现喘鸣、低热、咳嗽,痰黏稠呈棕黄色,有时带血。体检两肺满布哮鸣音,浸润部位有湿哕音。血液中IgE或IgG;增高,嗜酸粒细胞增多。X线显示短暂游走性肺部浸润或肺段、叶不张,但无叶间裂移位。以上表现如患者脱离接触可自行消退,应用皮质激素则短期内消失。再次接触可反复发作。晚期则出现肺纤维化及肺气肿。(二)诊断要点1.常有饲养鸟禽、接触农业发霉稻谷或从事酿造等职业史、基础病史和抵抗力低下。2.支气管深部吸出分泌物,或中段尿培养阳性,结合临床有一定意义。3.典型曲菌病X线征象有助于诊断。4.皮试及血清学检查仅供参考。5.活体组织检查及组织培养有确诊价值。6.发作性哮喘、血嗜酸粒细胞增多、IgE增多、X线示肺部游走性浸润灶,经纤支镜吸出物发现菌丝,反复培养有曲菌生长等可诊断为过敏性曲菌病。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(三)鉴别诊断同上述念珠菌病。肺曲菌球尚应与肺结核球、癌性空洞、肺包虫囊肿鉴别。【治疗】1.抗真菌药物曲菌病是抗真菌药物最难治疗的真菌病之一。首选两性霉素B脂质复合体,5mg/(kg?d)。也可选用5-氟胞嘧啶50~100mg/(kg?d),分3次口服,连续1~3个月;伊曲康唑,第1、2天每次200mg,每12h1次,约1h静脉滴注完毕,以后200mg、每日1次;其他对曲霉有效的还有伏立康唑(voriconazole)和卡泊芬净(caspofungin)等。2.过敏反应者应脱离接触,同时用支气管扩张药及皮质激素治疗哮喘发作。也可雾化吸入抗真菌药。3.肺曲菌球若有症状,如反复咯血、合并感染者可手术切除。支气管内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。三、肺放线菌病肺放线菌病(pulmonaryactinomycosis)由放线菌属(Acti-nomyces)引起的肺部慢性化脓性肉芽肿病变。【病因】大多数由以色列放线菌引起,它的菌丝集结成直径1~2mm大小黄白色所谓“硫磺颗粒”,具有细菌特征,革兰染色阳性,寄生于口腔黏膜、龋齿周围引起继发感染。肺部感染是吸入口腔的污染物所致。【病理】以多发性脓肿、瘘管形成、分泌物含“硫磺颗粒”为特征,破坏与增生同时进行。【诊断】1.临床表现类似慢性肺炎,缓慢起病,低热、咳嗽、咳痰、咳含“硫磺颗粒”血痰。波及胸膜形成瘘管可排出“硫磺颗粒”,瘘管周围组织有色素沉着,引起剧烈胸痛,瘘管口愈合后在其附近又有出现瘘管现象。X线示双中、下肺不规则斑片状阴影,其中有透光区。2.诊断要点肺放线菌无特征改变,临床诊断困难,主要依据真菌检查、脓液或痰中发现“硫磺颗粒”、革兰染色阳性而抗酸染色阴性等,厌氧菌培养分离出放线菌可明确诊断。3.鉴别诊断需鉴别肺结核病、肺脓肿、肺癌、阿米巴病及其他真菌病等。【治疗】首选青霉素,剂量要大,1000万~3000万U/d,分4次静脉滴注,4~6周后改为青霉素V钾每日300万U口服,持续4个月。青霉素过敏者可根据药敏试验选用四环素类、磺胺类、红霉素、林可霉素类、利福平或头孢唑啉等。慢性病灶或脓胸需手术治疗。四、肺奴卡菌病肺奴卡菌病(pulmonarynocardiosis)是由奴卡菌属(Nocar-dia)引起的肺部慢性化脓性疾病,也可侵入其他器官。【病因】常见病原菌是星形奴卡菌(N.asteroides),存在于土壤或家畜。约70%的患者可累及肺部,并可经血液散布全身。一般发生于免疫力低下者或器官移植后。巴西奴卡菌(N.brasiliensis)毒性大,可为原发感染。【病理】肺部病变为急性坏死性肺炎、肺脓肿,以下叶为主,也可形成胸膜瘘管、胸膜炎。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【诊断】1.临床表现类似结核病,发热、咳脓性痰,有时带血,伴纳差、体重减轻、贫血等全身症状。X线表现为肺叶或肺段浸润,结节影,也可有厚壁空洞,肺门淋巴结可肿大,部分可累及全身各脏器。2.诊断依据临床表现无特异性,关键在于真菌检查,痰涂片可见菌丝,革兰染色阳性而抗酸染色部分阳性,需氧菌培养放线菌阳性可明确诊断。支气管肺泡灌洗或局部针吸有助诊断。3.鉴别诊断主要需与结核病及放线菌病区别。【治疗】磺胺类药物治疗有特效,但剂量大,疗程长,常用SMZ4.8g/d和TMP0.96g/d,或磺胺嘧啶4~8g/d,分次口服,一般疗程需半年。治疗1个月后如病情好转可酌情减量。磺胺类与氨苄青霉素有协同作用。服药期应多饮水,且服碳酸氢钠,以防肾损害。二甲胺四环素、亚胺培南或第三代头孢菌素与氨基糖苷类联用可作为二线药物。红霉素、强力霉素等可试用。慢性脓肿需手术治疗。五、肺毛霉菌病【病因】毛霉菌病(pulmonaiymucormycosis)由毛霉菌目引起的急性化脓性疾病,毛霉菌主要侵犯肺部,根霉菌主要侵犯鼻窦、眼眶、中枢及消化道。呼吸道是主要感染途径,常发生于机体抵抗力低下及有基础疾病等易感患者。【病理】以出血性坏死为主,可能与菌丝引起血管、淋巴管血栓形成有关。偶有呈毛霉菌球表现。【临床表现】肺部感染可原发或继发鼻窦感染,引起肺实变及肺脓肿。表现为高热中毒症状,胸痛、血痰、气急、呼吸困难,甚至有大咯血。体检可闻及两肺广泛湿哕音及胸膜摩擦音。胸片检查示迅速发展的大片肺实变阴影,可有空洞形成及梗死阴影,一般呈进展性,预后差。可侵犯其他器官,引起眼球突出、头痛、腹痛等相应症状。【诊断】对于糖尿病、粒细胞缺乏症等免疫低下病人,有以上临床表现要考虑其可能性。临床诊断较难,生前往往不易诊断。痰涂片、培养或组织切片发现毛霉菌菌丝可确诊。【鉴别诊断】需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、肺结核、肺部肿瘤及其他真菌感染相鉴别。【治疗】本病病情严重,死亡率高达50%,早期诊断及时治疗尤为重要。1.抗真菌药物治疗首选两性霉素B,成人首剂1mg/d,以后每日增加2~5mg,至30~50mg/d,疗程1~2个月或更长。其他抗真菌药疗效差。2.治疗原发疾病。3.切除及引流病灶。六、肺隐球菌病【病因】肺隐球菌病(pulmonarycryptococcosis)是由新型隐球菌(cryptococcus【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除neoformans)引起,主要经呼吸道吸入而致病,局限在肺内,常自愈。当抵抗力下降时可经血行播散至全身,多侵犯中枢神经系统。【病理】隐球菌感染少有炎症反应,肺部病灶的中性粒细胞减少,有少数淋巴细胞浸润,晚期有小肉芽肿病变。【诊断】1.临床表现多数患者无症状,少数有低热、微咳或呈急性肺炎表现。X线表现为两中、下肺野结节状病灶,亦可呈片状阴影,侵犯中枢可出现脑膜脑炎表现。本病起病隐袭,极易误诊。2.诊断要点痰或脑脊液涂片、培养及肺组织活检找到隐球菌可确诊,间接免疫荧光法对无症状者有诊断价值。【治疗】对于两肺弥漫性病变且有肺外播散者应积极治疗。因常在抵抗力低下时发病,故消除诱因亦很重要。同时用抗真菌药物治疗。两性霉素B的总用量需1~1.5g,可与5一氟胞嘧啶联用。氟康唑治疗亦有效,200~400mg/d,静脉滴注,症状稳定后,改为口服,视病情可连用2~6个月。大蒜素也有一定疗效,可与其他抗真菌药联用。七、肺组织胞浆菌病【病因】肺组织胞浆菌病(pulmonaryhistoplasmosis)由组织胞浆菌(Histoplasmacapsulatum)引起,在美国部分地区为地方性流行病,我国已有发现。它在土壤中以菌丝型存在,美洲型组织胞浆菌可经吸人到达肺泡,发育释放酵母型寄生巨噬细胞并繁殖。鸟、鸽等动物可带菌而污染环境。多数感染者无临床症状,有症状者亦以肺部表现为主,仅少数免疫力低下或缺陷者可有严重全身播散,侵犯至肝、脾及淋巴结等处。【病理】病理特征与结核病相似,形成上皮样肉芽肿及结核样结节、干酪样坏死及钙化,部分变为空洞,但少化脓。组织细胞或巨噬细胞内可见孢子。【诊断】(一)临床表现常见临床类型有以下几种。1.慢性型此型最多,与肺结核相似。肺结核患者中感染率高,故抗结核治疗效果差时可考虑同时合并组织胞浆菌病,此型易进行性发展导致肺纤维化。2.单个或多个钙化灶症状较轻,仅血清学检查阳性。3.进行性肺部感染表现为肺部弥漫性结节性损害。有发热、呼吸困难、咳黏液脓痰,愈合较慢,但不留痕迹,少数可合并进行性肺外组织胞浆菌病,出现肝、脾、淋巴结肿大,皮肤溃疡,死亡率较高。4.肺炎型炎症渗出性及急性肺炎,多是良性经过。临床类似肺结核病。5.纵隔型仅表现在肺门纵隔淋巴结肿大,可缓慢痊愈。6.Loeffler综合征少见,表现为肺炎伴明显嗜酸粒细胞增多,无需特殊处理。7.粟粒型或称游走性肺炎,极少见。(二)实验室检查【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.组织胞浆菌素皮试阳性表明有感染。2.血清学检查阳性仅能提示诊断。3.病原菌培养阳性是可靠依据,但费时,阳性率低,诊断价值有限。4.组织病理学检查与结核病相似,目的是发现酵母型真菌以确诊。5.纤维支气管镜检查目的是获取组织,以利培养和病检。6.X线检查胸片可见肺门增宽,肺内斑点片状影。愈后呈散在钙化点。(三)诊断要点1.流行病资料、职业史、家畜接触史。2.有类似肺结核症状,要考虑其可能。3.根据组织病检,培养发现病原菌可确诊。【治疗】大多数能自愈,对慢性活动性病情重、全身播散者应积极治疗。1.抗真菌药物治疗对急性肺部感染可用两性霉素B,1mg/(kg?d),缓慢静脉滴注,在2~3周内总剂量用至500mg,重症者用至1.5~2g,然后口服伊曲康唑巩固疗效。对慢性肺部感染口服伊曲康唑400mg/d,疗程6~12个月。2.手术治疗局限病灶或反复咯血者可慎重考虑,但手术前后仍需药物治疗。3.对症支持疗法。(方惠娟)第十八章肺动脉高压一、概论肺动脉高压(pulmonaryhypertension)是一临床常见病症,可由许多心、肺和肺血管疾病引起。肺动脉高压的诊断标准尚未完全统一,目前多数主张以安静时肺动脉平均压(PAPm)≥2.67kPa(20mmHg),运动时PAPm≥4.0kPa(30mmHg)为肺动脉高压。【分类及原因】(一)按病理形态学分类1.致丛性肺动脉病(plexogenicpulmonaxyarteriopathy)。2.血栓栓塞性肺动脉高压(thromboembolicpulmonaryhy-pertension)。3.肺静脉压增高性肺动脉高压。4.缺氧性肺动脉高压。(二)按发病机制分类1.被动性肺动脉高压如二尖瓣病变、左心衰竭及缩窄性心包炎等。2.高动力性肺动脉高压如分流性先天性心脏病的早期、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病、骨Paget病、贫血等。3.阻塞性闭塞性肺动脉高压如肺气肿、肺血管炎和先天性心脏病的晚期等。4.血管收缩性肺动脉高压如急、慢性缺氧可直接引起肺血管平滑肌收缩,产生肺动脉高压,给氧后可缓解。5.反应性肺动脉高压在被动性、高动力,甚至在阻塞性或闭塞性肺动脉高压等肺血管阻力极度增高时,可发生反应性肺动脉高压。6.原发性肺动脉高压。(三)始发部位分类【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.毛细血管前性肺动脉高压①肺血管病,如先天性心脏病、肺栓塞、肺动脉炎等。②肺和胸膜疾病,如慢性阻塞性肺病、弥漫性间质性或肺泡性疾病、囊性肺纤维化、矽肺;胸膜病;胸廓畸形,如脊柱后侧凸、胸廓形成术、多发性脊髓灰白质炎、肌萎缩;肺泡通气不足,如神经肌肉病、肥胖病、原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合征;高原肺动脉高压。2.毛细血管后性肺动脉高压①肺静脉阻塞:如纵隔肿瘤或肉芽肿、纵隔炎、先天性肺静脉狭窄等;②心脏病:如左心功能不全、二尖瓣病变、左房阻塞、三房心等。【发病机制】肺血管阻力(Rp):[肺动脉平均压(PPa)一肺静脉平均压(PPV)]僻血容量(QP)。从公式可见PPa=PPV+RP.QPO即决定肺动脉压的因素主要是肺静脉压、肺血管阻力及肺血容量(心排血量)。其中肺血管阻力又受血管长度、半径和血液黏度的影响,即Poisuille-Hagen定律[尺=P/Q=(8/π)(I/γ4)(η)],γ为血管半径,η为血液黏度,I为血管长度。因此,①当二尖瓣病变、左心功能不全等时,左房压和肺静脉压增加,可引起肺动脉压被动性增高;②当先天性心脏病左向右分流,右心排血量增加,使肺动脉压增高;③当肺部疾患或肺血管疾病等,如肺血管床破坏,管腔狭窄、堵塞或合并红细胞增多时,血液黏稠度增高,导致肺动脉压上升。绝大多数的肺动脉高压的早期均有肺血管反应性的改变,不过程度不同而已。肺血管反应增高时,血管的收缩易使肺动脉压升高。血管的功能改变将导致结构的改变,内膜细胞、平滑肌细胞增生,基质(胶原、弹力纤维)增多,血管硬化,使肺动脉高压的不可逆程度增加。【诊断】诊断包括有无肺动脉高压;肺动脉高压的程度;肺动脉高压的可逆性和引起肺动脉高压的原因。1.病史、体征。2.实验室检查,如X线胸片、超声心动图、放射性核素心室造影、肺通气/灌注扫描、肺阻抗血流图等,检查可以得到有无肺动脉高压的初步印象。3.心导管检查,可得知肺动脉高压的程度,通过药物试验可以获得肺动脉高压可逆程度的资料。同时可以进行心排血量的测定,了解心功能的储备能力,对选择手术及判断预后亦有帮助(详见第三篇的第五十三章)。【治疗】1.去除病因和诱因肺动脉高压绝大多数都有一定的病因和诱因,解除这些因素对治疗肺动脉高压十分重要。如慢性肺疾病性肺动脉高压患者,应戒烟,预防感冒,及时有效地治疗呼吸道感染,应用药物和物理治疗等。对肺静脉性肺动脉高压,宜用强心、利尿、血管扩张药及二尖瓣手术等治疗。对栓塞性肺动脉高压,应重视下肢静脉病的防治及术后早期下床等,并积极治疗心肺疾病。2.氧疗氧是能选择性扩张肺动脉的一种“药物”,可用于任何原因引起的肺动脉高压,特别是缺氧性肺动脉高压,但氧疗并不能对所有的患者带来良好的效果,少数患者可以产生不良反应,特别是长时间高浓度吸氧时。对慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者,主张长期吸氧,氧浓度为1~1.5L/min,每天至少吸氧15h以上,不仅能缓解症状,降低肺动脉压,增加心排血量,改善预后,甚至可使肺血管病变得到某种程度的恢复(详见有关章节)。3.血管扩张药治疗血管扩张药(如硝普钠、硝苯地平等)对多数肺动脉高压的即时降压有效,长期应用的疗效如何有待进一步观察。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除血管扩张药对重症肺动脉高压患者可能带来某些不良反应,如外周血压下降、肺动脉压反常性升高、动脉血氧分压下降及猝死等,因此,用药过程中应密切观察。4.吸入一氧化氮(NO)吸入的NO主要作用于肺血管,吸入后在气道及肺血管内产生舒张作用,进入血液后即被血红蛋白灭活,故对体循环血管不产生舒张作用。5.抗凝治疗除栓塞性肺动脉高压以外,其他各型肺动脉高压也有可能存在继发性微血栓形成,血液黏度增加,增加肺循环阻力,抗凝治疗可带来好处。6.溶栓治疗主要用于某些大块肺栓塞和急性肺源性心脏病,常用的药物有尿激酶、链激酶和组织型纤维蛋白溶酶原激发剂。7.抗心力衰竭治疗肺动脉高压的后期可能发生右心功能不全,出现颈静脉怒张、肝大及浮肿等,泮地黄制剂、非洋地黄类制剂、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂可能有一定疗效。二、原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension)是一种少见病,其病因不明,可能由多种因素引起,不同于继发性肺动脉高压,系指原因不明的“致丛性肺动脉病”,即由动脉壁中层肥厚、细胞性内膜增生、向心性板层内膜纤维化、扩张性病变、类纤维素坏死和丛样病变形成等构成的疾病。在临床上诊断的“原发性肺动脉高压”,病理检查通常包括原因不明的致丛性肺动脉病,多发性亚型肺血栓栓塞、肺静脉闭塞病及其他少见的疾病。【病因】可能与肺小动脉发育不全、血栓栓塞或羊水栓塞、缺氧、自身免疫遗传因素、应用减肥药和避孕药、肝硬化等有关。【临床表现】1.症状初期(I期)肺动脉压将逐渐升高,心排血量正常,患者通常无症状,仅在剧烈活动时感到不适;后期(I/期)肺动脉压稳定升高,心排血量仍保持正常,可出现全部症状,临床病情尚稳定;终期(Ⅲ期)肺动脉高压稳定少变,心排血量下降,症状进行性加重,心功能失代偿。(1)呼吸困难:是最常见的症状,表现为活动后或劳动时出现,与心排血量减少、肺通气/血流比失衡和每分钟通气量下降等因素有关。(2)胸痛:可呈典型心绞痛发作,常于劳累或情绪变化时发生。由右心后负荷增加、右室心肌组织增厚而耗氧增多以及右冠状动脉供血减少等引起的心肌缺血所致。(3)晕厥:包括晕厥前(昏晕)和晕厥,先于活动后出现,发展成休息时出现,系脑组织供氧突然减少引起。(4)疲乏:由心排血量下降,氧交换和运输减少引起的组织缺氧所致。(5)咯血:与肺静脉高压咯血不同,肺动脉高压咯血多来自肺毛细血管前微血管瘤破裂。咯血量通常较少,也可因大咯血死亡。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.体格检查当肺动脉压高于中度以上时,物理检查才有阳性发现。常见呼吸频率增加,脉搏频速、细小。早期发绀不明显。因右心肥厚、顺应性下降,颈静脉搏动增强,右心衰时可见颈静脉充盈。胸骨下缘可见抬举性搏动,反映右心室增大。左侧第2肋间可闻及收缩期喷射音及喷射性杂音,肺动脉第2音亢进和距离不等的第2音分裂。肺动脉压愈高,肺血管顺应性愈小,分裂愈狭窄,当右心衰竭时,分裂固定。严重的肺动脉高压,肺动脉明显扩张,可出现肺动脉瓣关闭不全的舒张早期反流性杂音。在胸骨右侧第4肋间,可闻及三尖瓣全收缩期反流性杂音,吸气时增强,通常来源于右心室扩张,也可见于乳头肌自发性断裂。右心性第4、第3心音分别反映右心室肥厚和右心功能不全。3.实验室检查(1)胸部放射性检查:常可见提示肺动脉高压的X线征象。(2)心电图:常见的心电图改变可反映右心房、右心室增大或肥厚的征象(参见第三篇的第五十三章)。(3)超声心动图和多普勒超声检查。(4)放射性核素肺通气/灌注扫描,主要用以排除肺动脉高压的血栓栓塞性原因。多表现肺段或肺叶灌注缺损。对致丛性肺动脉病和多发性亚型肺血栓栓塞有一定价值,呈散在的不规则缺损。(5)肺阻抗血流图检查:可以辅助肺动脉高压诊断(详见第三篇的第五十章)。(6)肺功能和血气酸碱改变:肺功能测定一般呈轻度限制性通气障碍和弥散功能障碍,无气流阻塞。早期动脉血氧分压可正常,多数有轻、中度低氧血症,重度低氧血症可能与卵圆孔开放有关。几乎所有患者均伴有呼吸性碱中毒。(7)血流动力学特点:肺动脉平均压增高,肺毛细血管嵌压正常,心脏指数轻度减少。血流动力学分析发现,症状的严重性与肺动脉高压的程度关系不大。故右心导管检查和小心进行的心血管造影有助于诊断和鉴别诊断。4.鉴别诊断凡能引起右心增大的心肺疾病均应与原发性肺动脉高压进行鉴别:①先天性心脏病,包括房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、动脉导管未闭、法洛三联征及艾布斯坦畸形等;②后天性心脏病,如风湿性心脏病、冠心病、心肌炎、心肌病及心包炎等;③胸部疾病。【治疗】原发性肺动脉高压,如能早期诊断,及时治疗,约10%~20%患者的病情可停止发展,甚至有一定程度的恢复。因原发性肺动脉高压的病因不清,治疗主要针对血管收缩、血栓形成、内皮损伤及心功能不全等方面,旨在恢复肺血管的张力、阻力和压力,改善心功能,增加心排血量,提高生活质量。建立长期的治疗方案使增生的内膜、肥厚的中层,甚至更严重的形态学改变得以减轻或消失。1.血管扩张药原发性肺动脉高压不管在哪一期,小血管收缩的成分是存在的,应用扩血管药减少肺小动脉的张力都是有益的。如硝普钠、肼屈嗪、酚妥拉明、硝苯地平、卡托普利以及一氧化氮吸入等。2.抗凝治疗找不到原因的肺动脉高压所包括的几种疾病中,都有可能存在原发或继发的肺血栓栓塞或血栓形成,抗凝治疗可能是适宜的。常用的口服抗凝剂是华法林,成人首次剂量约为4mg,以后根据凝血酶原时间和活动度(后者维持在20%~40%)调整剂量,疗程6个月到1年,有出血及出血倾向者禁用。3.心肺移植原发性肺动脉高压患者仅10%~20%经血管扩张药等治疗病情好转和稳定,生存时间超过5年者不及1/3,尤其晚期重症患者保守治疗已无希望,常是心肺或肺移植的适应证。心肺移植的具体指征是心脏指数小于1.5L/(kg?m2),混合血氧饱和度小于63%,对急性前列腺素药物试验反应不好。4.心功能不全的治疗对延长患者的生命有一定好处,治疗方法与一般心力衰竭者相同,惟血管扩张药的用量宜小。【预后】原发性肺动脉高压的预后不良,生存期超过5年的低于1/3。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(张珍祥)第十九章肺血栓栓塞肺血栓栓塞(pulmonarythromboembolism,PTE)是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。发生肺出血或坏死者称肺梗死。临床上,肺栓塞与肺梗死有时难以区别。堵塞两个肺叶动脉以上者为大块肺栓塞。一般认为我国PTE较欧美为少,但从尸检情况看仍不算少,只是生前诊断率低,死亡率高,故应提高警惕。【病因】肺血栓的来源约70%~95%是由于深静脉血栓(deepve-nousthrombi,DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支。原发部位以下肢静脉为主,约90%~95%,如股、深股及髂外静脉。小腿静脉内也可形成血栓,但活动后大多可消失。腋下、锁骨下静脉也可形成血栓,仅约1%。盆腔静脉血栓是妇女肺血栓栓塞的重要来源,多发生于妇科手术、盆腔疾患以及用雌激素治疗等。极少数血栓来自右心室或右心房,肺动脉内形成血栓极罕见。当存在血流的淤滞,如体弱或久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭以及妊娠等;静脉血管壁的损伤,如外科手术、骨折、股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等;导致血管壁及内皮细胞损伤,释放出某些趋化因子,如补体(C3a、C5a)、血浆酶原激活剂和Kalli、Krein等,进一步促使凝血和血栓形成,血液的高凝状态也是促使血栓形成的主要因素。此外,还可见于狼疮、肾病综合征、炎性肠病、血液病以及遗传性疾病等患者。【病理生理】肺血栓栓塞后,肺血管被完全或部分阻塞,造成呼吸生理及血流动力学两方面的变化。1.呼吸病理生理的变化(1)肺泡死腔增大:栓塞区无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换,故肺泡腔(VD/VT)增大。(2)通气/血流(V/Q)比例失调:当肺动脉被血栓阻塞达80%时,使V/Q比例增高。(3)通气障碍:栓子可释放5-羟色胺、组胺、缓激肽、血小板激发因子等,均可引起气腔及支气管痉挛,中心气道的直径减少,气道阻力明显增高而缺氧。急性期可刺激通气增加,肺泡通气过度,PaCO2反而下降。(4)肺泡表面活性物质减少:当肺毛细血管血流终止2~3h,表面活性物质开始减少;当血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张及局限性肺水肿、咯血和严重缺氧。2.血流动力学改变发生肺栓塞后,由于血管阻塞及缩血管物质释放,引起肺血管床减少,肺毛细血管的血流阻力增加,加上缺氧使肺动脉压升高,急性右心衰竭,心率加快,心排血量骤然降低,血压下降等。3.神经体液介质的变化栓子在肺血管树内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活动物质,如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、二磷酸腺苷、血小板活化因子、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列环素H2及纤维蛋白降解物(FDP)等,它们可促进血管收缩及刺激肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体,从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加,并损害肺的非呼吸代谢功能。【诊断】(一)临床表现【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.症状(1)呼吸困难及气短:是常见症状,约占84%~90%,可伴发绀。呼吸困难的程度和持续时间长短与栓子的大小有关。部分患者反复发生小栓塞,可多次发作突发的呼吸困难。呼吸困难的特征是浅而速,呼吸频率40~50次/min(2)胸痛:常为钝痛,较大的栓塞可有夹板感。若表现为胸骨后压迫性痛,可能为肺动脉高压,或右心室缺血所致。因冠状动脉供血不足,也常可发生心肌梗死样疼痛。有时因栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症,可出现与呼吸有关的胸膜性疼痛。胸痛约占88%。(3)晕厥:往往提示有大的肺栓塞存在,发作时均伴脑供血不足。约占13%。(4)咯血:当有肺梗死或充血性肺不张存在时,可出现咯血,均为少量咯血。大咯血少见。发生率约占30%。(5)休克:约10%出现休克,巨大栓塞时常伴肺动脉反射性痉挛,可致心排血量急骤下降,血压下降,患者常有大汗淋漓、焦虑等,严重者可猝死。(6)其他:如室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重、慢性阻塞性肺疾病恶化、过度通气等。(7)肺梗死后综合征(postpulmonaryinfartionsyndrome):一般肺栓塞后5~15天可出现,类似心肌梗死后综合征。有心包炎、发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。给予肾上腺皮质激素(泼尼松龙30mg/d,连用5天)治疗,症状可逐渐缓解。发生机制不明,可能与过敏反应有关。认识本综合征,将有助于与抗凝药物所致的心包出血鉴别。2-体征常见有呼吸急促、发绀、肺部哕音、哮鸣音、胸膜摩擦音、心动过速、奔马律、肺动脉第2音亢进及血管杂音等。(二)实验室检查1.一般项目白细胞计数、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、AST、胆红素可升高,但非特异性,心肌酶谱检查有利于肺栓塞与急性心肌梗死的鉴别诊断。可溶性纤维蛋白复合物(solublefibrincomplexes,SCF)NN~白降解产物(FDP)测定,阳性率为55%~75%,当二者均为阳性时,有利于肺栓塞的诊断。FDP一般在肺栓塞发生10min内即升高,30~60min达最高值,4~7h内维持高水平。血浆中游离DNA于发病后1~2天即能测得,持续约10天,阳性率94%。用对流免疫电泳法测定,较快速,可增加诊断的特异性及敏感性,有助于筛选病人。2.动脉血气分析及肺功能①吸入空气时约85%病人显示PaO2低于10.7kPa(80mmHg),伴PaCO2下降。部分病人可无明显低氧。②肺泡氧分压与动脉氧分压差[P(A-a)O2]增大,一般可增高20%。[P(A-a)O2]梯度和PaO2正常,可作为除外肺栓塞的依据。③生理死腔增大。当病人无限制性或阻塞性通气障碍时,生理死腔大于40%,提示肺栓塞存在,小于40%而又无临床症状可排除肺栓塞。④肺内分流(Os/Qt)增加。(三)特殊检查1.心电图检查表现为急性右心室扩张和肺动脉高压的心电图征象。心电图正常不能排除本病。最常见的改变是T波倒置(40%)和ST段下降,比较有意义的是SIQⅢ型,即I导联S波变深,Ⅲ导联出现深的Q波和T波倒置,类似“冠状T”和Ⅱ、Ⅲ,aVF导联ST段、T波改变;QRS电轴多数右偏,少数也可左偏(≤-30℃)可出现SISⅡSⅢ征和顺时针转位,完全性或不完全性右束支传导阻滞、右室肥厚、低电压、假性心肌梗死图形和肺型P波等。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.胸部X线检查肺栓塞时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,是由于肺出血和水肿所造成的。常累及肋膈角,也可出现盘状肺不张,患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量至中量)。栓塞部位肺血管纹理减少,上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,提示肺动脉高压和右心功能不全。右肺下动脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有诊断意义。肺梗死时可出现实变阴影,一般2h至1周,典型的为楔状或截断的圆锥体,位于肺的外周,底部与胸膜相连,顶部指向肺门,以下肺肋膈角区多见。常见的实变阴影呈团块状或片状,大小不一,宽约3~5cm,大至10cm。阴影常见多发的可同时发生,也可不同时发生。必要时可行CT或MRI检查。3.肺通气及灌注(V/Q)显像是无创、简便、安全的很有价值的诊断方法。目前常用99mTc标志的人体蛋白聚合颗粒孽脉注射,几乎全部放射性颗粒都滞留在肺毛细血管前小动脉,放射柱核素的分布与肺血流成比例。肺栓塞者肺灌注扫描的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,但单独灌注显像缺乏特异性。应用放射性核素标志的血小板,或针对血小板抗原、纤维蛋白的单克隆抗体来显影肺内栓子的方法正在研究中。4.肺动脉造影是临床诊断肺栓塞惟一可靠的方法。阳性率达85%~90%。最有价值的征象是:①动脉内充盈缺损。②肺动脉分支完全阻塞(截断现象);③肺野无血流灌注;④肺动脉分支充盈和排空延迟。有一定并发症,如热原反应、心律失常、心脏穿孔、支气管痉挛、血肿、过敏反应等。有0.01%~0.5%死亡。数字减影血管造影是经过计算机处理的显影方式,造影剂少,造影剂不必进入肺动脉,减少了不良反应。更适用于老年危重病人及肾功能损害的病人。但对较小的肺血管栓塞显示不够满意。5.深静脉血栓检查肺栓塞的栓子约有75%~90%来自下肢深静脉。有下肢深静脉血栓形成的患者约有51%发生肺栓塞,因此,DVT的检测有助于肺栓塞的诊断。常用方法:①静脉造影:不良反应多见,目前已少用;②放射性核素静脉造影:常~99mTc标志白蛋白的方法检查,与静脉造影符合率达90%。③血管超声多普勒检查:根据多普勒原理,超声频谱的改变能反映血流受限的情况,准确率93%;④肢体阻抗血流图:利用血压带捆绑大腿,使小腿充血,观察放气前后的电阻抗下降速度,以判断有无下肢深静脉血栓形成。本法与静脉造影的符合率为95%,诊断的敏感率为86%,特异性为97%。后两种检查方法简单易行、无创伤性,因此,应用最广泛。(四)诊断要点主要依据病史、物理检查、血气分析、实验室检查和X线胸片。肺通气/灌注扫描和肺血管造影是诊断肺栓塞的最后手段。【PTE的临床分型】(一)急性肺血栓栓塞症1.大面积PTE(massivePTE)临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压<12.0kPa(90mmHg),或较基础值下降幅度≥5.33kPa(40mmHg),持续15min以上。需除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。2.非大面积PTE(non-massivePTE)不符合以上大面积PTE的标准,即未出现休克和低血压的PTE。非大面积PTE中一部分病例临床出现右心功能不全,或超声心动图表现有右心室运动功能减弱(右心室前壁运动幅度<5mm)。归为次大面积PTE(sub-massivePTE)型。临床诊断【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(1)肺炎:发热、胸痛、咳嗽、白细胞增高,X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆。肺栓塞有明显的呼吸困难,下肢静脉炎、肺部阴影的同时部分肺血管纹理减少及血管异常等可疑有肺栓塞,进一步做肺通气/灌注扫描等检查可以鉴别。(2)胸膜炎:肺栓塞可出现胸腔积液,易误诊为结核性胸膜炎。肺栓塞的胸腔积液患者缺乏中毒症状,胸腔积液多为血性,量少,吸收较快(1~2周内自然吸收),X线有特殊表现,肺通气/灌注扫描可区别。(3)肺不张:术后肺不张常易与手术后肺栓塞相混淆,前者下肢静脉检查正常有助鉴别,肺通气/灌注扫描可鉴别。(4)支气管哮喘:哮喘有反复发作史,放射性核素检查正常,用支气管扩张药可缓解。(5)冠状动脉供血不足和心肌梗死:有心电图的特征表现,心肌酶谱的演变符合心肌缺血和心肌梗死表现;无肺通气/灌注充盈缺损的X线征象。(6)夹层动脉瘤:急性肺栓塞剧烈胸痛、上纵隔增宽阴影、胸腔积液、伴休克者,需与夹层动脉瘤鉴别。后者多有高血压,疼痛部位广泛,与呼吸无关,发绀不明显。超声心动图有助于鉴别。(7)原发性肺动脉高压:反复少量慢性肺栓塞引起的肺动脉高压很难与原发性肺动脉高压鉴别,如果肺灌注扫描正常或普遍有稀疏,有助于原发性肺动脉高压的诊断,最后可通过肺活检(开胸)做出诊断。(8)其他:还应排除肋骨骨折、带状疱疹、肺癌、急性胆囊炎等。(二)慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)CTEPH多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现,后期出现右心衰竭;影像学检查证实肺动脉阻塞,经常呈多部位、较广泛的阻塞,可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象;常可发现DVT的存在;右心导管检查示静息肺动脉平均压>2.67kP。(20mmHg),活动后肺动脉平均压>4.00kPa(30mmHg);超声心动图检查示右心室壁增厚(右心室游离壁厚度>5mm),符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。【治疗方案及原则】(一)一般处理与呼吸循环支持治疗对高度疑诊或确诊PTE的患者,应进行严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化;绝对卧床,傈持排便通畅,避免用力;可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。采用经鼻导管或面罩吸氧,以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全但血压正常者,可使用多巴酚丁胺和多巴胺;若出现血压下降,可增大剂量或使用其他血管加压药物,如去甲肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度,一般所予负荷量限于500ml之内(二)溶栓治疗溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例。对于次大面积PTE,若无禁忌证可考虑溶栓,但存在争议;对于血压和右心室运动功能均正常的病例,不推荐溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除溶栓治疗的主要并发症为出血。最严重的是颅内出血,发生率约1%~2%,近半数死亡。用药前应充分评估出血的危险性,必要时应配血,做好输血准备。溶栓凌晨宜留置外周静脉套管针,以方便溶栓中取血监测,避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有:活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有:2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性脑卒中;10天内的胃肠道出血;15天内的严重创伤;1个月内的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压[收缩压>24.0kPa(180mmHg),舒张压>14.7kPa(110mmHg)];近期曾行心肺复苏;血小板计数<100×109/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝、肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。溶栓方案与剂量:①尿激酶:负荷量4400IU/kg,静脉注射l0min,随后以2200IU/(kg?h)持续静脉滴注12h;另可考虑2h溶栓方案:按20000IU/kg剂量,持续静脉滴注2h。②链激酶:负荷量250000IU,静脉注射30min,随后以100000IU/h持续静滴24h。链激酶具有抗原性,故用药前需肌内注射苯海拉明或地塞米松,以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。③rt-PA:50~l00mg持续静脉滴注2h。当使用尿激酶、链激酶溶栓时不强调同时使用肝素治疗;但以r-—PA溶栓时,则必须同时应用肝素治疗。溶栓治疗结束后,应每2~4h测定一次凝血酶时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT),当其水平降至正常值的2倍时,即应开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察,评估溶栓疗效。(三)抗凝治疗抗凝血药物主要有肝素、低分子肝素和华法林(warfarin)。一般认为,抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时,即可使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素或低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白);注意是否存在抗凝禁忌证,如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例,大部分禁忌证属相对禁忌证。1.普通肝素的推荐用法予3000~5000IU或按80IU/kg静脉注射,继之以18IU/(kg?h)持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24h内每4~6h测定APTT,根据APTT调整剂量,尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。达稳定治疗水平后,改每天测定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静脉注射负荷量3000~5000IU,然后按250IU/kg剂量每12h皮下注射一次。调节注射剂量,使注射后6~8h的APTT达到治疗水平。因可能会引起肝素诱导的血小板减少症(HIT),在使用肝素的第3~5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素,尚应在第7~10天和14天复查。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上,或血小板计数<100×109/L,应停用肝素。2.低分子肝素(LMWH)的用法根据体重给药,不需监测APTT和调整剂量,具体药物和用法参考第二篇第十五章。肝素或低分子肝素需至少应用5天,直至临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓,肝素需用至10天或更长。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.华法林在肝素开始应用后的第1~3天加用口服抗凝剂华法林,初始剂量为3.0~5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用,因此,与肝素需至少重叠应用4~5天,当连续两天测定的国际标准化比率(INR)达到2.5(2.0~3.0)时,或PT延长至正常值的1.5~2.5倍时,方可停止使用肝素,单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3~6个月。部分病例的危险因素短期可以消除,例如服雌激素或临床制动,疗程可能为3个月即可;对于栓子来源不明的首发病例,需至少给予6个月的抗凝;对复发性VTE、并发肺心病或危险因素长期存在者,抗凝治疗的时间应更为延长,达12个月或以上,甚至终生抗凝。妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林,可用肝素或低分子肝素。生产和哺乳期妇女可以服用华法林,育龄妇女服用华法林者需注意避孕。华法林的主要并发症是出血。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜,导致皮肤坏死,多发生于治疗的前几周。(四)肺动脉血栓摘除术风险大,死亡率高,需要较高的技术条件,仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况,如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积PTE,或有溶栓禁忌证者。(五)肺动脉导管碎解和抽吸血栓用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓,同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证为肺动脉主干或主要分支的大面积PTE,并存在以下情况者:溶栓和抗凝治疗禁忌;经溶栓或积极的内科治疗无效;缺乏手术条件。(六)放置腔静脉滤器为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉,可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢DVT病例.,还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后无禁忌证,宜长期口服华法林抗凝,定期复查有无滤器上血栓形成。(七)慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端,可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术;口服华法林3.0~5.0mg/d,根据INR调整剂量,保持INR为2~3;反复下肢深静脉血栓脱落者,可放置下腔静脉滤器。【预防】对存在发生DVT-PTE危险因素的病例,宜根据临床情况采用相应的预防措施。主要方法为:①机械预防措施,包括加压弹力袜、下肢间歇序贯加压充气泵和腔静脉滤器;②药物预防措施,包括皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。对重点高危人群,应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性,并给予相应的预防(张珍祥)第二十章肺源性心脏病肺源性心脏病(corpulmonale)系指各种原因引起的支气管一肺组织或肺动脉血管以及胸廓通气调节系统的病变,使肺血管阻力增加,引起肺动脉高压所致的右心肥厚、扩张,最后可引起右心功能不全和晚期出现右心衰竭。按病程的缓急可分为急性和慢性两类。一、急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病(acutecor【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除pulmonale)主要由于来自静脉系统或右心的栓子等进入肺循环,造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞,同时并发广泛细小动脉痉挛,使肺循环受阻,肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭(大块肺栓塞参见第十九章)。【病因】1.周围静脉血栓以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成,或血栓性静脉炎的血栓脱落并栓塞肺动脉为常见。2.右心血栓如长期心房纤颤,右心室的附壁血栓;心内膜炎时肺动脉瓣的赘生物等都可脱落引起肺动脉栓塞。3.癌栓癌栓也可脱落进入小动脉引起广泛栓塞、癌细胞还可激发凝血系统的物质(如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白酶),血液形成高凝状态,至血栓形成。4.其他如在胸部或心血管手术、肾周空气造影、人工气腹及腹腔镜等检查过程中,因操作不当,使空气进入静脉或右心室所致气栓,骨折、骨手术脂肪栓以及妊娠的羊水栓塞,寄生虫或其虫卵等均可使肺动脉压急剧增加。【发病机制】当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大栓子阻塞,及由此所引起的广泛小动脉痉挛时,或多发小栓塞造成肺循环大面积阻塞时,均可使肺循环压力急剧增高。由于右心室无法排出从体循环回流的血液,随即发生右心室扩张与右心衰竭。此外,血块崩解释放一些介质,还可引起肺小动脉痉挛,加重肺动脉压上升,右心负担也加重。【诊断】(一)临床表现1.症状发生大块肺栓塞或多发栓塞时,病人常突然感到呼吸困难、发绀、剧烈咳嗽、心悸和咯血。病变累及胸膜时,可出现剧烈胸痛并放射至肩部。由于左心排血量的减少,可导致血压急剧下降,面色苍白、大汗淋漓、四肢厥冷,甚至休克。因冠脉供血不足,心肌严重缺氧,出现胸闷或胸骨后疼痛。严重者可猝死。2.体征肺大块梗死,叩诊可呈浊音,呼吸音减弱或有干、湿啰音。如病变累及胸膜可出现胸膜摩擦音或胸腔积液体征。心率增快,心浊音界扩大,肺动脉瓣第2音亢进,可听到收缩和舒张期杂音及奔马律和各种心律失常。右心衰竭时,颈静脉怒张,肝大并有疼痛及压痛,可出现黄疸、下肢浮肿,偶见血栓性静脉炎。(二)特殊检查1.心电图检查典型的心电图改变:①电轴显著右偏,极度顺钟转位和右束支传导阻滞;②I、aVL导联S波加深,Ⅲ、aVF导联出现Q波,T波倒置;③肺型P波;④I、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF导联ST段降低,右侧心前导联T波倒置。这些变化可在起病5~24h出现,如病情好转,数天后消失。2.X线检查早期可正常。发病1~2天以后,X线发现栓塞区呈卵圆形或三角形密度增深阴影,底部向外与胸膜相连,并有胸腔积液影像。多发性栓塞时,阻影颇似支气管肺炎。肺动脉明显突出及心影增大。肺动脉造影可明确栓塞部位与范围。1.卧床休息、吸氧以改善呼吸困难。2.剧烈胸痛时可用派替啶50~l00mg皮下注射或罂粟碱30~60mg口服。3.可用阿托品0.5~1mg静脉注射或肌内注射,降低迷走神经张力,解除肺血管痉挛。4.休克者可用间羟胺或多巴胺。5.右心衰可用毒毛花苷K或洋地黄静脉注射。6.溶栓、抗凝(参见第二篇第十九章)。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【预防】积极预防深部静脉的血栓形成或血栓性静脉炎的发生。术后早期离床活动,需长期卧床者,应在床上做深呼吸和下肢运视肺栓塞的面积及是否继续发生肺栓塞而定。面积小,预后好;复发性栓塞少,预后也较好。二、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)简称肺心病。是由于肺、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大或伴右心衰竭的心脏病。在我国是;见病、,多发病。1992年在北京、湖北、辽宁农村普查10余万人。肺心病的平均患病率为0.47%。其中,90%以上患者年龄在41岁以上.农村比城市患病率高,高原山区比平原高,吸烟者比不吸烟者高,男性比女性高。【病因】1.支气管一肺疾病最多见:约占80%~90%,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、晚期支气管哮喘等。常引起气道阻塞、肺泡过度充气或破裂形成肺大泡者称慢性阻塞性肺病(COPD)。弥漫性肺间质纤维化、过敏性肺泡炎、支气管扩张、嗜酸性肉芽肿、肺结核、尘肺、结节病、肺部放射治疗致广泛纤维化等。由于肺实质或间质引起肺泡弹性减退,肺泡扩张受限,称限制性疾病,也可引起肺心病,但较COPD引起者少见。2.影响呼吸运动的疾病,如脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患(包括脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。3.慢性高原缺氧致肺血管长期收缩。【病理】1.肺血管的病变、肺小动脉内膜弹力纤维增多,中膜平滑肌肥厚,肌型的肌层纤维发生水肿、变性坏死,外膜I及Ⅱ型胶原纤维增多。此外,有非特异性肺血管炎、肺血管内血栓形成2.心脏的病变右心室肥大、室壁增厚,心腔张,肺动脉圆锥膨隆,心肌纤维有肥大和萎缩等改变,间质水肿,灶性坏死,坏死灶后为纤维组织所替代。【病理生理】1.呼吸功能损害原发病为COPD者,由于气道阻塞、肺泡过度膨胀而破裂,通气功能障碍;若由肺纤维化、胸廓畸形或胸膜增厚等病变所致,则因肺弹性减退或胸廓活动受限制,使肺活量、残气量和肺总量减低。病变的发展产生通气与血流比率失调,出现换气功能失常。2.肺血流动力学变化主要改变为右心室压力升高和肺动脉高压。引起改变的原因有:①肺血管结构的重建:支气管周围炎及间质炎症常波及邻近血管,引起肺小动脉壁增厚、狭窄和纤维化,使肺循环阻力增高,肺动脉压力升高。②肺血管收缩反应性增高:血管反应性增高的主要起动因子是缺氧。缺氧可直接使平滑肌收缩,缺氧可通过体液因素使肥大细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞和巨噬细胞及血管内皮受损,释放出一系列介质,如组胺、血管紧张素Ⅱ、5-羟色胺、花生四烯酸代谢产物(如血栓素、白细胞三烯、前列腺素E1)等。此外,还可释放血小板活化因子(PAF)、内皮索等均可使肺小血管强烈收缩,使肺血管阻力增加。产生肺动脉高压。③由于缺氧,促红细胞生成素增加,导致继发性红细胞生成增多,血液黏稠度增加,使肺血管阻力增加。④【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除缺氧和高碳酸血症,刺激颈动脉窦和主动脉化学感受器,反射性地通过交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,使肺动脉张力和顺应性下降。上述诸方面的因素使肺血管阻力增加,肺动脉压力增高。3.心脏负荷增加,心肌功能减退由于血氧下降,心肌缺氧,心肌受损,以及肺动脉压力增加,或心负荷增加,心功能减退,乃至心力衰竭。【诊断】以COPD导致的肺心病为例。(一)临床表现1.功能代偿期主要表现为慢性呼吸道症状、咳嗽、咳痰、气喘在活动后加重,逐渐出现乏力、呼吸困难。体检表现有肺气肿体征,可闻干或湿性啰音,肺动脉区第2音亢进,上腹部剑突下有明显的心尖搏动,表现右心受累,颈静脉可充盈。2.功能失代偿期此期主要是缺氧严重,二氧化碳潴留,导致呼吸衰竭或心力衰竭。呼吸困难加重、发绀、心悸和胸闷等。缺氧进一步加重时,出现神经系统症状、头痛、头晕、躁动不安、语言障碍、幻觉、精神错乱、昏迷、抽搐等。可伴有右心衰竭体征。(二)实验室检查1.血液检查紫肿型患者红细胞计数和血红蛋白常增高,血液黏度和血小板计数增高,合并感染时白细胞计数和白细胞分类中性粒细胞增加。2.血气分析动脉血氧分压降低,伴或不伴动脉血二氧化碳潴留,不同阶段可有不同类型的酸碱失衡(详见第二篇第四十四章)。3.痰细菌培养常见细菌有肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌、不动杆菌、铜绿假单胞菌等。医院外感染以革兰阳性菌为主,医院内感染以革兰阴性菌为主。(三)特殊检查参阅第三篇第五十一至五十三章。1.X线检查随病因不同而有某些不同的X线征象,以肺气肿多见,表现肋间隙增宽,透亮度增加,肺下界降低,膈低平,肺纹理粗乱。2.心电图检查。3.超声心动图检查。4.心电向量图。5.肺阻抗血流图及其微分图检查。(四)诊断要点具有慢性支气管一肺或胸膜疾患的病史,临床症状、体征具备,结合实验室检查,一旦发现有肺动脉高压、右心室增大,并同时排除了其他引起右心室增大的心脏病,即可诊断本病。(五)鉴别诊断1.冠状动脉硬化性心脏病有典型心绞痛或心肌梗死的临床、心电图和心肌酶谱变化,无慢性呼吸道疾病的病史可寻。2.风湿性心脏病本病无慢性呼吸道疾病史,肺气肿和右室肥大的体征,结合X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图可以鉴别。3.原发性扩张型心肌病及缩窄性心包炎前者心脏增大常呈球形,常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全。后者有心悸、气促、发绀、颈静脉怒张、肝大、腹水、浮肿及心电图低电压等,均需与肺心病鉴别。通过X线、心电图等检查一般不难区别。【治疗】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除肺心病的治疗可分为两个阶段,即急性期治疗和缓解期治疗。(一)急性发作期治疗呼吸道感染是肺心病急性发作的主要原因,治疗包括以下几方面:1.控制呼吸道感染呼吸道感染的病原菌可通过痰液培养获得,但阳性率仅30%左右,在没有得到病原菌前一般主张联合应用抗生素。如对革兰阳性菌有效的抗生素青霉素、头孢唑啉、环丙沙星等;与革兰阴性菌有效的抗生素如庆大霉素、丁胺卡那霉素等各一种药物合用。如果是医院内感染,多为具有多种抗生素耐药革兰阴性杆菌,可选用二代或三代头孢菌素或加酶抑制剂药物。若金黄色葡萄球菌感染,可选用新型青霉素Ⅱ或万古霉素。若铜绿假单胞菌感染,可选用羧苄西林、派拉西林、呋布西林、头孢他啶等。若真菌感染,应调节机体免疫功能,停用或调整抗生素,加用抗真菌药如咪康唑或氟康唑。2.保持呼吸道通畅,改善呼吸功能清除气道分泌物,使呼吸道湿润,稀释痰液,溶解黏液栓,解除支气管痉挛,如溴化异丙托品雾化吸人,茶碱、陧受体激动剂的选择性应用,祛痰药如盐酸溴环己胺醇、沙雷肽酶片(serrapeptase)等可试用。呼吸道分泌物多者应吸痰。病人有呼吸肌衰竭可能时,可加用无创的鼻或面罩呼吸机进行压力支持辅助通气,或用气管插管、气管切开进行人工通气,以保证足够的供氧,尽快排除CQ潴留。3.控制心力衰竭一般经吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后,心衰症状可以缓解。必要时可用利尿剂,少量、短时间应用,同时补充电解质。强心剂要慎用,采用快速、少量应用,如毒毛花苷K或毛花苷丙,采用一般心功能不全时用量的1/2至1/3即可。扩张血管的药物可选用硝苯地平,多巴胺和多巴酚丁胺等。4.皮质激素的应用在有效控制感染的基础上,短时间应用皮质激素,对改善通气,防止呼吸衰竭的发生有一定帮助,但要防止继发真菌感染。5.处理其他并发症如酸碱失衡、电解质紊乱、休克、出血等。(二)缓解期治疗缓解期的治疗主要是防止急性发作,控制肺心病的发展(参考第第二篇四十四章)。1.提高机体免疫功能可用核酸酪素注射液、免疫核糖核酸、冬虫夏草(百令)胶囊、卡介苗提取素(唯尔本),中药刺五加黄芪片、人参、转移因子、左旋咪唑等。2.呼吸肌功能锻炼如膈式呼吸和缩唇呼气。3.镇咳、祛痰、平喘药及抗胆碱能受体阻断剂的应用可试用抗氧化剂(NAC)或长效隧受体激动剂加糖皮质激素。4.中医中药、扶正固本、活血化瘀的治疗可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花、川芎嗪等。【预后】肺心病的病死率自20世纪70年代以来有下降趋势,现已控制在15%以下。能早期发现、早期积极防治,肺功能的损害能够得到较好的控制;如防治不当,发展成肺功能不全将影响病人的生活质量。反复发作者预后不良。(张珍祥)第二十二章原发性支气管肺癌原发性支气管肺癌(primarybronchogeniccarcinoma)简称肺癌(1ung【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除cancer)。肺癌为当前世界各地最常见的恶性肿瘤之一,是一种严重威胁人民健康和生命的疾病。半个世纪以来世界各国肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势。世界卫生组织(WHO)2000年报告:1997年全世界死于癌症的共706.5万,占死亡人数的12.6%其中肺癌占癌症死亡的19%居癌症死因第一位。【病因和发病机制】病因和发病机制迄今尚未明确。一致认为肺癌的发病与下列因素有关:1.吸烟已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素,1999年WHO报道,几乎所有肺癌病人的发病与吸烟有关。国内的调查均证明80%~90%的男性肺癌与吸烟有关,女性约19.3%~40%。被动吸烟也容易引起肺癌。2.职业致癌因子已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬及其化合物、镍冶炼、氡及氡子体、芥子体、氯乙烯、煤烟、焦油和石油中的多环芳烃、烟草的加热产物等。约15%的美国男性肺癌和5%女性肺癌与职业因素有关;在石棉厂工作的吸烟工人肺癌死亡率为一般吸烟者的8倍,是不吸烟也不接触石棉者的92倍。3.空气污染空气污染包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。4.电离辐射大剂量电离辐射可引起肺癌,辐射的不同射线产生的效应也不同,如日本广岛释放的是中子和α射线,长崎则仅有α射线,前者患肺癌的危险性高于后者。美国1g78年报告一般人群中电离辐射的来源约49.6%来自自然界,44.6%为医疗照射,来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。5.营养维生素A含量低时,患肺癌的危险性增高。维生素A是抗氧化剂直接抑制甲基旦蒽、苯并芘、亚硝酸铵的致癌作用和抑制某些致癌物和DNA的结合,拮抗促癌物的作用,因此,可直接干扰癌变过程。美国纽约和芝加哥开展的前瞻性人群观察,结果说明食物中天然维生素A类、β胡萝卜素的摄入量与十几年后癌症的发生呈负相关,其中最突出的是肺癌。6.其他美国癌症学会将结核列为肺癌发病因素之一。有结核病史,危险是正常人群的10倍。有结核病史肺癌的主要组织学类型是腺癌。【病理和分类】(一)按解剖学部位分类1.中央型肺癌发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型肺癌,约占3/4,以鳞状上皮细胞和小细胞未分化癌较多见。2.周围型肺癌发生在段支气管以下的肿瘤称为周围型肺癌,约占1/4,以腺癌较为多见。(二)按组织病理学分类肺癌组织病理分类现分为两大类:1.非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,SCLC)(1)鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌):包括梭形细胞癌。(2)腺癌:包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管、肺泡细胞癌、实体癌黏液形成。(3)大细胞癌:包括巨细胞癌、透明细胞癌。(4)其他:腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌(腺样囊性癌、黏液表皮样癌)等。2.小细胞癌(smallcelllung【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除cancer,SCLC)包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的Kulchitsky细胞或嗜银细胞。核细胞质内含有神经分泌颗粒,具有内分泌和化学受体功能,能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质,可引起副癌综合征(paraneoplasticsyndrome)。【肺癌临床分期】肺癌临床分期标准(AJCC和UICC2002年)原发肿瘤(T)TX:原发肿瘤不能评价或痰、支气管冲洗液找到癌细胞但影像学或支气管镜没有可视肿瘤T0:没有原发肿瘤的证据Tis:原位癌T1:肿瘤最大径≤3cm,周围为肺或脏层胸膜所包绕,镜下肿瘤没有累及叶支气管以上*(即没有累及主支气管)T2:肿瘤大小或范围符合以下任何一点肿瘤最大径>3cm累及主支气管,但距隆突≥2cm累及脏层胸膜扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎,但不累及全肺T3:任何大小的肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者,胸壁(上沟瘤)、膈肌、纵隔膜、心包,肿瘤位于距隆突2cm以内的主支气管但尚未累及隆突;全肺的肺不张或阻塞性炎症T4:任何大小的肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者,纵隔、心脏、大血管、气管、椎体、隆突;恶性胸腔积液或恶性心包积液;原发肿瘤同一叶内出现单个或多个卫星结节区域淋巴结(N)NX:区域淋巴结不能评价NO:没有区域淋巴结转移N1:转移至同侧支气管周围淋巴结和(或)同侧肺门淋巴结,和原发肿瘤直接侵及肺内淋巴结N2:转移至同侧纵隔和(或)隆突下淋巴结N3:转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结,同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结远处转移(M)MX:远处转移不能评价M0:无远处转移M1:有远处转移说明:*任何小的非常见的表浅肿瘤,只要局限于支气管,即使累及主支气管,也定义为T1。*大部分肺癌病人的胸腔积液是由肿瘤所引起的,但如果胸腔积液的多次细胞学检查未能找到癌细胞,胸腔积液又是非血性和非渗出性的,临床判断该胸腔积液与肿瘤无关,这种类型的胸腔积液不影响分类。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除*同侧非原发肿瘤所在叶的其他肺叶出现转移性结节定义为M1;在原发肿瘤所在的叶内出现癌性卫星结节定义为T4;在其他叶出现的癌性结节包括粟粒病灶定义为M1;心包积液的定义原则等同于胸腔积液。TNM与临床分期的关系:0期原位癌IA期T1,N0,M0IB期T2,N0,M0ⅡA期T1,N1,M0ⅡB期T2,N1,M0ⅢA期T1~3,N2,M0;T3,N1,M0ⅢB期T4,任何N1,M0;任何T,N3,M0Ⅳ期任何T,任何N,M1【临床表现】肺癌的临床表现与其部位、大小、类型、发展的阶段、有无并发症或转移有密切关系。有5%~15%的患者于发现肺癌时无症状。主要症状包括以下几方面。(一)由原发肿瘤引起的症状1.咳嗽为常见的早期症状,肿瘤在气管内可有刺激性干咳或少量黏液痰。肺泡癌可有大量黏液痰。肿瘤引起远端支气管狭窄,咳嗽加重,多为持续性,且呈高音调金属音,是一种特征性的阻塞性咳嗽。当有继发感染时,痰量增加,且呈黏液脓性。2.咯血由于癌肿组织血管丰富常引起咯血。以中央型肺癌多见,多为痰中带血或间断血痰,常不易引起患者重视而延误早期诊断。如侵蚀大血管,可引起大咯血。3.喘鸣由于肿瘤引起支气管部分阻塞,约有2%的患者,可引起局限性喘鸣。4.胸闷、气急肿瘤引起支气管狭窄,特别是中央型肺癌,或肿瘤转移到肺门淋巴结,肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突,或转移至胸膜,发生大量胸腔积液,或转移至心包发生心包积液,或有膈麻痹、上腔静脉阻塞以及肺部广泛受累,均可影响肺功能,发生胸闷、气急。如果原有慢性阻塞性肺病,或合并有自发性气胸、胸闷、气急更为严重。5.体重下降消瘦为肿瘤的常见症状之一。肿瘤发展到晚期,由于肿瘤毒素和消耗的原因,并有感染、疼痛所致的食欲减退,可表现为消瘦或恶病质。6.发热一般肿瘤可因坏死引起发热,多数发热的原因是由于肿瘤引起的继发性肺炎所致,抗生素药物治疗疗效不佳。(二)肿瘤局部扩展引起的症状1.胸痛约有30%的肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁,可引起不同程度的胸痛。若肿瘤位于胸膜附近时,则产生不规则的钝痛或隐痛,疼痛于呼吸、咳嗽时加重。肋骨、脊柱受侵犯时,则有压痛点,而与呼吸、咳嗽无关。肿瘤压迫肋间神经,胸痛可累及其分布区。2.呼吸困难肿瘤压迫大气道,可出现吸气性呼吸困难。3.咽下困难癌肿侵犯或压迫食管可引起咽下困难,尚可引起支气管一食管瘘,导致肺部感染。4.声音嘶哑癌肿直接压迫或转移至纵隔,淋巴结肿大后压迫喉返神经(多见左侧),可发生声音嘶哑。5.上腔静脉阻塞综合征【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除癌肿侵犯纵隔,压迫上腔静脉时,上腔静脉回流受阻,产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张,可引起头痛和头晕或眩晕。6.Homer综合征位于肺尖部的肺癌称上沟癌(Pancoast癌),可压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁无汗或少汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛,在夜间尤甚。(三)由癌肿远处转移引起的症状1.肺癌转移至脑、中枢神经系统时,可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力甚至半身不遂等神经系统症状。严重时可出现颅内高压的症状。2.转移于骨骼、特别是肋骨、脊柱骨、骨盆时,则有局部疼痛和压痛。3.转移至肝时,可有厌食,肝区疼痛,肝大、黄疸和腹水等。4.肺癌转移至淋巴结锁骨上淋巴结常是肺癌转移的部位,可以毫无症状,病人自己发现而来就诊。典型的多位于前斜角肌区,固定而坚硬,逐渐增大、增多,可以融合。淋巴结大小不一定反映病程的早晚。多无痛感。皮下转移时可触及皮下结节。(四)癌肿作用于其他系统引起的肺外表现该类表现包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变,又称副癌综合征。有下列几种表现:1.肥大性肺性骨关节病(hypertrophicpulmonaryos—teoarthropathy)常见于肺癌,也见于胸膜局限性间皮瘤和肺转移癌(胸腺、子宫、前列腺的转移)。多侵犯上下肢长骨远端,发生杵状指(趾)和肥大性骨关节病。前者具有发生快、指端疼痛、甲床周围环绕红晕的特点。两者常同时存在,多见于鳞癌。切除肺癌后,症状可减轻或消失,肿瘤复发又可出现。2.分泌促性激素引起男性乳房发育,常伴有肥大性骨关节病。3.分泌促肾上腺皮质激素样物,可引起Cushing综合征,表现为肌力减弱、浮肿、高血压、尿糖增高等。4.分泌抗利尿激素引起稀释性低钠血症,表现为食欲不佳、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、定向障碍等水中毒症状,称抗利尿激素分泌不当综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichor-monesecretion,SIADH)。5.神经肌肉综合征包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等。发生原因不明确。这些症状与肿瘤的部位和有无转移无关。它可以发生于肿瘤出现前数年,也可作为惟一症状与肿瘤同时发生;在手术切除后尚可发生,或原有的症状无改变。它可发生于各型肺癌,但多见于小细胞未分化癌。6.高血钙症肺癌可因转移而致骨骼破坏,或由异生状甲状旁腺样激素引起。高血钙可呕吐、恶心、嗜睡、烦渴、多尿和精神紊乱等症状同时发生,多见于鳞癌。肺癌手术切除,血钙可恢复正常,肿瘤复发又可引起血钙增高。此外,在燕麦细胞癌和腺癌中还可见到因5-羟色胺分泌过多造成的类癌综合征,表现为哮鸣样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。【影像学及其他检查】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.胸部X线检查本项检查是发现肿瘤的最重要的一种方法。可通过透视,正、侧位胸部X线摄片,发现块影或可疑肿块阴影。进一步选用高电压摄片、体层摄片、电子计算机体层扫描(CT)、磁共振(MRI)、支气管或血管造影等检查,以明确肿块的形态、部位、范围、与心脏大血管的关系,了解肺门和纵隔淋巴结的肿大情况和支气管阻塞、变形的程度以及肺癌有无转移性病灶,以提供诊断和治疗的依据。2.放射性核素扫描检查(ECT)利用肿瘤细胞摄取放射性核素的数量与正常组织之间的差异,进行肿瘤的定位、定性诊断和诊断肺癌骨转移,方法简便、无创。目前应用的方法有两种,一种是放射核素肿瘤阳性显像,另一种是放射免疫肿瘤显像。前者以亲肿瘤的标志化合物作为显像剂进行肿瘤显像,虽性能稳定,但特异性差。后者以放射性核素标志肿瘤抗原或其相关抗原制备的特异抗体为显像剂进行肿瘤定位诊断,它的特异性高,但制备过程复杂,影响因素多,稳定性不如前者。3.正电子发射计算机体层扫描(PET)PET可探查局部组织细胞代谢有无异常。与正常细胞相比,肺癌细胞代谢及增殖加快,对葡萄糖的摄取增加,作为反映葡萄糖在肿瘤细胞内代谢的标志物,注入体内的18-氟-2-脱氧D-葡萄糖(FDG)相应地在肿瘤细胞内贪婪地积聚,其相对摄入量可以反映肿瘤细胞的侵袭性及生长速度,故PET被用于肺癌的定性诊断,诊断肺癌骨转移的价值优于ECT。4.痰脱落细胞检查当怀疑肺癌时,胸部X线检查之后的下一个诊断步骤,为获取组织标本进行组织学检查。痰细胞学检查的阳性率取决于标本是否符合要求、细胞学家的水平高低、肿瘤的类型以及送标本的次数(以3~4次为宜)等因素,非小细胞癌的阳性率较小细胞肺癌的阳性率高,一般在70%~80%左右。5.纤维支气管镜检查(简称纤支镜检)对明确肿瘤的存在和获取组织供组织学诊断均具有重要意义。对位于近端气道内的肿瘤经纤支镜刷检结合钳夹活检阳性率为90%~93%。对位于远端气道内而不能直接窥视的病变,可在荧光屏透视指导下经纤支镜肺活检,也可采用经支气管针刺吸引。对外周病灶可在多面荧光屏透视或胸部计算机体层扫描引导下采用。6.经胸壁穿刺进行吸引有报道成功率达90%。此外,还可用血卟啉衍化物结合激光或用亚甲蓝支气管内膜染色后活检,以提高早期诊断的阳性率。纵隔镜下进行肺组织活检的应用,增加了肺癌的诊断率。经胸壁细针穿刺活检,经过胸壁、胸腔对可疑的周边病灶做细胞和组织活检比纤支镜更可靠。通常在X线或超声引导下进行,如果病灶在大血管附近,在CT引导下进行更好。常见并发症是气胸。7.纵隔镜检查纵隔镜检查是一种对于纵隔转移淋巴结进行评价和取活检的创伤性检查手段。它有利于肿瘤的诊断也是对TNM分类评价的分期手段。纵隔镜证实有淋巴转移的病人,比手术后病理检查证实有淋巴结侵犯的病人预后更差。8.胸腔镜检查此项检查技术主要用于可能治愈切除或放疗并伴有胸膜播散或恶性胸腔积液的病人进行诊断性检查手段。9.其他细胞或病理检查如胸腔积液、胸膜、淋巴结、肝或骨髓的活检。10.开胸肺活检若经痰细胞学检查、支气管镜检查和针刺活检等项检查均未能确立细胞学诊断,则考虑开胸肺活检,但必须根据病人年龄、肺功能、手术并发症等仔细权衡利弊后决定。11.肿瘤标志物检查肺癌的标志物很多,其中包括蛋白质、内分泌物质、酶、肽类和各种抗原物质如CEA及可溶性膜抗原如CA-50、CA-125、CA-99,某些酶如神经烯醇酶(NSE)、cyfra21—1等虽然对肺癌诊断有一定帮助,但缺乏特异性,只能对某些肺癌病情监测有一定参考价值。【诊断】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除肺癌的治疗效果取决于肺癌的早期明确诊断,一般依靠详细的病史询问、体格检查和有关的辅助检查,进行综合判断,约80%~90%的病人可以得到确诊。肺癌的早期诊断包括两方面的重要因素,对40岁以上长期重度吸烟(吸烟指数>400年支)有下列情况者应作为可疑肺癌对象进行有关排癌检查。无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3周,治疗无效;或原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质改变者;持续或反复在短期内痰中带血而无其他原因可解释者;反复发作的同一部位的肺炎,特别是段性肺炎;原因不明的肺脓肿,无中毒症状,无大量脓痰,无异物吸入史,抗炎治疗效果不显著者;原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾);X线上的局限性肺气肿或段、叶性肺不张;孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者;原有肺结核、病灶已稳定,而形态或性质发生改变者;无中毒症状的胸腔积液,尤以血性,进行性增加者;尚有一些上述的肺外表现的症状,皆值得怀疑,需进行必要的辅助检查。影像学是发现肺癌征象的常用而有价值的方法,细胞学和病理学检查是肺癌确诊的必要手段。【鉴别诊断】肺癌常与某些肺部疾病共存,或其影像学形态表现与某些疾病相类似,故常易误诊或漏诊,必须及时进行鉴别,以利早期诊断。应与下列疾病鉴别。(1)肺、肺门淋巴结结核以及急性粟粒性肺结核。(2)肺炎。(3)肺脓肿。(4)结核性渗出性胸膜炎应与癌性胸腔积液相鉴别。鉴别要点参见本篇有关章节。【治疗】肺癌的治疗是根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯的范围和发展趋向、合理地、有计划地应用现有的治疗手段,以期较大幅度地提高治愈率和病人的生活质量。根据肺癌的生物学特点及预后,大多数临床肿瘤学家将肺癌分为非小细胞肺癌(包括鳞癌、腺癌、大细胞癌)和小细胞肺癌两大类。非小细胞肺癌与小细胞肺癌的治疗原则不同。非小细胞肺癌治疗原则:早期的手术治疗为主,可切除的局部晚期,辅助化疗+手术辅助治疗(化疗±放疗),不可切除的局部晚期化疗与放疗的联合治疗,远处转移的晚期姑息治疗为主。小细胞肺癌的治疗原则:以化疗为主,辅以手术和(或)放疗。放射治疗量:肺鳞癌50~65Gy,肺腺癌60~70Gy,小细胞肺癌50~60Gy。(一)肺癌联合化疗方案1.EP方案VP-16100mg/(m2?d)静脉滴注第1~3天DDP80mg/(m2?d)静脉滴注第1天2.EC方案VP-16120mg/(m2?d)静脉滴注第1~3天CAP(卡铂)300mg/(m2?d)或AUC=5静脉滴注第1天3.CAV方案CTX1000mg/m2静脉滴注第1天ADM50mg/m2静脉注射第1天VCR2mg静脉注射第1天【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除每3周为1周期。4.ACE方案CTX1000mg/m2静脉注射第1天ADM45mg/m2静脉注射第1天VP-1680mg/m2静脉滴注第1~3天、每3周为1周期。5.VIPVP-1675mg/m2静脉滴注第1~4天IFO1200mg/m2静脉滴注第1~4天(同时预防性用美司钠!)CAP20mg/m2静脉滴注第1~4天每3周为1周期。6.NP方案NVB(去甲长春碱)25~30mg/(m2?d)静脉注射第1、8天DDP40mg/(m2?d)静脉滴注第1~3天每3周为1周期。7.单药方案(1)托泊替康(topotecan,和美新):托泊替康1.5mg/(m2?d)静脉滴注第1~5天每3周为1周期。(2)VP-1650mg/m2口服第1~12天每4周为1周期。(二)非小细胞肺癌1.EP方案VP-16100mg/(m2?d)静脉滴注第1~3天DDP100mg/m2静脉滴注第1天每3~4周为1周期。2.GP方案CEM(健择)1000mg/m2静脉滴注第1、8、15天DDP100mg/m2静脉滴注第1天每4周为1周期。3.NP方案NVB25~30mg/(m2?d)静脉注射第1、8、15天DDP80rng/m2静脉滴注第1天每4周为1周期。4.TP方案TXL(紫杉醇)135~175mg/m2静脉滴注第1天DDP75~80mg/m2或CAP(卡铂)AUC5~6静脉滴注第1天每3周为1周期。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除5.MIC方案MMC6mg/m2静脉注射第1天IFO3000mg/m2静脉滴注第1天(同时预防性用美司钠)DDP50mg/m2静脉滴注第1天每3周为1周期(最多4周期)。6.MVP方案MMC6~8mg/m2静脉滴注第1天VDS(长春酰胺)3mg/m2静脉注射第1、8天DDP50mg/(m2?d)静脉滴注第3、4天每3周为1周期。7.ICE方案IFO1.2mg/(m2?d)静脉注射CAP(卡铂)300mg/m2静脉滴注VP一1680mg/(m2?d)静脉滴注每4周为1周期。(三)手术治疗局限性肿瘤切除术取得相当于广泛切除者的疗效,一般推荐肺叶切除术。肺段切除术和楔形切除等范围勋、的手术,一般仅用于外周性病变患者或肺功能不良者。因此,把所谓扩大手术治疗的适应证,缩小手术切除的范围以及气管隆凸成形术视为当今手术治疗的新进展。非小细胞肺癌I期和Ⅱ期病人应行以治愈为目标的手术切除治疗。对以同侧纵隔淋巴结受累为特征的Ⅲ期病人应行原发病灶及受累淋巴结手术切除治疗。Narke报告对819例N2者采用其创造的胸内淋巴结图(LNMap)逐个清除淋巴结,术后5年生存率高达48%。胸壁受侵犯亦行手术治疗,术后5年生存率可达17%~20%。对肺上沟瘤尚无纵隔淋巴结或全身转移者应行手术前放疗整体手术切除。对T4N2或M1认为是扩大手术的禁忌证。一般NO者手术后5年生存率33.7%~53.7%,N1者为17.4%~31%,N2者为8.9%~23%。鳞癌比腺癌和大细胞癌术后效果好,肿瘤直径小于3.5cm者,术后5年生存率为50%左右,淋巴结包膜完整的比穿破者效果好。小细胞肺癌90%以上在就诊时已有胸内或远处转移,在确诊时11%~47%有骨髓转移,14%~51%有脑转移。此外,尚有潜在性血道、淋巴道微转移灶。因此,国内主张先化疗后手术,5年生存率28.9%~51%,而单一手术的5年生存率仅8%~12%。肺功能为估价病人是否应行手术治疗时需要考虑的另一重要因素。若用力肺活量超过2L,且第一秒用力呼气量(FEVl)占用力肺活量的50%以上,可考虑行手术治疗。(四)其他局部治疗方法近几年来,用许多局部治疗方法来缓解病人的症状和控制肿瘤的发展。如经支气管动脉和(或)肋间动脉灌注加栓塞治疗、经纤维支气管镜用电刀切割瘤体、激光烧灼及血卟啉衍生物(HPD)静脉注射后,用Nd:YAG激光局部照射产生光动力反应,使瘤组织变性坏死。此外,经纤支镜引导腔内置入放疗做近距离照射也取得较好的效果。(五)生物缓解调解剂(BRM)BRM为小细胞肺癌提供了一种新的治疗手段,如小剂量干扰素(2×【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除106U)每周3次间歇疗法。转移因子、左旋咪唑、集落刺激因子(CSF)在肺癌的治疗中都能增加机体对化疗、放疗的耐受性,提高疗效。(六)中医药治疗祖国医学有许多单方,配方在肺癌的治疗中可以与西药治疗协同作用,减少病人对放疗、化疗的反应,提高机体抗病能力,在巩固疗效,促进、恢复机体功能中起到辅助作用。(张珍祥)第二十七章结节病结节病(sarcoidosis)是一种非干酪性肉芽肿性疾病,可累及各个器官,病因未明,发病机制可能与免疫系统功能紊乱有关,病程可呈急性、亚急性或慢性。相当多的病人病变可自行消退。【病因】病因不明,多年来研究较多的因素包括:①感染因素;②有机物或无机物;③遗传因素。但皆尚未能获肯定的结论。【病理】结节病的病理特征为非干酪性肉芽肿,可累及全身多个器官,主要由类上皮细胞聚集构成,其间有多核巨细胞,而无干酪样病变,有可能自行消散。但亦有肉芽肿周围的成纤维细胞胶原化和玻璃样变,成为非特异性的纤维化。上述形态学改变并非结节病所特有,亦可见于异物或外伤的组织反应,或见于真菌、原虫、螺旋体、布氏杆菌及分枝杆菌感染以及铍中毒、淋巴瘤,癌肿周围组织反应和外源性过敏性肺泡炎等。【诊断】(一)临床表现本病临床表现差异甚大。有的患者临床并无任何自觉症状,常于其他原因拍摄胸片时,发现双侧肺门淋巴结对称性肿大,多伴有气管旁淋巴结肿大或有肺实质内网格结节状浸润,有的患者可于数月时间内逐渐出现症状,可有咳嗽、乏力、发热、盗汗、纳差、体重减轻,偶可有少量咯血。结节病亦可呈急性或亚急性表现,发热、不适、乏力、纳差和体重减轻,还可有咳嗽、胸部不适、呼吸困难等。急性发病患者可表现为两种综合征:①Lofgren综合征,亦称急性结节病,表现为急起的四肢关节炎、眼葡萄膜炎和结节性红斑,并有肺门和气管旁淋巴结肿大;②Heerfordt—Waldenst:tom综合征,表现为发热、腮腺肿大、葡萄膜炎和面神经麻痹等。1.肺及胸内淋巴结为本病最常累及的部位,表现为活动后呼吸困难、干咳和喘鸣等;咯血不常见,可发生于晚期结节病有空洞性病变并发霉菌球者;偶有并发自发性气胸者;少数患者可出现单侧渗出性胸腔积液,细胞成分以淋巴细胞为主。2.皮肤约1/4的患者有皮肤损害表现,常见者包括结节性红斑、斑疹、斑丘疹、皮下结节和冻疮样狼疮等。3.眼可见于约1/4的患者,常累及葡萄膜、虹膜、睫状体等,表现为视物模糊、视力下降、流泪、畏光和眼痛等,可发生继发性青光眼、白内障等并出现相应症状,偶可表现为干燥性角膜结膜炎,少数患者可失明。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.神经系统神经系统几乎每个部位均可能受病变侵犯,且诊断常不易明确。所有脑神经均可受累,而其中以面神经病变最为常见,导致单侧面肌麻痹。其他表现包括视力、听力以及下丘脑或垂体功能异常。单个或多个外周神经病变可引起感觉和运动障碍。结节病脑膜炎呈慢性病程。脑内肉芽肿可表现为占位性病变,患者有头痛、抽搐,并有定位症状或体征。偶有表现精神异常者。5.心脏有心脏症状者约占5%,包括充血性心力衰竭、传导阻滞和其他心律失常(多为室性心律失常)、心绞痛、室壁瘤、复发性心包积液等,甚至可导致猝死。晚期肺纤维化者可继发肺源性心脏病。6.肾脏可因肾钙质沉着症和复发性肾结石而导致肾衰竭。7.肌肉骨骼系统手、足骨可呈囊状或网格状改变,出现指(趾)畸形。大关节疼痛可呈游走性和一过性,亦有呈慢性经过并导致畸形者。少数人表现急、慢性肌病症状,可并发痛风。8.其他消化系、内分泌系及生殖系的临床表现较少见。外周淋巴结肿大者不多。脾大见于5%~10%的患者,偶有伴血小板减少者。(二)特殊检查1.X线检查大部分胸内结节病患者有胸内淋巴结肿大、其中主要是肺门淋巴结肿大,90%以上为双侧对称性肿大,呈圆形或马铃薯形,但亦有少数单侧肺门淋巴结肿大者。肺野内病变可呈网格结节影,或仅见结节病灶,或呈弥漫性肺泡浸润或毛玻璃样改变。终末期患者可见肺纤维化改变,亦可见肺动脉高压、肺心病表现。CT检查对于胸内结节病的诊断有十分重要的价值,它可以更清楚地显示肺门淋巴结肿大,能清楚地显示纵隔淋巴结肿大,对于发现肺内病变(如肺间质纤维化改变)也比常规X线胸片敏感,因此,对于临床怀疑结节病者都应该行该项检查。少数患者CT表现不典型,可以仅有纵隔淋巴结肿大而无肺门淋巴结肿大,或见单侧肺门淋巴结肿大伴纵隔淋巴结肿大,需注意与其他疾病相鉴别。国内目前常用的胸内结节病分期标准为:0期:胸片正常。I期:仅有胸内淋巴结肿大。ⅡA期:肺门淋巴结肿大伴肺实质浸润。ⅡB期:仅有肺实质浸润而无肺门淋巴结肿大。Ⅲ期:肺纤维化。以上分期的表现并不说明结节病发展的一定顺序规律性,例如ⅡB期病变不一定是从双侧肺门淋巴结肿大演变而来的。2.组织活检取皮肤病变、浅表淋巴结、前斜角肌脂肪垫和肌肉等标本送病理检查,视病情需要尚可行经纤支镜肺活检、经皮肺活检、经纵隔镜淋巴结活检、肝穿刺活检等。个别诊断困难者需行开胸肺活检。经胸腔镜行纵隔或肺组织活检对患者的损伤较开胸肺活检小,近年来颇受重视。3.Kveim试验将结节病抗原0.1~0.2ml注射于前臂内侧皮内,6周后接种部位若有硬结即为阳性。国内因抗原不易获取,影响了本试验的推广应用。4.结核菌素试验大多数结节病患者对100U的结素皮肤试验呈阴性或弱阳性反应。5.肺功能检查典型者呈限制性通气功能障碍表现,偶见气流受限者。6.67Ga扫描活动性结节病患者肺组织中巨噬细胞摄67Ga率明显增快,但特异性不强,用以判断疾病是否活动价值较高。7.支气管肺泡灌洗液(BALF)检查【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除有助于判断疾病是否活动。活动性结节病BALF中淋巴细胞特别是T淋巴细胞数增多,Th/TS比值增高,经有效治疗后T淋巴细胞数可以减少。8.血清血管紧张素转化酶(SACE)测定有报道以SACE升高作为诊断指标,其敏感性为57%,特异性为90%,但也有临床观察结果认为其诊断价值有限。目前多认为该指标的主要意义在于协助判断疾病是否活动。9.其他活动期可见贫血、白细胞减少、血沉增快、血清球蛋白增加而白蛋白减少、血碱性磷酸酶增高、高血钙、高尿钙、血α1抗胰蛋白酶增加、血溶菌酶增加等。均无特异性。结节病的诊断目前尚无单一的方法,包括病理学检查结果都不是绝对特异的,故应综合临床多种资料考虑诊断。【三)鉴别诊断1.胸内I期结节病需与肺门及纵隔淋巴结结核、淋巴瘤、肺门转移癌等相鉴别。2.胸内Ⅲ期结节病应与其他多种间质性肺疾病相鉴别。3.病理组织中见到非干酪性肉芽肿时要排除外源性过敏性肺泡炎、铍病、矽肺等因素。4.有皮肤、眼、神经系统等表现者应注意与各系统有关的疾病相鉴别。(四)诊断标准中华医学会呼吸病学会提出的结节病诊断标准(中华结核和呼吸杂志,1994;17:9~10)为:结节病应综合临床表现及下列实验室检查结果进行诊断:1.胸片显示双侧肺门及纵隔对称性淋巴结肿大(偶见单侧肺门淋巴结肿大),伴或不伴有肺内网状、结节状、片状阴影,必要时参考胸部CT进行分期。2.组织活检证实或符合结节病(取材部位可为表浅肿大的淋巴结、纵隔肿大淋巴结、支气管内膜的结节、前斜角肌脂肪垫淋巴结活检、肝脏穿刺或肺活检等)。3.Kveim试验阳性反应。4.血清血管紧张素转换酶(SACE)活性升高(接受激素治疗或无活动性的结节病患者可在正常范围)。5.5TUPPD-S试验或5TU结核菌素试验为阴性或弱阳性反应。6.高血钙、高尿钙症,碱性磷酸酶增高,血浆免疫球蛋白增高,支气管肺泡灌洗液中T淋巴细胞及其亚群的检查结果等可作为诊断结节病活动性的参考。有条件的单位可做67Ga核素注射后,应用SPECT显像或γ照相,以了解病变侵犯的程度和范围。具有1、2条或l、3条者可诊断为结节病。第4、5、6条为重要参考指标,注意综合诊断,动态观察。【治疗】1.对病变不活动者不需治疗,但应密切随访、定期复查胸片、肺功能、SACE等。2.对病变活动进展,影响或可能将影响肺、肾、眼、心或中枢神经系统等重要脏器功能者应进行治疗。(1)泼尼松为首选药。国内推荐方案起始剂量40mg/d。以后每2个月递减5mg,需视病情活动性酌定,疗程一般为2年。若在减量过程中或停药后病变又出现活动,则需重新开始激素治疗。(2)皮肤病变和眼部病变可局部应用肾上腺皮质激素。(3)有支气管痉挛者可用吸人性激素。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(4)激素疗效不佳者可试加用或单独使用氯喹、甲氨蝶呤或硫唑嘌呤等,具体剂量、疗程等尚无一致意见。(5)对有关节炎表现者可加用非甾体类消炎药物,如吲哚美辛,25mg/次,3次/d。(6)血钙升高者应限制食物中钙的摄入量。【预后】1.大多数结节病患者病变可在3年内自然完全消退。2.部分结节病患者病变虽不能消退,但可长期相对静止,仅导致轻度或中度肺纤维化。3.少数病人病变进行性加重,导致肺、心、脑或肾功能严重受损而死亡;亦有死于长期大剂量应用激素所致的不良反应者。(徐永健)第二十九章肺间质性疾病和特发性肺间质纤维化一、肺间质性疾病肺间质性疾病(interstitiallungdisease,ILD)是一组主要累及肺问质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病。其特点是肺泡壁的炎症和结构异常,肺泡的间质常因纤维化而增厚。【病因】目前已知大约有近200种疾病可出现肺间质性病变而属ILD。大致分为有明确病因和原因不明者两大类:1.有明确原因的ILD(1)吸入周围环境中的致病因素:①无机粉尘,如硅尘肺等;②有机粉尘,如外源性过敏性肺泡炎等;③有害气体,如二氧化氮、氯、氨、二氧化硫、光气、乙炔、石油、四氯化碳、溴、氟化氢、盐酸、硝酸、苦味酸等;④热蒸气;⑤气溶胶、烟雾剂。(2)药物反应:如肼屈嗪、白消安、呋喃妥因、六烃季铵、博来霉素等。另外,还有抗生素类、神经系统药物、抗感染药物、降血糖药物以及中药中带毒性的药物等。(3)治疗诱发:①氧中毒;②放射性照射。(4)感染(血行播散型肺结核、卡氏肺囊虫病、病毒性肺炎或肺部真菌感染等)。(5)慢性心脏病(肺水肿等)。(6)肿瘤(癌性淋巴管炎)。(7)其他:慢性肾功能不全、移植排斥反应等。2.原因不明的ILD(1)特发性问质性肺炎(idiopathic:interstitialpneumonia):①特发性肺纤维化(IPF);②非特异性间质性肺炎(NSIP)(暂定);③隐源性机化性肺炎(COP);④急性间质性肺炎(AIP);⑤脱屑型间质性肺炎(DIP);⑥呼吸性细支气管炎性间质性肺病(RB-ILD);⑦淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)。(2)结节病。(3)结缔组织病相关的ILD:①类风湿关节炎(RA);②全身性硬化症(PPS);③系统性红斑狼疮(sLE);④多发性肌炎/皮肌炎(PM/I)M);⑤Sj?gren综合征(眼、口干燥症和类风湿关节炎三联征);⑥混合性结缔组织病(MCTD);⑦强直性脊柱炎(AS)。(4)肺血管病相关的ILD:①Wegener肉芽肿;②Churg—Strauss综合征(变应性肉芽肿性综合征);③坏死性结节样肉芽肿病(NSG);④过敏性血管炎;⑤系统性坏死性血管炎等。(5)淋巴细胞增殖性疾病相关的ILD:淋巴瘤样肉芽肿等。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(6)肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM)。(7)遗传性疾病相关的ILD:①家族性肺纤维化;②结节性硬化症;③神经纤维瘤病等;④Hermansky—Pudlak综合征(血小板一白化病一骨髓细胞色素沉着性骨髓细胞综合征);⑤Niemann-Pick病(遗传性神经磷脂症);⑥Gaucher病(脑苷脂网状内皮细胞病)。(8)肺泡充填性疾病:①肺泡蛋白沉积症;②肺泡微石症;③肺含铁血黄素沉着症等。(9)其他ILD:①急性呼吸窘迫综合征(ARDS);②伴发于肝病的ILD:慢性活动性肝炎、原发性胆管硬化症;③伴发于肠道疾病的ILD:Whipple病(肠性脂肪营养不良综合征)、溃疡性结肠炎、Crohn病(局限性结肠炎)、Weber-Christians病(回归性发热性结节性非化脓性脂膜炎,常是以皮肤病为主)。【病理】ILD的发病机制尚未先全阐明。不同的ILD的发病机制有显著区别,但都有其共同的规律,即肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道都存在不同程度的炎症,在炎症损伤和修复过程中导致纤维化的形成。根据其肺泡内炎性和免疫效应细胞的比例不同可分为两型:①中性粒细胞型肺泡炎,中性粒细胞较正常增多,巨噬细胞减少,但仍占多数;②淋巴细胞型肺泡炎,淋巴细胞增多,巨噬细胞减少。在肺泡炎阶段,如去除病因,接受治疗,病变可以逆转;否则转为慢性,影响病变的可逆性;如病情进一步加重,大量纤维组织增生,肺泡隔破坏、泡壁增厚,形成囊性纤维化,不可能再复原。进一步形成无功能的蜂窝状纤维化,明显影响肺功能。【诊断】本组疾病的病因不同,临床表现也各异,可参考各原发疾病有关章节。在此仅就其共同表现略述如下:1.临床表现主要表现为进行性加重的呼吸困难,早期有乏力、衰弱,以后有运动或劳累后气短,晚期在休息时亦有呼吸困难、干咳、少痰、胸痛,发热少见。体检在肺底可闻湿啰音,类似尼龙搭扣拉开时声音(Velero啰音)。重者可有发绀、杵状指(趾)、右心功能不全、呼吸衰竭等。2.影像学检查X线胸片是发现本病的重要手段。可见广泛细小结节状、小斑片状阴影和多发性环状、蜂窝状或网状影等,也有呈磨砂玻璃样影。近年来采用高分辨CT(HRCT),能更细致地显示肺组织和间质形态的结构变化和大体分布特点,可提高诊断能力,成为诊断ILD的重要手段之一。67Ga易在肺慢性炎症组织中积聚,阳性率高达90%,但特异性低。3.肺功能检查主要表现为限制性通气障碍,顺应性下降。晚期可有轻度阻塞,弥散量降低,甚至呼吸衰竭。4.支气管镜检和肺泡灌洗液检查纤支镜检有利于鉴别诊断,还可行经支气管肺活检,但取标本较小,对ILD可诊断,而难辨其病因。经纤支镜肺泡灌洗检查,可根据灌洗液中细胞分类区别肺泡炎类型。T淋巴细胞增至30%~60%者考虑结节病;特发性肺间质纤维化时中性粒细胞常超过10%。有时可见到吸入的异物(如有机、无机粉尘)而明确病因。还可检查某些免疫物、T淋巴细胞亚型、酶类等。有助于诊断。5.肺活检开胸或经胸腔镜肺活组织检查是确诊的依据、虽为创伤性手段,但常可免去很多不必要的检查和试探性治疗。不过一般很少进行,因病人不易接受,且有时仍难辨病因。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除6.其他根据可疑病因进行相关检查。7.鉴别诊断除鉴别ILD本身的病因外,应与X线胸片上呈弥漫性病变的疾病相区别,如各种原因所致的急性肺水肿、广泛肺出血、血行播散性肺结核、肺泡细支气管肺癌等。【治疗】ILD病因明确者应立即停止接触致病因子,病情可缓解,必要时可用泼尼松。伴发于其他疾病的ILD自然也应做相应病因的治疗。ILD的治疗目的主要是抑制其肺泡炎。可试服泼尼松(prednisone)或其他相应的皮质激素。一般每千克体重每日1mg,连用1~2个月,如无效可停药;如有效,在2~3个月内逐渐减至维持量10mg/d,此后继用时间不一,按病情是否稳定而定。多数需用1年以上。复发病例需重新如上用药,但可能效果差。有报道可佐以免疫抑制剂,如硫唑嘌呤、环孢素等,不良反应多,慎用。中药如川芎嗪、丹参、雷公藤多苷等可有辅助作用。有继发感染或支气管扩张等并发症者给以相应治疗及对症治疗。【预后】因原发病不同而异,病因明确,脱离接触后病情可能控制。激素的应用只能控制肺泡炎的发展,不能治疗间质纤维化病变。并发呼吸衰竭、肺心病者预后不良。二、特发性肺间质纤维化特发性肺问质纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF})系指病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化,是特发性间质性肺炎(idiopathicinterslitialpneumoniaIIP)中病理表现为普通型间质性肺炎的一种类型,是IIP中最常见的一种,占47%~71%。曾用名称很多,如Hamman-Rich综合征、隐源性致纤维化肺泡炎或脱屑性间质性肺炎、寻常性间质性肺炎等。后两个名称可能是IPF的不同阶段表现。【病因】不明,可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定影响。【病理】肺泡壁细胞浸润、增厚、间质纤维化为其特点,最后肺泡结构被破坏,有的扩大融合成囊状,与扩大的细支气管相通形成“蜂窝肺”。【诊断】1.临床表现主要为进行性呼吸困难。可分为急性、亚急性和慢性三型。Hamma-Rich所报告的迅速(6个月内)死亡病例可能是急性、亚急性患者。初期可有干咳、偶有脓痰或血痰。呼吸困难隐袭,难以确定发病日期,但见逐日加重。可伴乏力、胸闷、体重下降,偶有发热,后期咳嗽剧烈,发绀加重。有时症状可缓解,但不能恢复到正常。如有继发感染,病情更重。有合并肥大性骨、关节症状者。体检见呼吸浅速,肺底有Velcro中国共产党啰音和合并症的表现,20%~50%有杵状指(趾),晚期可出现呼吸衰竭、肺源性心脏病的表现。2.实验室检查红细胞增多,血沉加快,IgA、IgM和IgG增高,类风湿因子和抗核抗体可能阳性,但特异性均不大。肺功能检查呈进行性限制性通气功能障碍、肺顺应性下降、CO2弥散量可降至l/5~1/2。大气道阻力正常。PaO2可下降,早期因过度通气而PaO2下降。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.X线胸片表现为多种多样、非特异性变化。急性或亚急性早期可表现为广泛斑块状影,多处融合,常见于下肺野。慢性病例则呈弥漫性细小斑点状、粟粒状或毛玻璃样,也可为细网织状纤维化影。后期出现圆形透亮区,直径5~10mm不等。肺体积缩小,上下径缩短,脏器因而移位。4.诊断要点本病诊断主要根据临床特征、胸部X线表现、肺通气及弥散功能、病理活检及排除其他已知原因导致的ILD。根据是否有外科肺活检的结果,有两种确诊标准。(1)确诊标准一:I.外科肺活检显示组织学符合普通型间质性肺炎的改变。Ⅱ.同时具备下列条件:①排除其他已知的可引起ILD的疾病,如药物中毒、职业环境性接触和结缔组织病等;②肺功能检查有限制性通气功能障碍伴弥散功能下降;③常规X线胸片或HRCT显示双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺,可伴有少量磨玻璃样阴影。(2)确诊标准二:无外科肺活检时,需要符合下列所有4条主要指标和3条以上的次要指标:I.主要指标:①除外已知原因的ILD,如药物中毒、职业环境性接触和结缔组织病等;②肺功能表现异常,包括限制性通气功能障碍[肺活量(VC)减少,而FEV,/FVC正常或增加]和(或)气体交换障碍[静态/运动时P(A-a)O2增加或DLco降低];③胸部HRCT表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺,可伴有极少量磨玻璃样阴影;④TBLB或BAI。F检查不支持其他疾病的诊断。Ⅱ.次要条件:①年龄>50岁;②隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难;③病程≥3个月;④双肺听诊可闻及吸气性Velcro啰音。5.鉴别诊断应与肺炎、粟粒性肺结核、肺癌淋巴管播散、肺泡细支气管肺癌、肺泡蛋白沉积症、外源性过敏性肺泡炎以及其他种类的肺间质性疾病相区别。【治疗】目前的治疗效果有限。推荐的治疗方案是糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤,具体方法为:1.糖皮质激素泼尼松或其他等效剂量的糖皮质激素,每天0.5mg/kg(理想体重,以下同),口服4周;然后每天0.25mg/kg,口服8周;继之减量至每天0.125mg/kg或0.25mg/kg隔天1次口服。2.环磷酰胺按每天2mg/kg给药。开始剂量可为25~50mg/d口服,每7~14天增加25mg,直至最大量150mg/d。3.硫唑嘌呤按每天2~3mg/kg给药。开始剂量为25~50mg/d,之后每7~14天增加25mg,直至最大量150mg/d。治疗至少持续6个月。治疗过程中需要监测和预防药物的不良反应。当肺功能严重不全、低氧血症迅速恶化,但不伴有严重的心、肝、肾病变,年龄小于60岁者,可考虑进行肺移植。【预后】继发感染是死亡的主要原因。肺功能明显受损或激素治疗反应不良者预后差。(刘谨)第三十二章肺泡蛋白沉积症肺泡蛋白沉积症(pulmonaryalveolarproteiTiosis,PAP)又称Rosen-Castleman—Liebow综合征,以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性,来自肺的富磷脂蛋白样物质为其特征。我国较少见。【病因】未明。可能与免疫功能障碍有关,也可能是对某些刺激物(如矽尘)非特异反应。【病理】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除肺大部呈实变,胸膜下可见黄色或灰黄结节,镜下见肺泡和细支气管内充塞上述PAS阳性物质。电镜下见肺泡巨噬细胞大量增加,吞噬有肺泡表面活性物质,胞质肿胀,呈空泡或泡沫样外观。【诊断】1.临床表现起病潜隐,呼吸困难为首发症状。先为活动后气短,以后逐渐加重,咳白痰或淡黄色痰。可有乏力、消瘦,继发感染时有发热、脓性痰。少数轻症病例症状可不明显。2.特殊检查胸部X线检查呈弥漫性细小结节状肺泡充盈征,从两肺门向外扩散,可融合成片。病灶间有代偿性肺气肿,形成小透亮区。有时发生于一侧则类似肺炎。肺功能检查时因肺泡腔充满蛋白样物质而呈限制性通气障碍和弥散量下降。血气分析可有低氧血症,A-aO2增大,晚期也可呈高碳酸血症。3.诊断要点主要依靠支气管肺泡灌洗物检查或痰液经80%乙醇溶液固定后PAS染色(periodicacid-Schiffstain)阳性物质存在。经纤支镜肺活检可获得病理诊断。4.鉴别诊断需与下列疾病相鉴别:心源性和非心源性肺水肿或各种微生物引起的肺炎多呈相对较急性的发病过程和特征,给以相应治疗后可较快好转。此外还应排除结节病、矽(硅)肺、结缔组织病、药物性肺病变、肺泡细支气管肺癌、卡氏肺孢子虫病等。【治疗】主要用双管气管导管(Carlen导管)或经纤支镜行一侧或一叶的(甚至全肺)生理盐水灌洗(不能用非等渗的液体),定期交替反复进行。继发感染时行抗感染治疗,糖皮质激素治疗无效。【预后】肺泡灌洗治疗近期疗效显著,患者呼吸困难和肺功能可改善,半数患者X线胸片上可变清晰。远期疗效不肯定,少数患者复发,可在6~24个月内再做肺灌洗。重症可致死亡,但轻者亦偶有自行缓解者。(刘谨)第三十四章肺含铁血黄素沉着症肺含铁血黄素沉着症(pulmonaryhemosiderosis)的特点为肺泡毛细血管反复出血,渗出的血溶血后其中含铁血黄素沉着于肺组织。多为特发性者,又称Ceelen病或特发性肺褐色硬变综合征。【病因】未明,有各种假说:①自身免疫学说;②遗传因素;③牛乳过敏;④肺泡毛细血管发育异常或病毒感染损害;⑤有机磷农药接触等。【病理】肉眼观可见肺表面或切面有散在的出血斑和深棕色含铁血黄素沉着区。镜下可见肺泡上皮细胞肿胀、变性、脱落、增生,肺泡毛细血管扩张、扭曲。以病变区可见吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞为特点,慢性期可见弥漫性肺间质纤维化等。【诊断】1.临床表现本病静止期可无症状,仅于体检拍胸片时发现。急性发作时可咳嗽,咯少量血,偶有大咯血。可有贫血貌(苍白、无力)、呼吸困难、心悸或低热等。体检:轻者无体征,重者呼吸音减低、干哕音或湿哕音。晚期可因弥漫性肺间质纤维化而出现Velcro啰音(如尼龙搭扣开启时的声音),甚至出现呼吸衰竭、肺心病。部分有杵状指(趾)、淋巴结肿大,少数有肝脾大。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.实验室检查可见小细胞低血色素性贫血,血清铁降低,白细胞总数或嗜酸粒细胞增多,网织红细胞显著增多,血沉快。血清IgA增高,直接Coomb’s试验、冷凝试验、嗜异凝集试验可呈阳性。乳酸脱氢酶也可增高,粪隐血可阳性。痰、胃液、支气管肺泡灌洗液或经纤支镜肺活检组织中有典型的含铁血黄素巨噬细胞时即可诊断。慢性期发生广泛纤维化后才出现肺功能、血气分析改变。3.特殊检查胸片可见两肺有弥漫性小斑点状阴影,肺门及中下肺野居多。阴影可吸收消散,但又可反复出现。慢性期可呈弥漫性肺间质纤维化改变。4.鉴别诊断重点排除继发性肺含铁血黄素沉着症,该病多见于各种左心衰竭(特别是二尖瓣狭窄),因肺淤血、咯血而出现含铁血黄素沉积于肺组织中,而见吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞(心衰细胞)。根据心脏病史一般不难鉴别。此外,还应排除肺出血肾炎综合征、血行播散型肺结核以及各种原因引起的肺泡出血疾病。【治疗】无特效疗法。咯血时按咯血(见第一篇第二章)常规处理。对病因中所列可疑因素尽可能避免(例如停服牛乳、避免接触有机磷农药等)。肾上腺皮质激素可改善症状,长期疗效不肯定。泼尼松按1~2mg/kg,每日口服,症状完全缓解后渐减量,至少用药半年,反复发作者用药1~2年。亦可试用免疫抑制剂如硫唑嘌呤,每日1~2mg/kg,渐增加至3~5mg/kg,成人一般每日量为50~l00mg,可用1年以上(注意不良反应太大时不宜坚持用)。血浆置换疗法能去除免疫复合物产生的持久免疫损害。贫血者可输血、补充铁剂。驱除肺内沉积铁的方法尚不成熟。继发感染、肺心病、呼吸衰竭者给以相应治疗。【预后】儿童患者预后差,成人稍好,但亦有自行缓解的报道。死因大部分为大咯血、呼衰、肺心病等。(刘谨)第三十五章呼吸道淀粉样变淀粉样变(amyloidosis)是一组表现各异的临床综合征,其共同点为细胞外淀粉样蛋白质沉积,可侵犯全身各个器官。呼吸系统淀粉样变可以为全身原发性淀粉样变的一部分,也可继发于慢性感染性疾病或家族性或老年心脏性淀粉样变等。【病因】本病的病因和发病机制不明,一般列入免疫介导损伤性疾病。临床将淀粉样变分为:①原发性或骨髓瘤相关性;②继发性;③遗传性;④局限性;⑤老年性或心脏性;⑥慢性与血液透析相关性等淀粉样变。【病理】淀粉样物具有与纤维素相同的染色特征,HE染色呈粉红色。结晶紫染色示异染性,在偏光显微镜下刚果红染色见独特的黄绿色双折光体。这是最简单的检查方法。受累器官呈橡胶样坚实,外表为粉红或灰色石蜡样。本病可累及心血管、肺、肾、肝、脾、肠、肌肉、骨髓、肾上腺、皮肤、神经系统等。【诊断】1.临床表现呼吸道中鼻窦、喉、支气管和肺均可受侵犯。本章仅就支气管和肺淀粉样变做一简介。轻者可无明显症状。如有症状多为呼吸困难,可有喘鸣、咳嗽、咯血、声嘶、痰少,继发感染后则可有脓痰。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.特殊检查X线胸片多种多样,早期可无明显异常表现,以后可见弥漫性网状结节样浸润、粟粒样改变或融合为结节型,亦可呈单个或多个圆形阴影,甚至轻度分叶。可伴肺门或纵隔淋巴结肿大,也可有钙化灶。支气管狭窄时可见肺叶或肺段不张或阻塞性肺炎。肺功能检查结果可在正常范围,也可是限制性通气不良和弥散量降低,还可并发呼吸衰竭、肺心病等。3.诊断要点主要依据活体组织检查,如为系统性疾病。可选择易于进行的部位活检,例如直肠黏膜、皮肤和皮下脂肪或牙根等。如局限于支气管和肺脏者可通过支气管镜或开胸肺活检。如活检证明为淀粉样变,再通过荧光免疫法或免疫组化法检查特异性蛋白以鉴别其类型。4.鉴别诊断由于胸片呈多样非特异改变,应鉴别各种炎症、感染、肺间质纤维化、粟粒型肺结核、支气管扩张、肺癌和转移性肿瘤、肺水肿等。呼吸道淀粉样变还可能继发于某些基础疾病,如结核病、高丙种球蛋白血症、新生物及梅毒等,应一一排除。【治疗】继发于慢性感染者应积极进行抗感染治疗,病灶局限者可手术切除(但易复发)。继发于其他疾病者给以相应治疗,有试用腔内放射治疗以及免疫抑制剂治疗和肾上腺皮质激素或秋水仙碱治疗的报告,仅对部分病例有效。【预后】如基础疾病可治疗者,部分病例可缓解。全身性淀粉样变常缓慢进展,平均存活率l~4年或更长一些。病人可突然死亡(心跳骤停),但多死亡于肾衰竭,亦可死于呼吸衰竭、心力衰竭、消化道出血以及并发感染等。(刘谨)第三十六章胸腔积液正常人胸膜腔有少量液体(约3~30ml),在呼吸运动时起润滑作用。任何病理原因导致液体产生增多或(和)吸收减少时,使胸膜腔液体积聚,即为胸腔积液(pleuraleffusion),其液体可以是水、血、乳糜或脓液等。胸腔积液是临床上常见征象,既可由胸膜疾病所致,也可由其他脏器的疾病引起,因此,当患者出现胸腔积液时,医生应该确定其原发疾病,再行相应治疗。【病因】产生胸腔积液原因很多,根据积液性质大致可分为漏出液和渗出液两大类。导致漏出液的疾病有充血性心力衰竭、上腔静脉阻塞综合征,缩窄性心包炎、肝硬化、肾病综合征、营养不良所致的低蛋白血症、腹膜透析、药物过敏和放射反应、黏液性水肿、结节病等。导致渗出液的病因包括:1.感染性疾病包括细菌(以结核杆菌最多见)、真菌、寄生虫(如并殖吸虫)、支原体和病毒等所致的感染。2.恶性肿瘤包括胸膜本身的肿瘤(如胸膜间皮瘤)和其他部位恶性肿瘤的胸膜转移(如肺癌和乳腺癌)。3.风湿性疾病如系统性红斑狼疮(systemlupuserythematosus,SLE)和类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)等。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.其他如胸部外伤、手术、食管瘘、胸导管阻塞或破裂、膈下病变、肺梗死或变态反应性疾病等均可导致胸腔积液。偶见尿毒症、结节病、Meigs综合征以及心力衰竭的陈旧性积液等。【病理】从病理生理或发病机制角度来看,胸腔积液的产生可见于下列情况。1.胸膜毛细血管静脉压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉受阻等,常引起漏出液。2.胸膜毛细血管壁通透性升高可见于胸膜炎症(结核性或肺炎旁性)、胸膜肿瘤(胸膜间皮瘤或转移性肿瘤)、风湿性疾病、膈下疾病(如膈下脓肿或急性胰腺炎)和肺梗死等,产生渗出液。3.胸膜毛细血管胶体渗透压降低如肝硬化、肾小球肾炎、。肾病综合征、营养不良所致低蛋白血症等,引起漏出液。4.胸膜淋巴引流障碍如癌性淋巴管阻塞、淋巴管发育异常等,可引起渗出液。5.其他如外伤、食管破裂、主动脉瘤破裂可引起血胸;胸导管受阻可导致乳糜胸。【诊断】1.症状症状轻重取决于积液量的多少和增长速度。积液量少于0.3~0.5L时症状多不明显。早期病人可无任何症状,部分人因胸膜受刺激,可出现针刺样胸痛、咳嗽或深呼吸时加重。出现大量胸腔积液时患者可出现气促、胸闷。2.体征早期常无异常或仅闻及胸膜摩擦音。典型胸腔积液体征表现为气管及心界向健侧移位,患侧胸廓饱满,呼吸运动受限,触觉语颤减弱,叩诊呈实音,听诊呼吸音减弱或消失。3.X线检查胸部透视和胸片是诊断胸腔积液的有效手段,当积液量超过300ml时正位胸片肋膈角变钝;积液量更多时中下肺野呈均匀一致的密度增高阴影,上界呈外高内低的弧形边缘。伴有胸膜腔积气时可见液平。需注意的是,包裹性积液、叶间积液和肺底积液在临床上容易漏诊或误诊。包裹性积液可表现为球形或块状阴影,易误诊为肿瘤,侧位胸片可资鉴别。叶间积液表现为双凸透镜状阴影,与肺不张、肿瘤易相混。肺底积液表现为膈肌抬高或肺下界与胃泡区距离加宽,容易被忽视。必要时还可做CT检查,对寻找肺内原发灶或了解纵隔淋巴结等情况有帮助。4.超声波检查常用来鉴别胸腔积液与胸膜增厚,并有助于判断积液程度、性质和胸腔穿刺定位。5.胸腔积液检查凡是胸腔积液患者都应争取抽取胸腔积液进行有关实验室或特殊检查,可以确定胸腔积液性质是渗出液或漏出液,对某些疾病的诊断还有提示作用。近年来用来鉴别渗出液和漏出液的指标见附录一之八,但作出判断仍需结合临床。1.一般检查漏出液中白细胞常<100×106/L,以淋巴细胞及间皮细胞为主;渗出液常>500×106/L,结核性以淋巴细胞为主,化脓性感染常>10000×106/L,以中性粒细胞为主伴细胞变性。胸腔积液中嗜酸粒细胞增多(>5%)见于并殖吸虫病、肺胸阿米巴病、肺梗死等疾病,也可见于风湿性疾病、恶性肿瘤、肺结核或肺炎所伴的胸腔积液。此外,反复胸穿抽液亦可使胸腔积液中嗜酸粒细胞增多。胸腔积液中红细胞为(5~10)×109/L时,便呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核性引起。肉眼为血性,红细胞计数多在100×【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除109/L以上,见于外伤、肺梗死或恶性肿瘤所致的血胸。出血性渗出液与真正的血胸的鉴别,以胸腔积液中红细胞比容或血红蛋白含量与外周血相比较,出血性渗出液少有血红蛋白>10g/L或血细胞比容>10%者。胸腔积液血细胞比容>外周血的50%以上为血胸。血性胸腔积液有时还要排除是否穿刺损伤所致。2.酶学检查对良、恶性胸腔积液的鉴别有一定意义,常用的有乳酸脱氧酶(LDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、溶菌酶(LZM)和血管紧张素转化酶(ACE)等。胸腔积液中LDH含量增高,>3.33μmol?s一1/L(200IU/L),或胸腔积液u)H/血清LDII>0.6时,可诊断为渗出液;胸腔积液LDH>8.35μmol?s—1/L(500IU/L)提示恶性肿瘤或肺炎所伴胸腔积液已经并发感染。ADA在结核性胸腔积液中明显增高,均值(102±52.1)U/L,明显高于癌性的(24.4±11.7)U/L,故有人认为ADA<45U/L者基本可以除外结核。但HIV合并结核性胸膜炎患者,胸腔积液ADA不升高。LZM在结核性胸腔积液中亦明显高于癌性,LZM>60mg/L多为结核性,降低多考虑癌性或其他原因所致胸腔积液。结核性胸腔积液时胸腔积液与血清中ACE均增高。当胸腔积液ACE>30U/L,且胸腔积液/血清ACE>1时,提示结核性;若胸腔积液ACE<25U/L,胸腔积液/血清ACE<1时,则可能为癌性。其他有关的检查还包括胸腔积液淀粉酶(胰腺疾病所致者增高)、透明质酸酶(胸膜间皮瘤时升高)、癌胚抗原(恶性胸腔积液时升高)及前列腺素E测定(有助于渗出液与漏出液鉴别)。可根据病人具体情况选用。3.肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)在恶性胸腔积液中早期及可升高,且比血清更显著。若胸腔积液CEA>20μg/L或胸腔积液/血清CEA>1,常提示为恶性胸腔积液,其敏感性为40%~60%,特异性为70%~88%。胸腔积液端粒酶测定诊断恶性胸腔积液的敏感性和特异性均大于90%。其他肿瘤标志物如肿瘤糖链相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇酶等,亦可作为鉴别诊断的参考。4.病原学检查渗出液离心沉淀物涂片可做革兰或抗酸染色找致病菌。脓性者做厌氧菌和需氧菌培养。必要时还应做结核菌或真菌培养。巧克力色脓液要查阿米巴滋养体。5.脱落细胞检查癌性胸腔积液可找到肿瘤细胞,连续检查6次标本有助于提高阳性率。间皮细胞在结核性胸膜炎时多<1%,若间皮细胞量多,常可排除结核性胸腔积液,而应考虑风湿性疾病或胸膜肿瘤。胸膜间皮瘤时间皮细胞常明显升高。胸腔积液细胞染色体呈现非整倍体、假二倍体或标志染色体(染色体易位、缺乏、倒位、等臂或环状染色体),提示恶性胸腔积液。此外,系统性红斑狼疮病人胸腔积液中可找到狼疮细胞(LE细胞),有时比周围血更易查见。6.其他乳糜胸外观呈乳状,无味,胸腔积液中含三酰甘油较多,但胆固醇含量不高,见于胸导管破裂。乳糜样胸腔积液是陈旧积液胆固醇积聚所致,胆固醇含量>2.59mmol/L或胸腔积液中出现胆固醇结晶,但三酰甘油正常,见于陈旧性结核性脑膜炎、癌性胸腔积液、肝硬化或类风湿关节炎等。考虑风湿性疾病所致胸腔积液可检查胸腔积液中类风湿因子(RF)滴度、抗核抗体或补体等,系统性红斑狼疮时抗核抗体可阳性,补体C3、C4含量甚低;类风湿性关节炎时CH50和C3、c4低下,RF常阳性,对诊断有一定帮助。γ干扰素升高见于结核性,降低则见于肿瘤性。还有人检测胸腔积液中葡萄糖含量、pH值等,具体价值尚有待于进一步探讨。7.胸膜活检【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除经皮胸膜活组织检查对于鉴别有无肿瘤以及判定胸膜结核很有帮助。拟诊结核病时,活检标本还应做结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜做胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤,在1个月内应对活检部位进行放射治疗,以防止针道种植。8.胸腔镜检查可在直视下观察病变部位及其范围,并可取活组织送细菌学、病理学检查,阳性率可达70%~100%。但检查有一定创伤性,应严格掌握其适应证,注意严防出血、继发感染、皮下气肿等并发症。9.开胸探查经以上方法仍不能确诊者可考虑开胸探查,但对那些无手术根治指征的病例则不宜开胸探查。【治疗】胸腔积液表现为漏出液者,主要针对原发病进行治疗。若积液量很大,可以适当胸腔穿刺抽液,以缓解症状,促进其吸收。渗出性胸腔积液可以采取下列治疗措施:1.一般治疗卧床休息,剧烈胸痛可辅以镇痛剂,咳嗽剧烈者用止咳药如磷酸可待因0.03g口服。2.胸腔穿刺抽液少量积液无需特殊处理,胸腔积液量大时,一般每周抽液2~3次,每次抽液量不超过1000ml,防止抽液过快过多而引起复张性肺水肿。3.积极治疗原发病根据原发疾病的不同,选择相应的治疗措施(详见有关章节)。4.手术治疗适用于慢性脓胸、乳糜胸及严重血胸或血气胸患者,经内科保守治疗无效时可考虑。(刘辉国)第三十七章胸膜炎胸膜炎(pleurisy)指壁层或脏层胸膜的炎症,可分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、脓胸等。在多数情况下,常伴有胸腔积液。【病因】引起胸膜炎的病因很多,一般可分为下列几大类:1.感染性几乎各种病原微生物都可以引起胸膜炎,常见有结核杆菌、化脓性细菌等。寄生虫(如并殖吸虫、溶组织阿米巴和棘球绦虫等)和真菌(如放线菌或白色念珠菌)等也可引起胸膜炎。2.肿瘤性包括胸膜本身的肿瘤如胸膜间皮瘤和其他肿瘤的胸膜转移如肺癌或淋巴瘤。3.风湿性疾病以类风湿关节炎和系统性红斑狼疮最常见。其他引起胸膜炎的疾病包括硬皮病、多发性肌炎、皮肌炎以及干燥综合征等。4.胃肠道疾病如胰腺病变(尤以急性出血坏死性胰腺炎多见)、膈下脓肿、肝脓肿、食管穿孔、腹部手术等。5.药物诱发的胸膜病变如呋喃妥因(呋喃咀啶)、乙胺碘呋酮、甲氨蝶呤等。6.其他如肺梗死(有50%患者可伴有胸腔积液)、尿毒症、胸部外伤、手术或放射性治疗等均可引起胸膜炎。【病理】胸膜炎病变早期表现为胸膜充血,表面有纤维素渗出,继而浆液渗出形成胸腔积液。【诊断】胸膜炎的诊断一般可按下列步骤进行:【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.明确有无胸腔积液除常规的询问病史和体格检查外。胸部X线和超声波检查以及其他的影像学检查(必要时如CT检查)可以明确有无胸腔积液。2.确定胸腔积液性质通过抽胸腔积液进行常规和生化检查,以明确胸腔积液是漏出液或渗出液。3.进行病因诊断在确定积液性质的基础上,通过进一步相关的检查明确胸腔积液的病因。(1)影像学检查:胸部X线检查:包括透视、摄片、体层摄影等检查,可以发现肺、胸膜及纵隔病变,为病因诊断提供线索。CT扫描检查:能更好地显示胸膜有无异常,并且对病变范围、大小及性质有提示作用。同时还能显示肺部病变情况,尤其是纵隔后、心缘或与胸腔积液重叠的部位。当怀疑肺部、胸膜肿瘤或胸膜转移时,可做CT检查以协助诊断。MRI检查:当疑及肿瘤侵犯胸壁、血管、心包或心脏时,可考虑行胸部MRI检查。(2)胸腔穿刺抽液检查:大约有20%的胸腔积液患者通过胸腔积液检查可以确诊,其中包括恶性肿瘤(找到肿瘤细胞)、脓胸(抽出脓液)、结核性胸膜炎(抗酸杆菌涂片或培养阳性)、真菌感染(氢氧化钾染色或真菌培养阳性)、乳糜胸(三酰甘油升高或出现乳糜颗粒)等。(3)经皮针刺胸膜活检:对于原因不明的以淋巴细胞为主的渗出液或原因不明的胸膜肿块、胸膜增厚等可考虑行胸膜活检,其阳性诊断率一般为40%~75%。(4)胸腔镜检查:临床上经反复多次的有关检查,仍有20%~30%的胸腔积液患者无法明确病因。为进一步明确诊断,有条件者可行胸腔镜检查。(5)开胸活检:是诊断原因不明的胸腔积液的最后手段。随着胸腔镜检查技术的开展,开胸活检(尤其是局部开胸活检)已很少使用。(6)其他:对于伴锁骨上或腋窝淋巴结肿大的患者可取淋巴结进行活检;伴顽固性咳嗽和咯血或肺部发现原因不明的病灶者应行纤维支气管镜检查,以协助诊断。【治疗】主要为治疗原发病。当胸腔积液量较大时可行胸腔穿刺抽液,以缓解症状和促进胸腔积液吸收;如为脓胸则应积极行胸腔插管闭式引流(详见第二篇第三十六章)。一、结核性胸膜炎结核性胸膜炎(tuberculouspleurisy)是机体对结核菌蛋白成分处于高度过敏状态时,结核杆菌侵犯胸膜而引起的胸膜炎症,是最常见的感染性胸膜疾病,好发于青壮年,男性多于女性。【病因】引起结核性胸膜炎的病原体是结核分枝杆菌。结核菌到达胸膜的途径有三种:①结核杆菌经淋巴管到达胸膜;②胸膜下结核病灶直接波及胸膜;③经血行播散至胸膜。【病理】早期发现为胸膜充血、毛细血管通透性增加、白细胞和淋巴细胞浸润、胸膜表面有纤维素样物质渗出,随后可出现浆液渗出。典型者胸膜上可有结核结节形成。肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶感染胸膜可引起结核性脓胸。【诊断】1.症状多急性起病,类似于急性肺炎,也可呈亚急性或慢性形式。典型者早期表现为轻中度发热、刺激性咳嗽和胸痛,其中胸痛性质为尖锐的针刺样,多在患侧腋下较明显。深吸气或咳嗽时加重,患侧卧位时减轻。此时,胸膜表面主要表现为充血、少量纤维素渗出,故称干性胸膜炎。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除随着病情进一步发展,胸膜腔出现积液,称渗出性胸膜炎。胸痛逐渐减轻,患者感胸闷,积液量大时可出现气急,尤以活动后明显,严重时不能平卧,呈端坐呼吸。当胸腔积液基本吸收后又可出现胸痛。结核性脓胸急性起病者毒性症状较明显,如恶寒、高热或多汗等,伴支气管胸膜瘘时则咳出大量脓“痰”(即脓胸腔积液),有时呈血性。慢性者多无发热,但常有较明显的贫血与消瘦。2.体征早期体征不明显,患侧胸部可有局部压痛及呼吸音减低,有时能闻及胸膜摩擦音。出现胸腔积液时,表现为患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,触觉语颤消失,叩诊呈实音,听诊呼吸音减弱或消失。如积液量较少,或为叶间积液、包裹性积液时,上述体征可不明显。结核性脓胸慢性者多伴胸廓塌陷、肋间隙变窄。3.胸部X线检查干性胸膜炎可无异常发现。少量积液时示肋膈角变钝;积液量较大时表现为肺野下部密度增高明影,阴影上缘呈外高内低的弧形。叶问积液、包裹性积液需侧位胸片证实。4.超声波检查可以准确地判断有无胸腔积液的存在,并能引导胸腔穿刺定位,尤其是少量或包裹性积液时。此外,对有无胸膜增厚也有一定提示作用。5.胸腔积液实验室检查结核性胸膜炎胸腔积液一般呈草黄色,也可呈血性。化验检查为渗出液改变,以淋巴细胞为主,但在急性期中性粒细胞可占多数。胸腔积液经涂片或集菌较难找到结核杆菌,结核杆菌培养的阳性率也不高,约30%。可试用PCR技术检测,但应注意假阳性及假阴性情况。测定胸腔积液乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶及溶菌酶升高也有一定价值。结核性脓胸者外观呈稀薄脓性,可含有干酪样物质,普通细菌培养阴性,而抗酸杆菌涂片或培养阳性。6.胸膜活检如发现结核性肉芽肿可协助确诊。7.其他患者血白细胞计数及分类可正常,血沉多增快。8.鉴别诊断(1)细菌性肺炎:结核性胸膜炎急性期常有发热、胸痛、咳嗽或气促,肺部叩诊浊音,胸部X线检查表现为高密度阴影,可与肺炎球菌性肺炎混淆,尤其当后者伴有胸膜浆液纤维蛋白渗出时。但肺炎患者多急性起病,常有咳铁锈色痰,肺部呈实变体征,痰培养可发现病原菌,常规抗感染治疗有效。胸腔积液穿刺检查有助于两者的鉴别。(2)癌性胸腔积液:当患者年龄在40岁以上且结核中毒症状不明显时,尤其为血性胸腔积液时要注意与恶性肿瘤(如支气管肺癌、乳腺癌、淋巴癌或胸膜间皮瘤)并发的胸腔积液进行鉴别。后者胸腔积液性质大多为血性,胸腔积液增长快,反复胸穿刺抽液而胸腔积液仍不消退,试验性抗结核治疗无效。测定胸腔积液乳酸脱氢酶、癌胚抗原、铁蛋白及胸腔积液细胞学和染色体检查有一定参考意义。胸部cT检查可见肺内肿瘤征,必要时可考虑胸膜活检或胸腔镜检查。(3)其他:干性胸膜炎主要表现为胸痛时还应与带状疱疹、流行性胸痛相鉴别。渗出性胸膜炎也应与其他少见疾病引起的胸腔积液鉴别,包括各种风湿性疾病、胃肠道疾病或药物诱发的胸腔积液等。结核性脓胸应与普通细菌感染引起的脓胸鉴别,脓液做结核菌和普通细菌涂片和培养检查,有助诊断。【治疗】1.一般治疗有发热等结核中毒症状时卧床休息;胸痛明显者可给予镇痛剂。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.抗结核药物治疗参考肺结核治疗。切忌过早停药,以免发生远期肺或肺外结核。3.胸腔穿刺抽液可减轻症状,还能防止纤维蛋白沉着引起的胸膜肥厚粘连,保护肺功能。一般每周抽液2~3次,每次抽液量不要超过1000ml,直至胸腔积液完全吸收或不能抽出,抽液过多过快,有时会引起复张性肺水肿。4.肾上腺糖皮质激素具有减轻结核中毒症状和促进胸腔积液吸收的作用,对于减轻胸膜肥厚粘连尚缺乏科学的依据。由于激素有一定的不良反应,并且能掩盖疗效的观察,因此,应从严掌握其适应证。对于诊断明确、结核中毒症状重、胸腔积液渗出较多时,在抗结核药物治疗同时,可加用糖皮质激素,如泼尼松(强的松)每日30mg口服,至全身症状消除、胸腔积液吸收好转后可逐渐减量,一般用6周左右。停药不宜过快,否则易出现反跳现象。对于诊断不明而采用抗结核药物试验性治疗时,不要盲目用激素。以免延误诊断。5.结核性脓胸的治疗单纯性结核性脓胸除全身应用抗结核药物外,采取反复胸膜腔抽脓、冲洗和局部使用抗结核药物。一般每周抽脓2~3次,每次用生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗脓腔。然后注入异烟肼400~600mg或链霉素0.5~1g,脓腔可望缩小乃至消失。慢性脓胸如抗结核治疗效果不佳或胸膜增厚显著而明显影响呼吸功能者,在有效的抗结核治疗基础上应做手术治疗。通常只做脓腔切除术,如病侧肺严重毁损或有支气管狭窄估计肺不能复张者,可将胸膜连同肺叶或全肺一并切除。若有支气管胸膜瘘,则同时做瘘管修补术。【预后】结核性胸膜炎如能得到及时正规的抗结核治疗胸腔积液可迅速吸收,预后良好。治疗不当者,可遗留胸膜增厚或包裹性积液。二、细菌性胸膜炎细菌性胸膜炎指由细菌引起的胸膜炎症性病变。主要表现为胸膜充血、渗出和胸腔积液。细菌性胸膜炎很少单独存在,多继发于肺部感染,少数经其他途径引起。脓胸是指各种微生物引起的胸膜腔化脓性炎症,细菌是脓胸最常见的病原体。在大多数情况下,细菌性脓胸是细菌性胸膜炎未能有效控制演变而来,为避免重复,本节主要讨论与肺炎、肺脓肿或支气管扩张等肺部感染有关的胸腔积液,在临床上它们常被称作肺炎旁胸腔积液(par-apneumonicdffusion)。真菌、寄生虫等引起的胸膜炎将在另章详述。【病因】引起细菌性胸膜炎的病原体有葡萄球菌、链球菌、革兰阴性杆菌和厌氧菌等。随着抗菌药物的广泛应用,细菌性胸膜炎的病原菌也发生了显著变化,肺炎球菌和链球菌较前下降,而金黄色葡萄球菌及革兰阴性杆菌有明显上升。【病理】肺炎旁胸腔积液的发展可分为3个时期:首先为渗出期,肺部病变波及胸膜,大量无菌性液体进入胸膜腔,产生浆液性渗出液;如此时未做及时治疗,病原菌可经脏层胸膜侵入胸膜腔,伴中性粒细胞大量渗出,渗出液变混浊黏稠,称脓液形成期;后期纤维素大量形成,不断沉积于胸膜表面,形成胸膜纤维板,称胸膜机化期。【诊断】1.临床表现早期的肺炎旁胸腔积液主要表现为类似肺炎的症状,多急性起病,畏寒、发热、咳嗽、咳痰,典型者伴有胸痛,呈尖锐的刺痛,呼吸或咳嗽时加重。胸腔积液量较大时常有气急。体格检查主要表现为胸腔积液体征。后期可出现胸壁塌陷、肋间变窄等表现。2.胸部X线检查【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除少量肺炎旁胸腔积液,平片常不能显示;合并一侧大叶性肺炎的大量胸腔积液,单靠平片诊断有时也较困难,可考虑做胸腔B超检查以明确诊断。3.胸腔B超检查可以用来确定胸腔积液和指导胸膜腔穿刺抽液。尤其适用于积液量少或包裹性积液患者。4.胸部CT扫描检查对于积聚于纵隔的包裹性积液以及包裹性胸腔积液,与肺脓肿或支气管胸膜瘘鉴别时,有重要作用。5.胸腔积液穿刺检查包括一般常规检查、生化检查和病原学检查,是确诊细菌性胸膜炎的主要手段。【治疗】对于早期肺炎旁胸腔积液,主要是选用敏感的抗菌药物治疗原发病,少量积液可白行吸收,如积液量较多可行胸腔穿刺抽如患者发展成脓胸,则应积极采取相应措施(详见第二篇第三十八章)。此外,还应加强支持治疗,给予高能量、高蛋白和富含维生素的食物,必要时可经静脉给予营养支持。【预后】仅表现为渗出期的肺炎旁胸腔积液,胸腔积液对预后无多大影响,但一旦转为脓胸,病死率则上升。三、癌性胸腔积液癌性胸腔积液又称恶性胸腔积液,指恶性肿瘤波及胸膜或向胸膜转移时出现的胸腔积液。恶性胸腔积液约占内科全部胸腔积液的20%,是60岁以上渗出性胸腔积液患者中最常见的原因,其中胸膜转移性肿瘤占95%以上,而原发于胸腔的肿瘤较少见。【病因】引起癌性胸腔积液最主要的是胸膜转移性肿瘤,其中以肺癌、乳腺癌和淋巴瘤最为常见。原发性胸膜肿瘤即胸膜间皮瘤也可导致胸腔积液。偶见于卵巢、子宫或胃肿瘤者。【病理】肿瘤引起胸腔积液可能有下列几种原因:1.肿瘤胸膜转移,使血管通透性增加。2.肿瘤压迫淋巴管或胸导管,使淋巴液回流受阻。3.肿瘤压迫或阻塞支气管,产生肺膨胀不良,使胸膜腔内压降低。4.其他如并发低白蛋白血症、阻塞性肺炎、肺梗死或心包填塞等均可加重或诱发胸腔积液。【诊断】1.症状癌性胸腔积液患者除原发疾病表现外,主要有下列表现:(1)呼吸困难:与胸腔积液形成速度与积液量有关。严重者休息时即可出现气促,甚至出现端坐呼吸。(2)胸痛:与胸膜转移与胸膜炎症有关。肿瘤壁层胸膜转移时出现的胸痛往往是持续性,不因胸腔积液增多而缓解。(3)咳嗽:一般为刺激性干咳,与胸腔积液或气管壁受压有关。2.体征除原发肿瘤外主要表现为胸腔积液体征。部分患者有锁骨上淋巴结肿大、杵状指等。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.胸腔B超检查主要用于确定有无胸腔积液和定位,对胸腔积液的性质和胸膜肿块也有协助诊断作用。4.胸部X线检查常规胸透和胸片是诊断胸腔积液的基本方法,为进一步明确癌性胸腔积液的病因多有赖于胸部CT检查,后者对肿瘤的分期和治疗方案的制定有重要作用。5.MRI检查在恶性胸腔积液的诊断上可补充CT扫描的不足,尤其在判断肿瘤是否侵犯胸壁、血管、心包或心脏有较高的价值。6.胸腔穿刺抽液检查当胸腔积液检查有下列特点时要考虑恶性胸腔积液可能:①外观呈血性或浆液血性;②胸腔积液LDH>8.35μmo1.s-1/L(5001U/L),同时LDH同工酶表现为LDH2升高,LDH4和LDH5降低;③胸腔积液CEA>20μg/L。胸腔积液细胞学检查如能找到肿瘤细胞更有助于诊断。7.胸膜针刺活检阳性率约40%~70%,有条件时可考虑使用。8.胸腔镜检查或开胸探查部分病人经上述检查仍不能确诊者,有条件的可行胸腔镜直视下取活组织进行检查。如高度怀疑为恶性胸腔积液的患者,为不失手术时机,必要时还可考虑开胸探查。9.纤维支气管镜检查对伴咯血或胸片异常的原因不明的胸腔积液患者应做纤维支气管镜检查,以协助诊断。10.鉴别诊断主要与结核性和风湿性疾病胸腔积液进行鉴别(可参第二篇见第三十六章)。【诊断时间】对于年龄在40岁以上的男性患者,如出现原因不明的胸腔积液,尤其为血性胸腔积液、胸腔积液增长快者,或采用正规抗结核治疗无效,应考虑恶性胸腔积液可能。应多次行胸腔积液细胞学检查,必要时行胸膜活检或其他相关检查,以明确诊断。【治疗】1.手术治疗过去认为,肿瘤患者出现胸腔积液是手术治疗的禁忌证,但在临床上对于非肿瘤直接侵犯而由阻塞性肺炎、肺不张或纵隔淋巴管受阻所致的胸腔积液患者不应轻易放弃根治性手术。2.全身性化疗和局部化疗主要用于小细胞肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌等对化疗敏感者,当机体一般状况较好时可考虑全身性化疗。局部化疗多在胸腔穿刺抽液时进行,常用的药物有氮芥、顺铂等,对缓解症状、延长生存期和改善生活质量有一定效果。此外,生物制剂也有一定疗效(如高聚金葡素)。3.局部治疗胸膜腔闭锁术又称胸膜粘连术、胸膜固定术,即采用物理、化学或生理的粘连剂使胸膜产生无菌性炎症,促使胸膜牢固粘连,减缓胸腔积液的产生。近年来,胸膜腔注入生物调节剂如LAK细胞/IL-2,肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)/IL-2等可抑制癌细胞,增强淋巴细胞的局部浸润和活性,并使胸膜粘连。【预后】平均生存期取决于原发肿瘤组织类型、转移方式、治疗情况和患者平均年龄等因素。预后差,肺癌并胸腔积液的生存期平均为6个月,乳腺癌约1年左右。四、风湿性疾病所致的胸腔积液风湿性疾病是一组自身免疫性疾病,可累及全身多种脏器的疏松结缔组织,也包括胸膜。临床上风湿性疾病在不同病期可分别表现为胸腔积液、胸膜粘连和胸膜增厚等。以下主要讨论系统性红斑狼疮和类风湿关节炎所致的胸腔积液。(一)系统性红斑狼疮【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除系统性红斑狼疮(systemicLupuserythematosus,SLE)与其他风湿疾病相比,其胸膜累及率可列为首位,据国内外资料分析,约15%~30%的SLE患者伴有胸膜病变。美国风湿病学会(ARA)1982年修订的诊断标准,将浆膜炎作为SLE控断标准之一,也说明了这一点。【诊断】主要是明确SLE的诊断。1.本病以年轻女性多发,男女之比为1:7~9。年龄多为15~35岁。2.早期症状有胸痛、咳嗽,在渗出液较多时,可伴胸闷气促,胸腔积液一般为中量以上,大多为双侧,但也可为单侧或双侧交替发生。3.常伴有其他症状,包括皮损、肌肉关节病变及全身脏器(心、肝、肾或肺)受损出现的表现。4.胸腔积液检查表现为渗出液,有核细胞分类以单核细胞或淋巴细胞为主。5.免疫学检查,包括测定胸腔积液和血液中补体浓度、ANA滴度和LE细胞,阳性者对诊断有参考意义。6.鉴别诊断SLE伴发的胸腔积液主要与类风湿关节炎鉴别,两者全身表现和免疫学检查有很多重叠部分,最大区别在于SLE所致的胸腔积液生化检查接近血液,而类风湿关节炎所致的胸腔积液表现为低pH值(<7.2)、低葡萄糖(<2.24mmol/L)和高LDH(>8.35μmol?s—1/L),有重要的鉴别价值。在SLE确诊后出现的胸腔积液,要注意排除继发感染(尤其是结核)和恶性肿瘤的可能,应予鉴别。【治疗】首选激素治疗,无效者可试用其他免疫抑制剂如硫唑嘌呤、环磷酰胺等。【预后】取决于其他脏器受累程度和并发症发生的情况,胸腔积液本身对预后影响不大。(二)类风湿关节炎类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)的肺、胸膜累及率在20%~50%,而单纯表现为胸膜渗出性改变者约在5%~10%左右,虽然RA的发病以女性多见,但男性RA的胸腔积液发生率明显高于女性。【诊断】1.多为中老年男性,常有较长的类风湿关节炎病史。常伴有皮下结节,偶有先于类风湿关节炎诊断之前出现胸腔积液者。2.胸腔积液多为少到中等量,单侧多见,左右发生率接近。3.胸腔积液为渗出性,分类以淋巴细胞为主,主要特征是低葡萄糖(<2.24mmol/L),低pH(<7.2),高LDH(>8.35μmo1?s一1/L)。另外,还可有免疫学改变如补体水平降低和类风湿因子滴度升高等。胸腔积液中找到类风湿关节炎细胞得以证实。这类细胞常为多形核细胞,胞质内含有深黑色颗粒,释放类风湿因子。4.胸膜活检可找到类风湿结节,但阳性率不高,大多表现为慢性炎症与纤维化。5.鉴别诊断注意与肿瘤性、结核性区别,有赖于患者的病史、体征、免疫学与血液生化检查区别。【治疗】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除少量胸腔积液可自行吸收,胸腔积液较多时用肾上腺皮质激素治疗效果较好,必要时加用环磷酰胺、硫唑嘌呤等免疫抑制剂。反复出现胸腔积液时,局部注入粘连剂,避免复发。【预后】主要取决于原发病本身,一般预后尚可。(刘辉国)第三十八章脓胸脓胸(empyema)也称为化脓性胸膜炎,是指胸膜腔感染后产生脓液的积聚,是感染性胸膜炎的一种严重的临床类型。根据起病的急缓分为急性和慢性脓胸(3个月以上不愈的脓胸);或按病变累及的范围分为局限性(包裹性、多房性等)脓胸和全脓胸;或根据感染的病原体分为化脓菌、结核菌、真菌及阿米巴脓胸。【病因】引起脓胸的病原体以革兰阴性杆菌(如铜绿假单胞菌、大肠杆菌)、金葡球菌、肺炎球菌、链球菌较常见;厌氧菌(类杆菌常见)亦为重要致病菌;偶可见并殖吸虫、放线菌、阿米巴及真菌感染。感染途径包括:1.胸廓、肺及邻近器官感染如肺内感染、纵隔及膈下脓肿、肝脓肿、食管破裂、化脓性心包炎等。2.败血症或脓毒血症通过血行播散到胸膜腔。3.胸部手术或外伤如肺癌根治术、胸壁穿透性外伤。慢性脓胸可能是急性脓胸未及时诊治演变而来,也可能是某些病原体如结核杆菌、放线菌等慢性感染。【病理】急性脓胸:起始为胸膜充血水肿,稀薄浆液积聚,进而发展至脓胸,脓液释出纤维素造成粘连,使脓液被分隔包裹。脓胸破入肺组织与支气管相连则形成支气管肺一胸膜瘘。慢性脓胸:其特征为脓性炎症长期存在,有广泛胸膜增厚,导致并发支气管扩张和肺纤维化,同时有腔内细菌生长和肉芽组织增生。【诊断】1.症状急性脓胸有明显的中毒症状,如寒战、高热、多汗、乏力等,伴有胸痛、咳嗽、咳脓痰,积脓多时可有呼吸困难。出现咳嗽剧烈,大量脓痰时要注意有无支气管一胸膜瘘,其脓痰与体位有一定关系,卧向患侧时痰量大减,且痰液性质与胸膜腔引流物相似。慢性脓胸主要表现为长期感染毒性症状和慢性消耗性体质。常有反复低热,反复的呼吸道症状如咳嗽、脓痰、胸痛、活动后气促等,还可伴有乏力、纳差、消瘦、贫血等。2.体征急性脓胸主要表现为胸腔积液体征。慢性脓胸表现为胸廓塌陷、气管及纵隔移向患侧、肋间隙变窄,呼吸运动减弱,呼吸音明显减弱或消失,可伴有杵状指(趾)。胸壁有慢性瘘管者时有脓液漏出。有支气管一胸膜瘘者可闻及湿啰音。3.胸部X线检查主要可见胸腔积液,多表现为多房性或包裹性积液。伴支气管一胸膜瘘或产气菌感染时可见液平面。伴胸膜肥厚粘连时患侧胸廓体积缩小、肋间隙变窄、横膈抬高,后期还可见胸膜钙化。4.胸腔积液检查早期与渗出性胸膜炎相似,但WBC可达10×109~15×【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除109/L或更多。其中以中性粒细胞为主。典型者胸腔积液外观即可确诊。涂片及细菌培养有助于病原菌诊断(培养应包括需氧和厌氧两大类,必要时还应做结核菌培养)。不同致病菌所感染的脓液外观和气味各不相同,有时对诊断有提示作用,如金黄色葡萄球菌脓液稠厚带黄色,铜绿假单胞菌可能呈淡绿色,大肠杆菌有腐败的恶臭味。5.血常规检查急性者血WBC计数增高,中性粒细胞比例增高,核左移。慢性者可出现WBC计数稍增高,血红蛋白、血浆白蛋白减低。6.肺功能检查慢性脓胸可出现限制性通气障碍。7.支气管胸膜瘘的检查为判断支气管胸膜瘘,可将1%亚甲蓝2ml注入胸膜腔,若其后痰被染成蓝色,则证实瘘道存在。8.胸部CT和支气管造影术能证实支气管一胸膜瘘并定位。【鉴别诊断】1.脓胸在早期与渗出性胸膜炎不易鉴别(参见第三篇第三十七章),病人可畏寒、发热更明显。胸腔积液中WBC总数可达10×109/L或更多,其中以中性粒细胞为主。典型脓胸肉眼即可诊断,镜下发现大量变性白细胞(脓细胞)更有助于诊断。2.局限性脓胸应与膈下脓肿、肝脓肿、肝肿瘤相鉴别,当其呈团块状阴影时应与肺脓肿、纵隔、肺及胸壁肿瘤相鉴别。【治疗】1.一般治疗加强营养,给予高能饮食,补充蛋白质,纠正水电解质紊乱。必要时输用新鲜全血、白蛋白等。2.抗菌药物治疗根据胸腔积液细菌培养及药敏试验结果,选择有效的抗生素静脉给药。严重感染必须联合、足量用药,疗程宜长,一般体温正常后再给药2周以上,直至脓胸闭合。结核性脓胸应用抗结核药物。3.胸腔穿刺排脓适用于早期脓液稀薄者,反复胸腔穿刺抽脓,用生理盐水或5%碳酸氢钠溶液冲洗脓腔,直至流出的液体不再混浊,并可向脓腔内注入适当抗菌药物,可每日或隔日进行。结核性脓胸可局部使用抗结核药物,如异烟肼等。4.闭式引流排脓急性大量脓胸或穿刺排脓效果不佳或并发支气管一胸膜瘘时,可选择肋间插管闭式引流。每日可用注射器从引流管排尽脓液,必要时可予以负压吸引,以持续引流。必要时还可向胸膜腔内注入溶纤维素酶(尿激酶、链激酶等),使脓液变稀,以利排脓。本法效果尚有争议,且可引起一定的毒性反应,对支气管一胸膜瘘则绝对禁忌,故应慎重考虑。5.手术治疗对于慢性脓胸、支气管一胸膜瘘病人,根据病情不同选择适当的手术方法治疗,主要有胸膜切除术、胸膜肋骨切除术、胸膜外行纤维板剥离术及肺叶或全肺切除等。【预后】取决于感染的类型、严重程度、机体一般状况及基础疾病、抗生素和脓液引流等因素。无基础疾病的年轻患者死亡率为8%~15%,老年人死亡率可高达40%~70%。(马静方慧娟)第三十九章自发性气胸自发性气胸(spontaneouspneumothorax)是指在无外伤及人为因素情况下脏层胸膜破裂,肺或支气管内的空气进入胸膜腔引起的胸膜腔积气。是较常见的胸膜脏疾病,也是内科常见的急诊之一。本病男性较多,男女之比约为5:1,多见于20~30岁的青壮年,中老年人近年也有增多的趋势。【病因】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.胸膜下小气肿疱(bleb)或较大的气肿疱(bu11a)破裂此种情况多见于20~40岁的瘦长体形男性,常无慢性呼吸道疾病史,过去由于常规胸片上不易发现病变,故称特发性气胸。现采用胸部CT和胸腔镜检查可发现很多病人脏层胸膜下存在气肿疱,常位于肺尖部。2.肺气肿性大疱多见于慢性气道阻塞性疾病时,肺泡过度充气,致肺泡破裂融合形成肺大疱,一旦邻近脏层胸膜的肺大疱破裂即可引起气胸。3.肺结核由于抗结核治疗的进展,肺结核导致的气胸已渐减少,但在儿童中肺结核仍是自发性气胸常见病因。4.肺部感染尤其是金黄色葡萄球菌性肺炎是儿童气胸最常见的原因之一,其他感染性因素有肺脓肿、卡氏肺囊虫肺炎、艾滋病、肺包虫病和肺部真菌感染等。5.肺部恶性肿瘤如支气管肺癌和淋巴瘤等。6.其他包括一些少见的肺部疾病如囊性肺纤维化、弥漫性肺纤维化、结节病、先天性肺囊肿等;还包括食管等邻近器官穿孔、胸膜下子宫内膜异位症(月经性气胸)、应用正压通气、长时间使用糖皮质激素以及Marfan综合征、Ehler—Danlos综合征(皮肤弹力过度症)、家族性气胸等。【病理】根据病理生理变化。气胸可分为三种类型。1.闭合性(单纯性)气胸胸膜破口小,随肺萎缩而闭合,不再有空气漏人胸膜腔。胸膜腔内压力可正可负。抽气后压力不再上升,表明破裂口不再漏气。2.交通性(开放性)气胸胸膜破口较大,或因胸膜粘连带妨碍肺脏回缩使裂口常开,气体经裂口自由进出。胸膜腔内压力在0cmH2O上下波动,抽气后胸膜腔内压力很快回复抽气前水平。3.张力性(高压性)气胸破口形成单向活瓣,吸气时破口张开,空气进入胸膜腔,呼气破口关闭,气体不能排出,使胸膜腔内压明显增高(常超过10cmH2O,甚至高达20cmH2O))。抽气至负压后,不久又恢复至正压。【诊断】1.症状起病急,可有剧烈咳嗽、感染或痰栓引起支气管阻塞以及负重屏气后等诱因,但多数在正常活动或安静休息时发生。(1)呼吸困难:与气胸发生的快慢、肺萎缩的程度、气胸类型和基础疾病等情况密切相关。轻者可无明显呼吸困难,重者甚至不能平卧,呈端坐呼吸,如侧卧,则被迫健侧卧位。张力性气胸时,患者迅速出现严重的呼吸循环障碍,主要表现为胸闷、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常,甚至神志不清、呼吸衰竭。(2)胸痛:常为突然发生的尖锐或刀割样痛,呼吸或咳嗽时加重,可伴放射痛。(3)刺激性咳嗽:常为干咳,偶有少量血丝痰,可能来自肺破裂部位。2.体征气管向健侧移位,患侧胸廓饱满,呼吸运动和触觉语颤减弱,叩诊呈鼓音,心或肝浊音界缩小或消失,听诊呼吸音减弱或消失,气胸量少时可听到与心脏搏动一致的劈啪音(Hammam征)。重症可出现休克,此时应警惕血气胸存在。可根据临床表现把气胸分为两型:稳定型:①呼吸:24次/分;②心率:60~120次/分;⑧血压:正常;④SaO290%(不吸氧);⑤两次呼吸之间说话成句。不稳定型:不符合以上条件者。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.胸部X线检查为诊断气胸最可靠的方法。可显示肺萎缩的程度、有无胸膜粘连、纵隔移位和胸膜腔内有无液体等。少量气胸可摄深呼气位胸片或健侧卧位胸片,局限性气胸可摄侧位胸片,以免漏诊。如胸片上在发病不久(例如数小时)即出现胸腔积液者应考虑出血可能。气胸容量可根据后前位X线胸片判断(表2—39—1):表2.39.1气胸容量的判断侧胸壁距肺边缘肺尖气胸线距胸腔顶小量2cm或3cm大量≥2cm≥cm4.动脉血气分析严重呼吸困难者可考虑此项检查,有助于判断病情程度和指导治疗。5.胸腔穿刺测压多在胸腔穿刺排气同时进行,可确定气胸类型。6.胸腔镜检查对于气胸持续3个月以上的慢性气胸或反复发作的复发性气胸,可通过胸腔镜窥视胸膜及肺表面情况,指导治疗。7.其他有条件时胸部薄层CT检查以了解胸膜下肺大疱情况。8.鉴别诊断(1)支气管哮喘与阻塞性肺气肿:当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁、支气管舒张剂及抗感染药物效果不好且症状加剧时,应考虑气胸可能。胸片有助于诊断。(2)急性心肌梗死:突发胸痛、呼吸困难或休克可误诊为急性心肌梗死。但心肌梗死多见于中老年病人,可有高血压、高血脂、糖尿病等易患因素,胸痛常位于胸骨后,体检心界向左扩大,心音低钝或有左心功能不全的体征。两者不能区别时应及时行床边心电图和胸片检查。(3)急性肺梗死:病人也可出现突发呼吸困难和胸痛,但多有长期卧床、下肢或盆腔静脉炎或骨折等病史,伴有发热、咯血和发绀等,听诊肺部可闻及湿性哕音,肺动脉瓣第二心音(P2)亢进,胸片检查示肺部楔形阴影等有助于鉴别。(4)中央型肺癌:起病缓慢的大量气胸在胸片上可表现为肺门区块状阴影,边缘呈弧形或分叶状,有时被误诊为中央型肺癌。仔细阅读胸片气胸区无肺纹理,有助于诊断。(5)肺大疱:局限性气胸可与肺大疱混淆,但肺大疱多缓慢起病,气急通常不十分明显,胸片上呈圆形或椭圆形,内可见细小条纹影,在肺尖或肋膈角可看到肺组织。(6)其他疾病:如干性胸膜炎、消化性溃疡穿孔、主动脉夹层动脉瘤等可因突起胸痛、腹痛或呼吸困难与自发性气胸相混淆,应予鉴别。【治疗】1.一般治疗严格卧床休息,必要时给予吸氧、止痛和镇咳治疗,防治便秘。开放性、张力性气胸或有继发感染时,适当应用抗生素治疗。2.排气治疗(1)肺压缩<20%且无呼吸困难表现者,不需抽气,胸膜腔内气体可在2~3周内自行吸收。吸入高浓度氧可加快胸腔内气体的吸收。经保守治疗一周肺无明显膨胀者,或肺压缩>20%,或症状明显者,宜抽气治疗,每次抽气不宜超过1L,大量气胸可每日或隔日抽气1次,直至肺大部分复张。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(2)抽气效果不良时采用胸腔闭式引流排气,如1周左右仍不能复张者,可加用负压持续吸引,直至肺复张。正压持续排气法多适用于闭合性和张力性气胸;持续负压吸引适用于胸腔内压力不高但肺仍未复张的患者,尤其是慢性气胸和多发性气胸。也可鼓励病人作用力呼气动作,如吹气球,以促进肺复张。(3)张力性气胸时须立即采取排气措施。紧急情况下可将消毒粗针头尾部扎一橡皮指套,末端剪一小口形成单向活瓣,甚至连此也可暂省去,直接插入胸膜腔做临时简易减压排气,以缓解症状。有条件时宜立即行胸腔闭式引流,必要时也可加用负压持续吸引。3.手术治疗目前认为胸腔镜对寻找气胸病因、指导治疗最为理想。若裂口小或有支气管一胸膜瘘,可采用电灼凝固或激光凝固治疗,还可局部喷射组织黏合剂(如碘化滑石粉等)。开胸手术主要适用于:持续性或复发性气胸者;由于胸膜粘连带使胸膜破口长期不能愈合;张力性气胸引流失败者;血气胸;双侧气胸;胸膜增厚致肺膨胀不全或多发性肺大疱者;支气管一胸膜瘘伴胸膜增厚者。4.胸膜粘连术主要用于不能手术治疗的复发性气胸。通过胸膜腔插管或在胸腔镜直视下,注入化学粘连剂或生物刺激剂(如四环素粉针剂、无菌精制滑石粉、50%葡萄糖溶液、普鲁卡因、支气管炎疫苗、卡介苗或纤维蛋白原等),产生无菌性炎症,使两层胸膜广泛粘连,闭锁胸膜腔防止气胸复发。5.并发症及其处理(1)脓气胸:由金葡球菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿及干酪样肺炎可并发脓气胸,也可因胸穿或肋间插管引流所致,常有支气管一胸膜瘘形成。治疗上除积极使用抗生素外,应插管引流,胸腔内冲洗,必要时手术。(2)血气胸:自发性气胸伴胸膜腔内出血多由于胸膜粘连带内血管撕裂所致,需紧急临床处理。在胸膜腔诊断性穿刺抽出血液后,应立即采取胸腔闭式引流,使肺尽早复张,达到止血目的,同时积极补充血容量,防止血压下降和休克。如经治疗后胸膜腔内仍出血不止或休克难以纠正者,应及早手术,结扎出血灶,修补胸膜裂口,清除积血并行胸膜粘连术。机化性血胸可择期手术行胸膜剥离。(3)纵隔气肿和皮下气肿:多见于张力性气胸,尤其在行胸腔穿刺或闭式引流术后,单纯皮下气肿可暂不处理,但应密切观察病情变化。纵隔气肿时,吸入较高浓度的氧可以增加纵隔内氧含量,有利于气体吸收,严重者可做锁骨上窝穿刺或切开排气。【预后】预后与原发病、基础肺功能情况、气胸类型和有无并发症有关。无并发症者死亡率达5%~10%。即使气胸消失后,复发率也较高。(马静方慧娟)第四十章胸膜间皮瘤胸膜间皮瘤(pleuralmesothelioma)是一种比较少见的胸膜原发性肿瘤。临床上按肿瘤生长方式,分为局限型胸膜间皮瘤和弥漫型胸膜间皮瘤两类,前者来源于胸膜下结缔组织,多为良性或低度恶性,后者原发于胸膜间皮细胞,均为高度恶性。本病可发生于任何年龄,但40岁以上多见。男性多见。【病因】病因不明。部分病人与长期吸入石棉粉尘有关系。【病理】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.局限型胸膜间皮瘤多起源于脏层或叶间胸膜,外观呈圆形或椭圆形,边缘光滑。显微镜检查肿瘤组织多以纤维成分为主,常由梭形细胞组成,偶见上皮样细胞。2.弥漫型胸膜间皮瘤多起源于壁层胸膜,常融合成片,呈厚皮样。显微镜检查细胞形态多种多样,主要有上皮样细胞或纤维肉瘤样细胞等。【诊断】1.症状(1)局限型:早期可无症状。肿瘤长大时可有压迫症状,呈胸部钝痛,可伴干咳、气促、乏力等。少数有关节疼痛、杵状指、低血糖等。(2)弥漫型:常有持续性胸痛和进行性气促。胸痛逐渐加重难以忍受,且不因胸腔积液增多而缓解。胸腔积液量大时伴气急,此外,可伴消瘦、乏力、干咳、咯血等症状。2.体征弥漫型主要表现为胸腔积液和胸膜增厚体征。但与一般胸膜增厚不同,肋间或胸壁凹陷不明显,反而有局部胸壁膨隆,晚期有恶病质表现。3.胸部X线检查(1)局限型:表现为胸壁、纵隔或叶间胸膜处孤立性肿块,密度均匀,边缘清楚,切线位拍片有时可见“胸膜斜坡征”。(2)弥漫型:以胸腔积液和胸膜增厚为主,多伴胸腔积液。人工气胸后做健侧卧位水平投照可见弥漫性不规则胸膜增厚及壁层胸膜上凹凸不平的结节,呈波浪状影。4.胸部CT检查可明确病灶形态,病变范围及胸内脏器累及情况。5.胸腔穿刺抽液检查弥漫型主要表现为血性胸腔积液,极黏稠。脱落细胞检查可找到肿瘤细胞,但阳性率低。胸腔积液可见大量间皮细胞。局限型胸腔积液罕见。6.胸膜针刺活检可在X线或B超定位下进行,阳性率约50%左右。7.胸腔镜检查可直接观察肿瘤的形态,取活组织检查,阳性率可提高到90%以上。8.开胸活检经上述检查不能确诊,患者又无手术禁忌证时,可考虑开胸探查。9.鉴别诊断(1)局限型胸膜间皮瘤:由于X线表现缺乏特异性,很容易误诊为包裹性胸腔积液、肺结核球、肺癌或纵隔肿瘤等,可做病灶断层或胸部CT扫描检查,以与之相鉴别。(2)弥漫型胸膜问皮瘤:主要与下列两种疾病相鉴别:①结核性胸膜炎:部分患者也可出现血性胸腔积液,需要与胸膜间皮瘤进行鉴别。但结核性胸膜炎可表现有结核中毒症状,胸痛随着胸腔积液增多而减少,胸腔积液有核细胞分类以淋巴细胞为主,问皮细胞少见,有时可找到结核杆菌,抗结核治疗有效。②肺癌胸膜转移:病人可出现明显胸痛和血性胸腔积液,易与胸膜间皮瘤混淆。但胸膜转移性肿瘤多有原发肿瘤的表现,如咳嗽、痰中带血,胸部CT在肺内可找到原发肺癌及纵隔淋巴结转移性病变,有助于诊断。【治疗】1.局限型胸膜间皮瘤手术切除是惟一的治疗手段。肿瘤虽属良性,但具有潜在恶性或低度恶性生物学行为,可复发或转移,因此,要求切除范围务求彻底,并尽早为宜。如术后病检证实为恶性者,应加用放疗或化疗。此外,还应定期随访,一旦复发,应再次切除。2.弥漫型胸膜间皮瘤【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除患者多无手术机会。即使有合适病例能做完整的肿瘤切除术,术后也应加上化疗和(或)放疗,以延长生存时间。由于手术范围不论多大,从来都不是根治性的,故已摒弃了根治性胸膜肺切除术。对不能或不宜手术切除者,可经胸腔镜喷入滑石粉或盐酸四环素行胸膜腔闭锁术,联合应用化疗或放疗,以改善生活质量、延长生存时间,剧烈胸痛者可使用强烈镇痛剂或局部外照射治疗。【预后】局限型胸膜间皮瘤预后较好,少数病例也可呈恶性经过,术后可复发或远处转移,则预后较差。弥漫型胸膜间皮瘤预后甚差,多在数月内死亡。(马静方慧娟)第四十四章呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症[PaO2低于8.0kPa(60mmHg)]伴或不伴有高碳酸血症[PaCO2高于6.7kPa(50mmHg)],进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。【病因】呼吸的全过程很复杂,临床上常见的病因有以下几个方面:1.气道阻塞性病变气管一支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等引起气道阻塞和肺通气不足,或伴有通气/血流比例失调,导致缺氧和二氧化碳(CO2)潴留。常见疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘、支气管扩张等。2.肺组织病变肺炎、肺气肿、重度肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等各种累及肺泡和(或)肺问质的病变。3.肺血管疾病各种血管炎、血管栓塞、原发性肺动脉高压、结缔组织病等。4.胸廓与胸膜病变如严重的脊柱畸形、强直性脊柱炎、大量胸腔积液或气胸、广泛胸膜增厚、多处肋骨骨折、外伤等。5.肌肉疾病包括各种脑、脊髓、外周神经和肌肉疾病以及神经系统感染(如吉兰-巴雷综合征等)、药物中毒等。【病理生理】通气不足是导致缺氧和二氧化碳潴留的主要原因;弥散障碍、通气/血流比例失调、氧耗量增加等主要引起缺氧。缺氧和二氧化碳潴留及其引起的酸一碱失衡和电解质紊乱等又导致心血管、肺、脑以及肝、肾、血液、消化系统等多脏器功能障碍,出现一系列临床症状。【分类】(一)按照动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭血气分析特点是PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2降低或正常。2.Ⅱ型呼吸衰竭血气分析特点是PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2>6.7kPa(50mmHg)。(二)按照发病急缓分为急性和慢性呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭呼吸功能原来正常,由于某些突发的致病因素引起肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短期内引起的呼吸衰竭。【病因】如脑炎、脑外伤、电击、休克、药物中毒以及神经一肌肉疾病,如脊髓灰质炎、急性多发性神经炎、重症肌无力、严重肺疾病等。【病理生理】参考前述内容及各种原发病章节。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【诊断】临床表现参照“慢性呼吸衰竭”。诊断:有上述病因和临床表现,经血气分析检查有缺氧(PaO2低于8kPa)或伴二氧化碳潴留(PaCO2高于6.67kPa)者即可诊断。如病人在吸氧条件下行血气分析,低氧血症可不明显,应注意。【治疗】1.保持呼吸道通畅病人突发呼吸衰竭应立即设法消除口咽部分泌物、呕吐物或异物,置于仰卧位,头向后倾斜,下颌前伸。必要时经口咽或鼻道行气管插管,短期不能好转者行气管切开。插管或气管切开后应注意气道的湿化。2.氧疗一开始可给以高浓度甚至纯氧,待PaO2高于8.kPa(60mmHg)后逐渐减低氧浓度至50%以下维持量。如吸氧后不能使PaO2上升(或呼吸骤停时)即应行机械通气,而不可长期应用高浓度吸氧,以防中毒。3.机械通气当机体出现严重的通气功能和(或)换气功能障碍时,需用人工辅助装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能。清醒能够合作,能耐受鼻/面罩的轻中度患者可行无创通气治疗。无创通气治疗不能改善的患者,需行气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸改善缺氧和二氧化碳潴留。4.鉴别诊断并治疗基础病。5.一般支持治疗增加营养,应注意给以足够的热量,特别是蛋白质、氨基酸的补充,纠正水、电解质和酸碱失衡及其他并发症。6.监测病情变化对重症患者需转入重症监护病房(ICU),集中人力物力积极抢救。测量血压、心率和血氧饱和度及液体出入量,必要时还应在肺动脉内放置Swan-Ganz导管监测肺动脉压及楔嵌压,一般楔嵌压应保持正常(0.67~1.00kPa,即5~10mmHg),不可超过2.0kPa(15mmHg)。7.注意防治急性肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全及消化道功能障碍的发生。特别要防治多器官功能障碍综合征(MODS)。二、慢性呼吸衰竭有慢性肺、胸部疾病患者,其呼吸功能逐渐损害,经过较长时间发展为呼吸衰竭。虽有缺氧,或伴有二氧化碳潴留,但通过机体代偿适应,仍保持一定的生活活动能力,称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦合并呼吸道感染等情况,病情急性加重,在短时间内出现PaO2显著下降和(或)PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重。【病因】同前一部分,常见于COPD患者。【病理生理】同前一部分。【临床表现】除引起慢性呼吸衰竭的原发疾病症状外,主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。1.缺氧的典型表现为判断能力障碍及动作不稳,重者烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷而死亡。呼吸困难常见(但呼吸困难不一定代表呼吸衰竭存在)。可见发绀、心动过速、血压升高。亦可有心动过缓、血压下降甚至休克。伴肺心病者可见心律失常、右心衰,还可伴多脏器功能损害。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.高碳酸血症可致中枢神经系统紊乱。可见全身血管收缩和CO2所致的局部血管扩张(如脑、皮肤)混合存在。还可有心动过速、出汗、血压升降不定、头痛、嗜睡、肌肉震颤、粗大的阵挛性抽搐动作和扑翼样震颤等。3.缺氧和二氧化碳潴留所致的中枢神经系统症候群称作肺性脑病。4.呼吸衰竭时还伴有血液、消化和泌尿系统症状以及电解质、酸碱失衡等。【诊断】根据患者呼吸系统慢性疾病,有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。明确诊断有赖于血气分析。鉴别诊断:应鉴别脑动脉硬化、梗死以及低钾、低钠、低渗透症等引起的神经精神症状。【治疗】1.给氧开始时应给以低流量氧(1~3L/min),以防PaCO2进一步升高,PaO2达到6.67~8.0kPa(50~60mmHg)即可。定期行血气分析监测而调整给氧量(参考“氧疗”一章)。2.机械通气经上述给氧疗效不佳而PaCO2过高引起的酸血症明显时,应给以人工机械通气治疗。可选用BiPAP(双水平气道正压)型面(鼻)罩式机械通气,如仍不满意应行气管插管(甚至气管切开,但应严格掌握适应证),配合机械通气。具体方法参考“第四篇第六十七章”。3.抗感染慢性呼吸衰竭时常伴有呼吸道感染,可根据痰培养和药物敏感试验或革兰染色确定细菌种类或按经验选用适当的抗生素,此外还应防止二重感染,特别是白色念珠菌感染。4.促使呼吸道分泌物排出患者常因进水量不足而致痰不易咳出。一般祛痰药可试用,但效果不确切。可鼓励饮水或增加输液量以保证体液充足(但不能过量而增加心脏负担)。也可拍击背部助痰排出,酸中毒时禁用氯化铵制剂。5.支气管扩张剂的应用大多数COPD患者呼吸衰竭时都可能伴有气道阻力升高,故皆应试用支气管扩张药物,如茶碱类、β2受体激动剂,重者还应用肾上腺皮质激素(参考第二篇第七章)。有报告认为抗胆碱能药物——溴化异丙托品(爱喘乐)吸入对COPD更好一些,但起效慢。6.纠正水、电解质紊乱和酸一碱平衡失调慢性呼吸衰竭时常可因护理不周致进食、进水不足,因肺性脑病或右心衰竭使用脱水剂过量或限制进水过严,可存在潜在或明显的失水情况。应认真记录出入水量以估计应补充多少水分。为了防止补液过多,应监测肺毛细血管楔嵌压。CO2潴留可致呼吸性酸中毒,缺氧又可引起代谢性酸中毒,而机械通气过度可致呼吸性碱中毒,利尿或输碱性药物过度可引起代谢性碱中毒。在复杂的过程中甚至可出现三重酸一碱失衡(参考第三篇第四十八章)。所以,呼衰时应适时监测血气分析和电解质,以便及时处理和调整治疗方案。据我国肺心病专业会议上的统计,最常见的电解质紊乱顺序为低氯、低钾、高钾、低钠、高钠、低镁、低磷、低钙等。即低的多,高的少,所以出现低渗透压的也多,应根据情况调整或补充。7.右心衰的治疗【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除呼衰出现右心衰时一般在给氧、休息和治疗基础病后,多可自行缓解,不需洋地黄类药物。如浮肿明显,特别又伴肺性脑病者可甩利尿剂,但一般宜用缓慢的利尿药,如氢氯噻嗪(也可加用保钾的氨苯蝶啶)等。如伴有左心衰、肺水肿和肺性脑病时可用快速利尿剂,如呋塞米等。尿多时应注意补充电解质。必要时试用洋地黄类药物,一般用快速作用类,如毛花苷丙0.2~0.4mg静脉注射,或毒毛花苷K0.25mg静脉注射(配以葡萄糖液稀释)。有关降肺动脉压的药物,不作为常规应用。8.呼吸兴奋剂的应用一般不必用。必要时可试用,如吗吡啉酮(doxapram)140mg稀释后2~2.8mg/h速度静脉滴注,或用烯丙哌三嗪(almitrine)50~150mg/d,分2~3次口服。用药2~3d无效即停。9.镇静剂慎用即使是地西泮类轻型镇静剂也有致死的报道,必须应用时要做机械通气的准备。10.其他(1)补充足够的营养和热量。(2)抗自由基药物:①维生素E;②辅酶Q10,10mg/d;③维生素C;④肾上腺皮质激素;⑤过氧化物歧化酶(SOD);⑥中药类:如丹参、川芎嗪、参麦注射液等。(3)抗膈肌疲劳药:参麦抗自由基类药物应用,参麦注射液40ml稀释为250m1,每日静脉滴注,2h内滴完,或氨茶碱0.25g/d,稀释为100ml静脉滴注。此二者有较肯定的增强呼吸肌的作用。【呼吸衰竭的肺功能监护和康复治疗】参考第三篇第四十六章、第四篇第七十三章。【预防】主要是原发疾病的防治。COPE)患者应防止受凉感冒,一旦有症状出现应及时就医。平时进行耐寒锻炼,中医药“扶正固本”、“冬病夏治”可能有一定辅助作用。【预后】COPD患者一旦发生呼吸衰竭,预后不良。5年生存率平均为15%~25%,在家长期吸氧(每天15h以上)可能延长生命和提高生活质量。(赵建平)第四十五章肺科各类综合征一、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,都以肺顺应性降低、肺内分流增加以及通气/血流比例失调为主。ALI和ARDS是同一疾病过程的两个阶段,ARDS是严重的ALI。【病因及高危因素】(一)肺内因素1.吸入性肺损伤如吸入胃内容物、烟雾、可卡因或腐蚀性气体等。2.肺炎如细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎等。3.溺水。4.高原性肺水肿。5.肺挫伤。6.放射性肺损伤。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(二)肺外因素1.神经系统病变如蛛网膜下腔出血、创伤、缺氧、癫痫或颅内压升高等。2.革兰阳性或阴性细菌引起的感染中毒症。3.休克。4.非胸部创伤。5.烧伤。6.急性胰腺炎。7.尿毒症。8.糖尿病酮症酸中毒。9、白细胞凝集反应。10.弥散性血管内凝血。11.大量输血。12.体外循环。13.药物中毒。如镇痛药、抗肿瘤药、噻嗪类利尿药或乙酰杨酸等。14.肺栓塞如血栓栓塞、脂肪栓塞或空气栓塞等。15.妊娠。16.肿瘤扩散。【病理】ALI和ARDS的主要病理变化为肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。病理过程可分为三个阶段:渗出期、增生期和纤化期,三个阶段常重叠存在。若合并肺部继发感染,可出现肺脓肿等相应感染性炎症改变。【临床表现】ALI和ARDS多在上述病因后5天内发生,约半数发生于h内。1.症状开始出现呼吸增快,并出现进行性加重的呼吸困及发绀,常伴有烦躁、焦虑、出汗等。本病呼吸困难的特点是吸深快、费力、胸廓紧束感及憋气等,也就是呼吸窘迫。2.体征早期体征无明显异常,也可在双肺底闻及少量细啰音。后期可闻及水泡音,有时可闻及管状呼吸音。【实验室及其他检查】1.X线胸片早期可无明显异常,或呈轻度间质性炎症改,如肺纹理增多,边缘模糊。继之出现小片状阴影,进而出现散在大小不等的浓密斑片状影,可融合成大片毛玻璃样变化,以中下肺野及肺外带为主(心源性肺水肿则靠近肺门)。最后发展到两肺弥漫均匀密度增高影,心缘不清,即“白肺”样改变。也可伴有肺部感染的各种表现。如病情好转,阴影可完全吸收,有时可能留下一些纤维化改变。2.动脉血气分析典型的改变为P如降低,PaCO2降低,DH升高。目前临床上多用氧合指数,即PaO2/FiO2(吸入氧浓度)来评价ALI和ARDS的血气。PaO2/FiO2正常值为400~500,ALI时≤300,ARDS时≤200。3.床旁肺功能监测ARDS时肺顺应性降低,死腔通气比例(VD/VT)增加,一般无呼气流速受限。4.血流动力学监测在床旁经静脉置入漂浮导管至肺动脉测定肺动脉楔压(PAWP),一般ARDS<1.60kPa(12mmHg),而心源性肺水肿一般则>2.40kPa(18mmHg)。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【诊断】1999年中华医学会呼吸病学分会制定的诊断标准为:1.具有可引起ALI和ARDS的病因及高危因素(如前述)。2.急性起病、呼吸频数(>28次/分)和(或)呼吸窘迫。3.低氧血症氧合指数ALl时≤300,ARDS时≤200。4.胸部X线征象包括肺纹理增多,边缘模糊,斑片状阴影或大片阴影等肺间质或肺泡性病变。5.PAWP≤2.40kPa(18mmHg),或临床上能除外心源性肺水肿。具备以上5项者即可诊断为ALI或ARDS。【鉴别诊断】需排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。重点应与心源性肺水肿相鉴别。心源性肺水肿一般有心血管病史,呼吸困难在卧位时加重,咳粉红色泡沫痰,湿啰音集中在肺底部,对利尿剂、强心剂、血管扩张剂等的疗效好;而ARDS则有前述病因及高危因素,呼吸困难与体位关系不大,多咳白色泡沫痰、湿啰音少而分布广泛且不固定,对利尿剂、强心剂、血管扩张剂等的治疗反应差。【治疗】1.吸氧对轻症患者尽快给予鼻导管或面罩给氧,或试用高频通气,一般均需高浓度给氧。多数患者需机械通气。2.机械通气一旦诊断为ARDS应尽早进行机械通气。轻症患者可试用BiPAP(双水平正压通气)型经面(鼻)罩通气。若无效或重症患者应尽快行气管插管或气管切开进行有创机械通气。目前,ARDS的机械通气治疗采用肺保护性通气策略,主要措施为同步间歇指令通气(SIMV)加PEEP(呼气终末正压)。一般采用低潮气量(6~8ml/kg),将吸气压控制在3.43kPa(35cmH2O)以下,可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒(pH7.25~7.35),酸中毒严重时可适当补碱。PEEP从0.490kPa(5cmH2O)开始逐渐增加至合适水平,但不超过1.77kPa(18cmH2O),使PaO2>8.00kPa(60mmHg)而FiO2<60%.注意对血容量不足的患者先补足血容量。根据病情变化还可进一步选择反比通气、俯卧位通气、压力释放通气(具体操作方法详见“机械通气”章)等,并可联用肺复张手法。3.液体管理ARDS时肺水肿严重,应合理限制液体入量,在血压稳定的前提下液体出入量宜轻度负平衡,也可用利尿剂促进水肿消退,必要时可监测PAWP’使之保持在正常范围。早期宜输晶体溶液,不宜输胶体溶液。4.营养支持和监护ARDS时机体处于高代谢状态,应补足热量和营养(包括蛋白质、脂肪、维生素等),以全胃肠营养为主,静脉营养为辅。ARDS患者应置于RICIJ中,监测生命体征、血氧饱和度、血气变化、电解质及酸碱平衡、心电图等。5.积极治疗原发病。6.控制感染感染是ARDS死亡的最主要原因,应根据血培养或分泌物培养和药物敏感试验结果选用抗生素治疗。在培养结果出来之前可按经验选用广谱抗生素。7.其他治疗糖皮质激素、肺泡表面活性物质替代治疗、吸入NO等可酌情使用。【预后】尽管目前ARDS的疗效有所提高,但其死亡率仍高达40%~70%。(熊维宁)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除二、Hamman.Rich综合征参见第二篇第二十九章“特发性肺间质纤维化”。(熊维宁)三、Lliffler综合征参见第二篇第二十五章“单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症”。(熊维宁)四、KarlIagener综合征Kartagener综合征是一种内脏转位、鼻窦炎和支气管扩张三者并存的先天性疾病。【病因】与遗传因素有关,或是胎儿期受到某种不利因素的影响。【临床表现】本病多见于10~21岁青少年,无性别差异。咳嗽、咳痰多见,随年龄增长而加重,易并发肺炎、鼻炎、鼻窦炎(上颌窦炎、筛窦炎多见)和鼻息肉。本病常合并其他畸形,如鼻窦发育不全、乳突发育不全、耳聋、结肠冗长症、心脏先天性缺陷、肌萎缩侧索硬化症,偶可伴有无生育症、上肢及锁骨发育不全、视网膜炎、多指(趾)畸形等。【诊断】胸部X线片或高分辨CT可观察到支气管扩张,多呈柱状或囊状扩张,以双肺下叶多见。X线摄片还可发现鼻窦炎、内脏转位等先天性缺陷即可诊断。【治疗】急性期控制肺部感染,积极治疗鼻窦炎。若支气管扩张为局限性可考虑手术治疗。其他异常详见各专科治疗。(熊维宁)五、Meig综合征Meig综合征又称为卵巢一腹水一胸腔积液综合征,即卵巢良性肿瘤如浆液性或黏液性囊腺瘤合并胸腔和(或)腹腔漏出液。若后者为恶性肿瘤所致则为假性Meig综合征。【病因】胸腔积液来源于腹水。腹水的产生机制有:肿瘤的血管扭转、受压或通透性增加;肿瘤形成囊肿使间质水肿明显,液体渗入腹腔;性激素增加等。【临床诊断】本病好发于40~60岁中老年妇女,可有卵巢肿瘤、腹水及胸腔积液的相应症状和体征。单侧胸腔积液多见,右侧多见,为漏出液。【治疗】尽快手术切除卵巢肿瘤,术后胸腔积液、腹水即消失。术前若胸腔积液、腹水多有压迫症状时应先穿刺抽液。(熊维宁)六、wegener综合征参见第二篇第二十六章“wegener肉芽肿病”。(熊维宁)七、Rosen.Gastleman.LiebOW综合征参见第二篇第三十二章“肺泡蛋白沉积症”。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除八、Belicet综合征参见第二篇第二十六章“白塞病”。(熊维宁)九、不动纤毛综合征不动纤毛综合征(immotileciliasyndrome)是一种由纤毛结构缺陷引起多发性异常的遗传病。【病因】常染色体隐性遗传病。【病理生理】上、下呼吸道、耳咽管、脑、脊髓的室管膜、输卵管等处、精子尾部等皆有纤毛。当纤毛结构发生异常时其清除、运动功能障碍造成局部感染,或精子失去生育能力等。【临床表现】多在新生儿或婴儿期即发病,呼吸道感染、支气管扩张时有咳脓痰、咯血、呼吸困难等。慢性鼻炎、鼻窦炎时有脓鼻涕等。中耳炎时有鼓膜穿孔、流脓等。脑室管膜受损时有慢性头痛等。还可有成年男子不育症及皮肤、消化道症状等。【诊断】根据临床表现和黏膜活组织检查即可确诊。【鉴别诊断】应与慢性呼吸道感染、支气管扩张以及与免疫缺陷有关的疾病相鉴别。【治疗】对继发感染进行治疗,应用抗生素和祛痰药。病灶局限者可考虑手术切除。(熊维宁)十、汗-许-克综合征汗-许-克综合征(Hand—Schuller—Christran)见第二篇第三十一章。(熊维宁)十一、莱.西综合征莱一西综合征(Letter_Swiesylldrome)见第二篇第三十一章。(熊维宁)十二、泰齐综合征泰齐综合征(Tietzesyndrome)又称肋软骨交界部综合征(chondrocostaljunctionsyndrom)。【病因】上呼吸道感染引起咳嗽,使关节面和韧带产生极微小的损伤,胸骨韧带有炎症性缩短,使肋软骨突出。【病理】多数病理上无明显改变,有时可见软骨骨膜呈纤维性增厚或软骨组织增生。【诊断】好发于年轻女性,左侧第2肋软骨处疼痛且逐渐加重,局部隆起,有触痛。少数为第2、3肋软骨受累,其他肋软骨几乎不发病。多数单发,双侧病变极少。皮肤无急性炎症反应。极少有全身症状。2~3个月后可自行缓解。【鉴别诊断】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除应与结核、肿瘤等相鉴别。【治疗】肾上腺皮质激素口服反应极好。轻症也可服吲哚美辛类止痛,或使用中药活血化瘀制剂。局部可注射0.25%普鲁卡因或加用泼尼松龙。必要时可试用理疗。【预后】良好,大多3~6个月内可自愈。罕有需要切除受累肋骨的。(熊维宁)十三、潘氏综合征潘氏综合征(Poncetsyndrome)又称结核性过敏性关节炎或结核性风湿症,系结核杆菌引起的过敏性关节滑膜炎症。【病因】系结核杆菌引起机体的变态反应在关节处的表现。【病理】主要表现为滑膜炎与关节渗出,不波及骨骼。【诊断】多见于青少年。急性期可有低热、乏力等结核毒性症状,也可伴皮肤结节性红斑。关节痛为多发性游走性,活动时加重,甚至与气候变化有关。局部可有红、肿、热、痛等现象,但无关节强直和畸形。其症状可时好时坏,呈周期性。诊断要点为:①肺或其他脏器有结核病灶;②有多发性关节症状,抗风湿治疗无效,而抗结核治疗有效;③结核菌素试验阳性;④关节X线摄片无骨质破坏。【治疗】抗结核药物治疗(参见第二篇第十五章)。症状严重者可短期应用肾上腺皮质激素。(熊维宁)十四、Nozelof综合征Nozelo{综合征系T淋巴细胞免疫缺陷伴随胸腺发育不全。免疫球蛋白值可正常或升高。有的伴有一种或多种免疫球蛋白选择性缺陷,即使免疫球蛋白浓度正常,特异性抗体反应常受累及。【病因】常染色体隐性遗传的原发性免疫缺陷病。【病理】胸腺发育不良,淋巴结及脾脏依赖区缺乏淋巴组织。【诊断】多于婴幼儿时起反复发生感染性疾病,如肺炎、白色念珠菌症、病毒、革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌、卡氏肺孢子虫、非结核性分枝杆菌感染等。口腔鹅口疮、发热、消化不良等可致患儿发育不良。还可有扁桃体发育不良。实验室可见淋巴细胞明显减少,血清IgG、IgM、IgA总量可正常,但个别成分可增多或减少。且抗体形成有缺陷。对各种抗原的皮肤迟发过敏试验不反应(如结核菌素等)。植物血凝素、异体细胞抗原等均不易促成病人淋巴细胞转化。X线检查看不到胸腺,淋巴结活检见胸腺依赖区发育低下。【鉴别诊断】本病系DiGeorge综合征的一个类型,但无该综合征的先天性畸形。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【治疗】补充免疫球蛋白、转移因子,胸腺移植可临时有效,如能行骨髓移植可能有持久的疗效。有感染时给以相应的治疗。【预后】多因严重感染不能控制于1~2年内死亡,少数可生存数年以上。(熊维宁)十五、通气不足综合征通气不足综合征或低通气综合征(hypoventilationsyn-drome)表现为动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常范围,但l临床上有意义的通气不足综合征其PaCO2一般高于6.67kPa(50mmHg),急性起病者见第二篇第四十四章“急性呼吸衰竭”。本节主要涉及慢性通气不足综合征。通气不足的病因很多(见第二篇第四十四章)。通气不足综合征主要包括;①原发性肺泡通气不足;②呼吸性神经肌肉系统疾病;②肥胖一通气不足综合征;④睡眠呼吸暂停综合征(见本章“二十二、睡眠呼吸暂停综合征”)。现将①~③分述如下:(一)原发性肺泡通气不足本病原因未明,其特征是慢性缺氧和高碳酸血症,而找不到神经肌肉疾病或通气机械运动方面的原因。可能与代谢性呼吸控制系统缺陷有关。起病潜隐,常于应用镇静剂后出现严重呼吸抑制才引起注意。神志淡漠、疲劳、嗜睡、头痛,重者出现发绀、肺动脉高压、肺心病等。尽管血气分析明显异常,患者可不感到气急,可能与化学感受器不敏感或通气驱动力障碍有关。经数月、数年而死亡。【诊断】根据上述典型表现,找不到病因,多次血气分析异常,病人呼吸屏气长时间而不感已呼吸停止即可诊断。如睡眠后频繁出现中枢性呼吸浅慢或暂停又称为Ondine灾难。【鉴别诊断】认真排除脑干或自主神经功能异常。【治疗】给氧,采用呼吸兴奋剂较好,必要时行膈肌电起搏或机械通(二)呼吸性神经肌肉系统疾病原发性脊髓或管理呼吸的周围神经和肌肉疾病可引起通气不足。起病缓慢,可因某种原因(如气道阻塞)而致呼吸衰竭。膈肌无力疲劳时(见第二篇第四十二章)可见胸、腹部呼吸矛盾运动征象,应治疗原发病。对症治疗为给氧和呼吸兴奋剂。膈神经受累时不宜用膈肌电起搏。(三)肥胖-通气不足综合征高度肥胖时胸壁顺应性减低,呼吸负荷增加,特别是卧位时功能残气明显减少。常见肺底通气不足。只有加大呼吸驱动力以维持PaCO2正常。部分患者严重时可引起1/型呼吸衰竭、肺动脉高压、右心衰竭。若白天嗜睡,则称Pickwickian综合征,可出现阻塞性睡眠呼吸暂停,治疗措施主要是减肥,其他参考本章第二部分。十六、鼻窦支气管综合征鼻窦支气管综合征(Mounier-Kuhnsyndrome)是指慢性鼻窦炎同时合并有慢性支气管炎、支气管扩张症。可参考本章不动纤毛综合征。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(熊维宁)十七、蜂窝肺综合征蜂窝肺综合征(honeycomblungsyndrome)是指肺内有多个肉眼可见的小囊肿样结构。多在X线胸片上被发现,直径约数毫米不等,常见于各种弥漫性间质性肺病,如特发性弥漫性肺间质纤维化或继发性间质性肺病,其诊治可参考第二十九章。(熊维宁)十八、Caplan综合征Caplan综合征又名类风湿性尘肺症(rheumatoidpneumoco-niosis),为类风湿关节炎在肺部的表现,血清学检查阳性与典型的进行性广泛的纤维化相伴出现。其发病与免疫损伤有关。多见于矿工尘肺病人。血沉增快,类风湿因子阳性,血清抗核抗体可阳性,免疫球蛋白增高。胸片上见广泛的结节影和大片纤维化特征。也可有空洞形成,以后可收缩、钙化。病人可出现呼吸困难、咳嗽、咳黑色痰,重者可并发肺心病。具体防治参考本篇第二十一章。(熊雏宁)十九、Marie-Bamberger综合征Marie-Bamberger综合征又称肥大性肺性骨关节病。大多继发于慢性病,如肿瘤、支气管扩张,极少数病人有遗传因素或为自发性,也可能与心、肝或胃肠道病有关。总之,发病原因不明。表现为全身性肥大性骨关节病、杵状指,也可伴长骨远端骨膜增生、炎症等。治疗无特异方法,如为肺癌所致,切除肺癌后可缓解。(熊维宁)二十、通气过度综合征通气过度综合征或高通气综合征(hyperventilationsvn-dro“论)是由于通气过度超过生理代谢所需而引起的一组症候群。其特征是临床症状可由过度通气激发试验复制出来。本综合征的概念包括三个含义:有躯体症状;有可以导致过度通气的呼吸调节异常;躯体症状与过度通气之间存在因果联系。【病因】可见于各种低氧血症、肺部疾病、心血管疾病、代谢性疾病、神经精神性疾病以及发热、败血症、疼痛、妊娠或由药物引起等。【病理生理】通气过度综合征除原发病的病理生理变化外,皆伴气急,但不一定感到气短。过度通气时常伴呼吸驱动力、肌肉作功和每分钟通气量增加。由于PaCO2下降而导致呼吸性碱中毒。【临床表现】本病多见于25岁左右年轻女性,患者可出现呼吸加深加快、呼吸困难、胸闷、胸痛、心动过速,并伴四肢末端、颜面、口周有麻木等异样感觉。此外,还可有头昏、头痛、腹痛、呕吐、腹泻、视力障碍等。重症者手足搐搦、强直性痉挛甚至癫痫样发作,意识模糊甚至丧失等。有时与原发病的症状混在一起而难以区别。【诊断】诊断标准为:第一,有典型的症状和动脉血气分析结果。Nijmegen症状学问卷积分达到或超过23;第二,过度通气激发试验阳性;第三,发病前有精神刨伤史或过度劳累、精神紧张或应激等心因性诱因。符合以上三个条件可诊断为典型通气过度综合征;符合第三条,仅部分满足前两条诊断为可疑通气过度综合征;三个条件均不符合可除外通气过度综合征。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【治疗】主要是原发病的治疗,特别是癔症病人经暗示治疗可立竿见影。急性期可嘱病人向一约100~200ml的纸袋或纸筒中重复呼吸,使吸入气体中CO2提高而减轻症状,必要时给予面罩重复呼吸。对不明原因的通气过度综合征可采用腹式呼吸训练疗法。(熊维宁)二十一、Churg-Strauss综合征Churg-Strauss综合征的特点是广泛性肺血管炎和上皮肉芽肿形成,临床上常有发热和嗜酸粒细胞增多。现称为过敏性肉芽肿性血管炎。【病因】病因不明。主要由Ⅲ或Ⅳ型变态反应引起。【病理】主要为组织嗜酸粒细胞浸润、小动脉和小静脉的坏死性血管炎和血管外的肉芽肿病变。病理过程分为变性期、炎症期、肉芽肿形成期和纤维化期。【诊断】多见于中年男性,既往无哮喘病史而突然出现哮喘样发作,伴有不规则发热、消瘦、贫血、过敏性鼻炎、关节痛、肌肉痛等,也可伴有紫癜、红斑、结节等皮肤表现和腹痛等消化道症状。实验室检查可见血沉增快、血嗜酸粒细胞增多及IgE升高。胸片上病变大小不一,可呈结节状或弥漫性浸润,也可呈肺炎样阴影。根据这些表现应考虑本病的可能。确诊依赖于肺活检。胃肠道和皮肤活检也有诊断意义。【治疗】泼尼松40~60mg/d,直至症状消失、血沉正常后逐渐减量。也可试用免疫抑制剂和对症治疗。(熊维宁)二十二、睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停系指睡眠时口和鼻气流均停10s以上;低通气则是指睡眠过程中气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有40%以上血氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome,SAS)是指每晚7h睡眠中,上述呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(apneahypopneain-dex,AHI)即平均每小时睡眠时呼吸暂停和低通气次数超过5次以E。睡眠呼吸暂停综合征分为三型:1.阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructivesleepapnea,OSA)睡眠时口和鼻无气流,但胸腹呼吸动作仍存在,本型多见。2.中枢型睡眠呼吸暂停(centralsleepapnea,GSA)睡眠时口、鼻气流和胸、腹呼吸运动均停止,所有呼吸肌也都停止活动,本型少见。3.混合型(mixedtype)指一次呼吸暂停过程中,开始时出现中枢型呼吸暂停,继之出现阻塞型呼吸暂停,此型可能占多数。根据睡眠呼吸紊乱指数(AHI),将SAS的病情分为轻、中、重三度。即AHI在5~20者为轻度,21~40者属中度,高于40者为重度。【病因】1.阻塞型睡眠呼吸暂停【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除睡眠时上气道狭窄、软组织松弛、舌根后坠和松弛,在吸气时胸腔负压的作用下,软腭和舌坠入咽腔后紧贴咽后壁造成上气道阻塞为主要原因。其他有关的病变包括鼻部疾患(如鼻中隔弯曲、鼻息肉、过敏性鼻炎等)、咽壁肥厚、扁桃体肥大、肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能减退、咽部和喉的结构异常等。2.中枢型睡眠呼吸暂停CSA的病因尚不十分明确。病理性的CSA可见于多种疾患,如神经系统病变、血管栓塞或变性疾病引起的两侧脊髓病变、胰岛素依赖型(1型)糖尿病、脑炎。其他如肌肉疾患、脑脊髓异常、脊髓灰白质炎等。【病理生理】在清醒情况下,呼吸受三个因素调节:①代谢性调控;②行为意识调控;③清醒时神经驱动。现认为SAS属呼吸调节障碍性疾患。如阻塞型呼吸暂停综合征,其原发因素是由于睡眠时神经冲动不协调,上气道肌肉活性减低,加之存在气道阻力增加因素(如小咽腔、肥胖)导致通气降低。在睡眠状态下上述第二、三种因素被消除或被抑制,睡眠呼吸主要靠代谢性调控。由于从清醒到睡眠过度时,觉醒神经驱动因素消除、,产生呼吸节律的CO2,阈值升高,而清醒时的外周CO2水平低于睡眠时的所需值,呼吸驱动暂时消失,出现呼吸暂停,CO2上升,直到新阈值升高到一定水平,呼吸再次出现,形成呼吸变浅到通气过度的交替出现的周期性呼吸。而低氧和高碳酸血症以及内分泌紊乱等也参与这一过程。【诊断】(一)临床表现1.由于C)SA和CSA的原发病,发病机制不同,临床表现也各具特点(表2—45—1)。表2.45.1CAS和OSA的临床表现特点中枢型阻塞型正常体型多数肥胖失眠,嗜睡少见困倦,白天嗜睡睡眠时经常醒觉睡眠时很少醒觉轻度,间歇性打鼾鼾声很大忧郁智力损害,晨起头痛,夜间遗尿轻微性功能障碍性功能障碍2.全身器官损害表现(1)高血压:SAS患者高血压的发病率为45%,且降压药的治疗效果不佳。(2)冠心病:表现为各种类型的心律失常,夜间心绞痛和心肌梗死。(3)肺心病和呼吸衰竭。(4)缺血性或出血性脑血管病。、(5)糖尿病。(二)体征CSA可能有原发病的相应体征,OSA患者可能有下列体征(表2—45—2)。表2-45-2阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的体征肥胖(BMI>28)下颌后缩颈围>40cm悬雍垂肥大鼻甲肥大扁桃体和增殖体肥大鼻中隔偏曲舌体肥大下颌短小注:BMI(bodymassindex,体重指数)=体重(kg)/身高2(m2)。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(三)诊断标准1.临床诊断睡眠时打鼾,白天嗜睡,入睡后观察15min以上受试者出现暂停呼吸10s以上,可作推测性诊断。2.初筛可用简易初筛仪测量患者睡眠时口、鼻气流及血氧饱和度。患者口鼻气流停止,血氧饱和度下降呈周期性变化。3.确诊患者如有白天嗜睡,夜间打鼾病史,结合多导睡眠图检查,当睡眠呼吸紊乱指数>5时,就可作出诊断。4.病因诊断通过鼻咽镜、X线、CT、MRI等手段,可了解上气道有无解剖结构异常所致上气道狭窄、阻塞,并注意有无甲状腺功能低下等病症。【治疗】(一)中枢性睡眠呼吸暂停综合征的治疗1.原发病治疗积极治疗原发病,如神经系统疾病、心力衰竭等。2.呼吸兴奋药物主要增加呼吸中枢驱动力,改善呼吸暂停和低氧血症。常用的药物有:阿米三嗪(50mg,2~3次/日)、乙酰唑胺(125~250mg,2~3次/日)和茶碱(100~200mg,2~3次/日)等。3.氧疗。4.辅助通气治疗对于严重患者,可选用无创正压机械通气或有创机械通气。(二)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的治疗1.一般治疗包括减肥,戒烟酒,避免服用镇静药等。2.药物治疗,疗效不肯定,可试用乙酰唑胺、甲羟孕酮(安宫黄体酮20mg,3次/日)、普罗替林(10mg,1~2次/日)等治疗,如有鼻炎、鼻阻塞等,可用缩血管药物或非特异性抗炎药喷鼻,能减轻临床症状。3.器械治疗①经鼻持续气道内正压通气(nasal-corltinu-OUSpositiveairwaypressure,nCPA/P)是治疗中、重度OSA患者的首选方法。CP/K’提供一定程度气道内正压,抵消咽负压,防止上气道塌陷,可使临床症状减轻或消失。长期CPAP治疗可改善呼吸中枢调节功能,提高病人生存期。禁忌证:昏迷,有肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定患者。②双水平气道正压呼吸机(BIPAP)治疗:使用鼻(面)罩呼吸机时,在吸气和呼气相分别给予不同的送气压力,在患者自然吸气时,送气压力较高,而自然呼气时,送气压力较低。因而保证上气道开放,病人更易接受。③口腔矫治器(oralappliance,OA)治疗:下颌前移器是目前临床应用较多的一种,通过前移下颌位置,使舌根部和舌骨前移,上气道扩大。适用于轻、中度OSA患者。优点是简单,温和,费用低。有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采用。4.手术治疗①单纯口咽部狭窄可行悬雍垂软腭成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP),无效可加下颌前移术。手术治疗近期效果良好,但术后复发率常见(50%~70%)。值得注意的是,术后鼾声消失并不意味着呼吸暂停和低氧血症的改善,无鼾声的呼吸暂停更危险,会延误进一步的治疗,因而术后应随访和监测患者。重度OSA出现严重低氧或昏迷时可行气管切开术。②激光辅助咽成形术:疗效和适应证同UPPP③低温射频消融成形术:适用于原发性鼾症或轻中度OSA患者。【预后】依病情轻重而定,未经治疗的OSA患者五年死亡率为11%~13%,AHI>20的OSA患者8年死亡率为37%,而AHI<20的OSA患者的8年死亡率为4%。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(黄宏)二十三、肺出血肾炎综合征肺出血肾炎综合征(Goodpasturesyndrome)是以突发性肺出血伴有其他肺部症状,同时合并进行性肾小球肾炎和贫血以致发生尿毒症和呼吸功能衰竭为特征的病症,好发于青中年男性。【病因】肺出血肾炎综合征可能是由于多种病因引起的一种自身免疫性疾病,如吸入某种化学物质,或肺部病毒感染,使机体同时产生抗肺泡、肾小球基底膜抗体(抗GBM抗体),循环抗GBM抗体与(3BM和肺泡基底膜上暴露的Ⅳ型胶原以链羧基端球形非胶原区(NCI)的位点结合,激活补体链接反应,引起多形核白细胞和单核细胞浸润。动物实验证实循环抗GBM抗体可通过于GBM直接结合或激活补体产生趋化因子,吸引中性粒细胞或巨噬细胞,释放一些有害物质而引起肺肾损害。但目前对于抗GBM抗体是如何产生的尚不明确。【病理】肺体积增大,呈斑片状红棕色。镜检:肺泡毛细血管基底膜破裂、溶解,肺间质和肺泡内出血。肺泡隔膜增厚、间质纤维化、多形核细胞浸润。双肾体积增大,色苍白,软,表面有出血点。镜检:皮质下点状出血,上皮细胞增生,呈急性增生性。肾小球肾炎,为抗基底膜抗体及补体在肾小球基底膜沉积的结果。病变发展,肾小球进行性纤维化,新月体形成。【诊断】(一)临床表现1.肺部表现咯血是最常见的肾外表现,也可为本病的首发症状,约见于72%~94%患者。咯血的严重程度不等,从痰中带血到大量咯血不止,严重时危及生命,窒息死亡。50%~80%患者在肾病发生前几个月或几年已有发作性咯血等肺部改变,痰中可见很多含铁血黄素细胞。咳嗽,呼吸困难,肺部啰音常见。2.肾脏表现常见镜下血尿,病情迅速进展时可有肉眼血尿及红细胞管型,伴有中等量蛋白尿,血肌酐升高,往往在几天或几周内肾功能进行性恶化。大量蛋白尿及肾病综合征少见。部分患者有轻度血压升高。疾病后期可出现少尿,往往提示预后不佳。3.全身症状乏力,体重下降,贫血比较常见,贫血程度与咯血及肾功能受损程度不一致,常更为严重。另外,也常见发热,常为肺部出血吸收热,但应警惕肺部继发感染。(二)实验室检查尿中可见蛋白质,尿沉渣有红白细胞管型。78%~100%有血红蛋白下降,贫血常呈小细胞低色素缺铁性。50%~90%患者血清肌酐升高。痰检可发现含铁血黄素细胞。(三)特殊检查(1)X线检查:胸部X线呈肺间质、肺泡和肺门浸润,时显时消的斑片状浸润。同时可见有纤细的不规划的条索状阴影。随病程延长,病变越加明显。(2)肾脏病理改变为新月体肾炎,血中抗GBM抗体阳性。(3)诊断根据血清中抗GBM抗体出现,结合临床作出诊断。有时还要靠活体组织检查才能确认。第口(四)诊断标准1976年,Teichman提出的诊断标准为:①反复咯血;②【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;③小细胞、低色素性贫血,用铁剂治疗有效;④肺内有吸收迅速的游走性斑点状浸润影;⑤痰中可发现有含铁血黄素的巨噬细胞(以上表现提示诊断);⑥血中存在抗肾小球基底膜抗体;⑦肾脏或肺活检,于肾小球或肺泡囊基底膜有免疫球蛋白沉着,且呈线状排列。(五)鉴别诊断本征需与尿毒症性肺炎、急性肾炎并肺水肿、Wegener肉芽肿病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、充血性心力衰竭和肾静脉血栓形成致肺梗死以及继发性含铁血黄素沉着症、过敏性紫癜等相鉴别。这些疾病缺少肺肾综合征的临床、病理学和免疫特征的诊断标志,肺与肾共同受累是本病的突出表现(详见第二篇各有关章节)。【治疗】本病可以急速发展致命,所以需要尽快早期诊断和治疗。大剂量肾上腺皮质激素冲击疗法是主要治疗方法,如用甲泼尼龙(methylprednisolone)30mg/kg,20min滴完,隔日1次,共3次;继而用口服泼尼松2mg/(㎏?d)数月,可缓解症状,但只能延长平均寿命约半年。也可并用环磷酰胺(cyclophosphamide)1mg/(㎏?d),出现尿毒症可行血液透析,大咯血患者除使用止血药物外应给予输血,可补铁剂,抗生素治疗仅用于有感染者。有条件时可试用血浆置换疗法,效果良好,也可行肾切除和肾移植等。【预后】在病人尚未出现少尿,血肌酐<530μmol/l时开始治疗,预后可能较好。I临床已出现少尿,肾穿刺显示大量肾小球硬化和新月体形成则预后不良。(熊雏宁)二十四、Marfan综合征Mmfan综合征(Marfansyndrome,MFS)的特点是指(趾)细长和全身管状骨过长,常伴有肌肉营养不良,韧带松弛及脊柱侧弯以及视力障碍或晶状体移位,部分并发先天性心脏病,可并发肺损害,主要是自发性气胸,也可并发肺大泡、支气管扩张和肺感染。有明显的家族性。【病因】MFS是一种常染色体显性遗传的全身性结缔组织疾病,发病率为0.02%~0.03%。近年来的研究证实,MSF是FBNl突变导致Fib-1结构和功能改变引起的遗传性疾病。【诊断】(一)临床表现1.骨的异常蜘蛛足样指(趾),身高而细,双臂侧平伸时,两侧中指最大距离大于身高,下部大于上部。脸狭长,颧骨较高,有鸡胸、凹陷胸、脊柱侧弯和后弯,韧带和关节松弛,肌张力明显减低,关节过度伸展,腕部征阳性。2.眼的异常常见的有晶状体脱位或半脱位,还有青光眼、斜视、严重近视、自发性视网膜脱离等。3.心血管异常如升主动脉近端弥漫性扩张、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。4.X线表现骨骼系统骨质较疏松,四肢骨细长。5.肺部表现主要是自发性气胸(男多于女,单侧或双侧皆有),支气管扩张和肺感染等。(二)诊断标准【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除根据上述典型的表现,诊断不难做出,如仅有部分症状,而家系中有典型患者时,也可作出诊断。【治疗】本病主要是对症处理,手术治疗在研究中,并发气胸、支扩或肺感染时参考有关章节。【预后】预后较差,平均寿命明显低于正常人群,80%~90%患者死于心血管并发症一主动脉夹层动脉瘤破裂和充血性心力衰竭。女性患者应避孕。(熊维宁)二十五、Pancoast综合征Pancoast综合征(Pancoastsynclrome)系指患者发生肺尖部肿瘤,侵犯臂神经丛和局部组织,引起患侧肩、前胸、上臂和手的持续顽固性剧痛,或伴同侧Horner综合征(同侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼球下陷和额部少汗)。【病因】最常见的病因是肺癌,其次为其他肿瘤,如颈部原发癌、甲状腺癌、胸膜间皮瘤、乳腺癌、食管癌等。肺癌中以鳞癌为最多见。【诊断】1.临床表现发病年龄一般较大,右侧病变比左侧稍多。表现为病侧肩、前胸、肩胛骨部、上臂、颈、腋部、手持续顽固性剧痛,进行性加剧,需要麻醉性止痛剂方可缓解。当侵犯颈部交感神经和星状神经节时,可出现同侧的Horner综合征。2.特殊检查线胸片于病侧肺尖部可见一致密的块影,周围骨组织可有侵犯、破坏的现象。患者出现上述典型病征,即可考虑本征的可能,当临床出现这一征象时,应进一步寻找病因,结合胸片、CT等检查明确肿瘤类型。【治疗】参考肿瘤治疗章节,必要时可行放射治疗或化学药物治疗。疼痛剧烈时可给予吗啡类药物止痛,药物治疗疗效欠佳时可行第1、2胸神经切除等姑息性手术处理。【预后】不良,常由于广泛转移或恶病质而死亡。(熊维宁)二十六、肺中叶综合征肺中叶综合征(middle1obesynelrome)又称Brock综合征或Graham-Burford-Mayer综合征,是指由于支气管管外受肿大的淋巴结压迫阻塞,引起右肺中叶(或左肺舌叶)肺不张、肺叶缩小,或并发炎症实变。单纯性炎症等引起的肺中叶收缩性不张不属此综合征。【病因】由于右中叶(或左舌叶)的支气管细长,且与主支气管成锐角,易发生炎症和阻塞,以及中叶支气管肺门部周围有三组淋巴结与之相邻,且汇集右肺和左肺2/3的淋巴液,因此,受累肿大的机会较多,易压迫中叶支气管而导致本征。引起本征的病因依次为:肺部炎症、恶性肿瘤和结核。其他如结节病、错构瘤、异物等。【病理】阻塞的右肺叶容积缩小,阻塞远端可伴发肺炎或纤维组织增生。阻塞的支气管可见炎症、变形、扩张或肿瘤等相应的病理改变。【诊断】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.临床表现可有反复咳嗽、咳痰,有时伴有咯血或发热。肺部有时可闻湿哕音。2.特殊检查(1)X线:右侧位胸片可见中叶区三角形密度增高阴影,中叶容积缩小。(2)纤维支气管镜及断层或CT检查可发现肺门淋巴结及支气管狭窄、肿瘤阻塞等。【治疗】根据不同的病因行针对性治疗。肿瘤所致者应早期手术切除。如为结核或炎症,应抗结核或抗感染治疗。通过纤维支气管镜冲洗,对黏液、脓栓所致阻塞可解除阻塞而起治疗作用。【预后】预后好坏取决于病因。(熊维宁)二十七、咳嗽晕厥综合征咳嗽晕厥综合征(coughsyncopesynclrome,csS)指由于威咳引起的一过性意识丧失的临床综合征,发生后多能自行醒转。但易因摔倒而受伤,因此,对其应及时做出诊断和治疗,以减少其并发症。【病因】该综合征多见于中年男性,约96.3%。各年龄组均可发生本病,平均52.6岁。具体致病原因不明。【病理机制】脑循环障碍学说:认为剧咳导致脑循环障碍,引起发病。剧咳不仅可使胸内压,腹内压迅速升高,而且可使升高的压力通过硬脊膜下腔传递到颅内,使脑脊液压力显著升高,压迫颅内血管,而使血液从颅内挤出,造成脑缺血。这一学说目前已被大多数人接受。另外,尚有脑震荡学说,认为晕厥发作可能是因为咳嗽时脑脊液压力迅速升高,脑细胞缺血而使大脑受压产生震荡样作用等。【诊断】主要根据临床表现进行诊断。病人多于咳嗽(常为连续性咳嗽)之后,出现一过性意识丧失,持续时间多在10s内,少数也可长达30s或1min者,可伴轻度的抽搐,清醒后不留任何后遗症。应排除:①颈动脉窦过敏症:病人也可出现一过性意识丧失,但多在偏头或仰视时发生,主要感头晕、无力、耳鸣、面色苍白、血压下降等,急查心电图示窦缓或窦性停搏;②不典型癫痫,本综合征与咳嗽无关,仔细询问既往发作史、脑电图检查有助于鉴别。【诊断标准】一般根据典型的发作史(反复于咳嗽时发生短暂的良性晕厥)即可诊断。【治疗】无特异治疗方法,主要应针对原发病进行治疗,防止肺部疾病恶化,控制体重。在咳嗽时寻找安全位置,以免意外。咳嗽剧烈者可给予镇咳药。【预后】预后良好。二十八、干燥综合征干燥综合征(sieca【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除syndrome)亦称sj?gren综合征,是以外分泌腺主要是泪腺、唾液腺进行性损害为特点的自身免疫性结缔组织病。主要症状是口腔黏膜及眼结膜干燥,且可引起间质性肺炎和气道病变。【病因】本病可见于任何年龄,中年女性多见。本病为一自身免疫性疾病,常可与其他结缔组织疾病同时存在。【病理】淋巴细胞增生及免疫复合物的沉积是外分泌腺受损的主要原因。【诊断】1.症状与体征主要症状为角膜、结膜、鼻及口腔干燥,视物不清。多数病例有关节痛,约1/4者有雷诺现象。病变侵犯呼吸道表现为气管和支气管黏膜干燥,临床上可出现干咳、声嘶,患者易并发气管和支气管炎等。侵犯肺部时表现为间质性肺炎和肺不张。其中以慢性弥漫性肺间质纤维化较常见,表现为咳嗽、进行性呼吸困难、发绀和杵状指。少数病人肺部表现为大量淋巴细胞浸润,胸片上呈弥漫性粗糙的大小不等的结节,可伴肺门淋巴结肿大,称之为肺假性淋巴瘤。2.血常规检查示轻度贫血,可有白细胞减少,嗜酸粒细胞增多。3.血沉增快。4.免疫学检查可出现类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体、抗SSA抗体及抗SSB抗体阳性,总补体、补体C低于正常。5.X线检查腮腺造影示腮腺导管分支点状或囊状扩张。胸片检查双肺野网状结节影及散在小片状浸润。此外,还可表现为肺纹理增多、盘状肺不张、胸腔积液。6.肺功能检查主要为限制性通气功能障碍、弥散障碍和肺顺应性降低。7.活组织检查有条件可行下唇颊黏膜唾液腺活检,表现为大量淋巴细胞或单核细胞浸润。8.支气管肺泡灌洗检查可表现为淋巴细胞增多、中性粒细胞和白介素2(interleukin2)增高。9.鉴别诊断以弥漫性肺间质纤维化为主要表现者应与特发性肺纤维化、结节病和其他风湿性疾病进行鉴别。表现为肺假性淋巴瘤时要与结节病或淋巴瘤进行鉴别,后者无口、眼干燥症状,下唇活检无单核细胞浸润。10.诊断标准诊断标准见表2—45—3。表2-45-3干燥综合征国际分类标准(2002)I.口腔症状:3项中有1项或1项以上:1.每日感到口干持续3个月以上2.成人后腮腺反复或持续肿大3.吞咽干性食物时需用水帮助Ⅱ.眼部症状:3项中有1项或1项以上:1.每日感到不能忍受的眼千持续3个月以上2.每日反复的沙子进眼或砂磨感3.每日需要人工泪液3次或3次以上Ⅲ.眼部体征:下述任何检查1项或1项以上阳性:1.SchirmerI试验(+)(≤5mm/5min)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.角膜染色(+)(≥4vanBijsterveld计分法)Ⅳ.组织学检查:小唇腺淋巴细胞灶≥1V.唾液腺受损:下述检查任何1项或1项以上阳性1.唾液流率(+)(≤1.5ml/15min)2.唾液造影(+)3.唾液腺核素检查(+)Ⅵ.自身抗体:抗SSA或抗SSB(+)(双扩散法)诊断具体条例1.原发性干燥综合征无任何潜在疾病情况下,按下述2条诊断:a.符合上述标准中4条或4条以上,但条目Ⅳ(组织学检查)和条目Ⅵ(自身抗体)至少l条阳性b.标准中Ⅲ、Ⅳ、V、Ⅵ4条中任何3条阳性2.继发性干燥综合征患者有潜在的疾病(如任何一种结缔组织病),符合条目I和Ⅱ中任何1条,同时符合条目Ⅲ、Ⅳ、V中任何2条3.诊断l或2者必须除外颈、头面部放疗史、丙型肝炎病毒感染、艾滋病、淋巴瘤、结节病、移植物抗宿主病、抗乙酰胆碱药的应用(如阿托品、溴丙胺太林、颠茄、莨菪碱等)【治疗】1.一般治疗注意口腔卫生,防止上呼吸道感染。2.局部治疗含患者自身血清配制成的人工泪液和唾液治疗口咽干燥征明显优于传统的人工泪液或唾液,但由于制作和保存问题不易使用。3.新研制的口服胆碱酯酶受体激动剂有Salagen(匹罗卡品片)及Evoxac(化学名cevimeline),其治疗口咽干燥的疗效已引起广泛注意。4.糖皮质激素的治疗主要用于伴有肾脏病变、间质性肺炎或其他风湿性疾病时,并可抑制腮腺肿大,改善其外分泌功能。5.白体外周血干细胞移植,前景看好。【预后】本病病程缓慢,一般预后良好。但如并发其他风湿性疾病和恶性淋巴瘤,则预后差。(熊雏宁)二十九、上腔静脉阻塞综合上腔静脉阻塞综合征(superiorvenacaveobstructionsyn-drome,SvCS)是由各种病因引起的完全或不完全性上腔静脉阻塞,致使血液回流受阻,从而导致颜面部、颈部和上肢发绀、水肿及浅表静脉曲张的一组综合病征。【病因】导致上腔静脉阻塞的原因很多,包括纵隔的原发的或转移性肿瘤、炎症或上腔静脉血管本身栓塞。其中以支气管肺癌及其淋巴结转移压迫引起的最常见,其次是慢性纤维素性纵隔炎,而上腔静脉血栓形成较少见(主要见于各种导管插入引起的血栓形成)。【病理】由于上腔静脉阻塞,机体可出现下列方面的表现:【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.上腔静脉支配的区域及脏器组织淤血、水肿和缺氧。2.侧支循环形成并开放其方向是血液绕过阻塞的静脉经奇静脉、胸内静脉、胸外侧静脉或椎静脉等回至上下腔静脉,再回至右心房。【诊断】(一)临床表现1.原发病的症状与体征如肺癌时患者可出现咳嗽、痰中带血、胸痛等临床表现。其他原发病也有相应的表现。2.患者多伴有咳嗽、声嘶、呼吸急促,喜坐或立位,卧位时呼吸困难加重,严重者甚至端坐呼吸。3.头、面、上肢及上半身皮肤发绀、浮肿,同时胸壁有曲张的静脉,严重者呈网状分布。(二)胸部X线检查可发现肺部原发病灶、纵隔增宽或肺门淋巴结增大。(三)胸部CT或MRI检查有助于明确上腔静脉阻塞的原因。(四)其他超声显像可见到阻塞的部位及病变形态。放射性核素静脉造影可显示静脉阻塞。(五)鉴别诊断1.充血性心力衰竭或缩窄性心包炎除上腔静脉回流受阻外还有下腔静脉回流受阻的表现,如肝大或双下肢浮肿。2.一侧腋静脉栓塞多表现为一侧上肢淤血、水肿,而对侧正常。(六)诊断标准1.患者有头、颈部、上肢、前胸及背部上半身水肿、淤血或发绀,胸腹壁静脉曲张,血流方向向下。2.患者可有气急,伴头沉、头胀,在平卧或弯腰时加重,站立后缓解。3.静脉压上肢明显高于下肢。4.X线检查除原发病表现外,可显示右上纵隔增宽。5.上腔静脉造影可明确阻塞的部位、范围或侧支循环情况。【治疗】1.治疗原发病如系纵隔良性肿瘤,可手术切除;如为支气管肺癌或其他疾病做相应治疗。2.对症治疗如必要时可给予利尿治疗以减轻颜面部水肿。【预后】如为支气管肺癌引起者多为肿瘤晚期,预后不良。(黄宏)第三篇特殊检查第四十六章呼吸危重病人监护危重监护病房(intensivecare【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除unit,ICU)开始的主要监护对象是患脊髓灰质炎发生呼吸肌麻痹而需要进行机械通气来维持生命的患者,以后ICU的工作范围逐渐扩大,包括各种重症病人。近些年来各种专科性ICU逐步发展起来。呼吸危重监护病房(RICU)重点提供呼吸监护和呼吸支持治疗。人体正常的与外界气体交换过程包括外呼吸(外界与肺泡毛细血管血液之间的气体交换)、血液气体运输和内呼吸(毛细血管血液与组织间的气体交换)三个环节,因此,RICU的监测范围必然要涉及与血液循环有关的内容。此外,RICU的患者除了有呼吸系统的严重疾病外,常常同时还有其他系统的功能紊乱。因此,在工作中还要强调对病人的全面监测和处理。本节重点介绍呼吸监护有关的内容。【有关参数的正常参考值】某些与呼吸监护有关的参数及其正常参考值范围见表3-46-1。其他如心率(HR)、心搏量(SV)、心输出量(CO或QT)、肺动脉平均压(PAPm)、肺小动脉楔嵌压(PAWP)和肺血管阻力(PVR)等指标请参阅第三篇第五十三章。表3-46-1与呼吸监护有关的参数及其正常参考值参数常用符号正常参考值范围动脉血CO2分压PaCO24.67~6kPa(35~45mmHg)动脉O2分压PaO212~13.33kPa(90~100mmHg)氧耗量VO2225~275ml/min每分钟通气量VE5~7L/min潮气量VT400~500ml死腔通气量(每次呼吸)VD125~175ml死腔与潮气量之比VD/VT0.30~0.35呼吸系统静态顺应性Cstat510~612ml/kPa(50~60ml/cmH2O)pH值pH7.35~7.45碳酸氢根浓度[HCO3-]22~26mmol/L动脉血氧饱和度SaO296%~100%动脉血氧含量CaC2190~210m1/L(19~21ml/d1)混合静脉血氧分压PvO25.06~5.6kPa(38~42mmHg)混合静脉血氧含量CvO2140~160ml/L(14~16ml/d1)混合静脉血氧饱和度SVO272%~78%动脉一混合静脉血氧含量差C(a-v)O240~60ml/L(4~6ml/d1)分流率QS/QT<7%最大吸气压MIP-5.88~-7.84kPa(-60~-80cmH2O)肺活量VC40~60ml/kg第1秒用力呼气量FEVl约占VC的70%~80%【一般项目的监测】1.意识状况意识状况的好坏对于判断病情轻重很有意义,需要认真观察记录。与呼吸系疾病有关者如轻至中度缺氧可导致患者兴奋多语、定向力障碍等,而严重缺氧可导致意识模糊、嗜睡甚至昏迷;CO2潴留常导致昏睡、昏迷,如伴有代谢性碱中毒则也易见兴奋躁狂者。2.皮肤情况【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除虽然皮肤黏膜发绀与机体氧合状况之间的关系不是简单的平行关系,但在大多数情况下观察发绀的程度对于判断呼吸和循环功能状况仍有帮助。皮肤弹性是反映身体液体平衡状况的有用指标,由于液体平衡在诸如哮喘危重发作和慢性呼吸衰竭等呼吸系急、重症的抢救中有非常重要的意义,故应仔细观察皮肤弹性的变化。3.呼吸道通畅状况喉鸣、声嘶、呼吸用力、呼吸加快、心率加快,甚至出现三凹征、鼻翼扇动、大汗淋漓、发绀等均提示有可能呼吸道阻塞,应认真监测,一旦发现要立即寻找原因,及时处理。4.胸廓运动的变化除有助于了解呼吸幅度、判断有无大气道阻塞外,对于胸外伤病人尚有助于观察有无气胸、血胸、多根多发肋骨骨折等,以便及时处理。5.呼吸频率、节律是RICU中重点监测的指标之一,发现异常应立即寻找原因,如呼吸加快可见于发热、感染、左心衰等,亦可见于呼吸道阻塞、代谢性酸中毒等,呼吸节律改变可见于颅内压增高等。【通气的监测】1.PaCO2PaCO2是了解通气状况的可靠指标,PaCO2上升反映通气不足,PaCO2下降反映通气过度。该指标的缺点是需要行动脉穿刺,采取动脉血标本。2.呼出气体潮气末CO2分压(PETCO2)使用专门的红外线仪器于患者平静呼吸时检测,可在一定程度上反映PaCO2的高低,且测定简单无创。PETCO2一般稍低于。PaCO2有条件时可先同时测定PETCO2和PaCO2,以后再依据PaCO2对PET-CO2进行校正。3.潮气量(Ⅵ)可用呼吸阻抗仪测定,亦可用肺量计测定。VT乘以呼吸频率即得每分钟通气量(VE)。VE过低表明通气不足,如常见于中枢抑制者;VE过高表明通气过度。,常提示肺内气体交换效率下降,如常见于ARDS较早期的患者。4.死腔量(VD)和死腔率(VD/VT)不能直接测得,可根据下式间接求得死腔率:PaCO2-PETCO2VD/DT=PaCO2死腔量或死腔率增高则肺部气体交换效率下降。【肺内分流率监测】在受试者吸纯氧条件下,可按以下简化公式计算肺内分流率QS/QT:0.0031×P(A-a)O2QS/QT=5+0.0031×P(A—a)O2式中P(A—a)O2为肺泡动脉血氧分压差,单位为kPa(mmHg)。QS/QT增高亦表明肺内V/Q比例不合理,气体交换效率下降。【呼吸肌功能的监测】(参考第二篇第四十二章)1.最大吸气压(MIP)可用床边肺功能仪测定。MIP下降反映呼吸肌功能下降,MIP负压值不到-1.96kPa(-20cmH2O)常需行机械通气。2.肺活量(VC)可用床边肺功能仪测定。VC若低于10ml/kg,提示应该使用机械通气。【呼吸系统顺应性】最常用的指标为呼吸系统静态顺应性(Cstat),现在一般的呼吸机上均可显示潮气量(VT)以及送气平台压(Pstat)和呼气末正压(PEEP),根据它们即可计算出Cstat:VT(m1)Cstat=【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除Pstat-PEEP(kPa或cmH2O)Cstat主要反映肺和胸廓的顺应性,受气道阻力的影响不大。多种疾病可使Cstat下降,若Cstat低于25ml/cmH2O,则患者不易脱离呼吸机。机械通气病人的内源性PEEP可用以下方法测定:于呼气末期下一次吸气即将开始之前中断呼吸气流,待气道内与呼吸机管道中的压力达到平衡后,由通气机的压力表上读取压力数值即可。内源性PEEP常见于慢阻肺患者,由于气道阻力较高,不能于呼气期彻底呼出气体,气体陷闭所致。内源性PEEP与医生有意使用的外源性PEEP一样,也有减少回心血量和心输出量的效应。有人认为使用等量的外源性PEEP,可维持气道通畅,减少气体陷闭,减轻心血管效应。【动脉血氧合状况】监测指标包括PaCO2、SatO2、CaO2(详细说明见第三篇第四十八章“血气分析”)。【氧输送量】经动脉血液输送到组织的氧量(TO2)为心排血量(QT)与动脉血氧含量(CaO2)的乘积。即TO2=QT?CaO2正常时TO2约为1L/min。由于TO2既包含有动脉血携氧量,又包含有动脉血流量,因此,是反映机体向组织输送O2的能力的较好的综合性指标。【氧摄取量】组织的氧摄取量(VO2)等于心排血量与动脉一混合静脉血氧含量差[C(a—v)O2]的乘积,即VO2=QT?C(a—v)O2心排血量多用热稀释法测定,CaO2采取动脉血用血气分析仪测定,CVO2经右导管采取混合静脉血用血气分析仪测定。VO2正常约为250ml/min。某些危重病人尽管QT和CVO2正常甚至高于正常,氧输送量正常甚至高于正常,但仍出现无氧代谢和乳酸堆积,VO2明显降低,称为氧摄取衰竭。典型者见于氰化物中毒,临床常见者包括某些休克、ARDS以及多器官功能衰竭。现将机体与外界气体交换障碍的常见类型、主要监测指标及临床常见病归纳于表3—46—2。表3-46-2机体与外界气体交换功能衰竭的种类及其特征衰竭种类定义监测指标的变化临床常见疾病通气衰竭肺泡通气PaCO2升高麻醉药或镇静药过量、哮喘、不足慢阻肺、神经肌肉疾病等动脉血氧合衰竭体动脉血PaCO2下降肺炎、哮喘、ARDS氧合不足氧输送衰竭供给组织CaCO2降低,或QT降低,或二贫血、一氧化碳中毒、低血容【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除的氧合者均降低;PO2SO2和量性休克、心源性休克、心血液不CO2降低;CO2升高,跳呼吸骤停足乳酸酸中毒氧气摄取衰竭组织摄氧VO2降低,PO2、SO2氰化物中毒,某体克、ARDS,不足和CO2上升;C(a-)多器官功能衰竭O2降低;乳酸酸中毒(徐永健)第四十七章肺功能测定一、肺容积测定【肺容量各组成的定义】肺内气体的容量,由于呼吸肌的运动随胸廓扩张和收缩而改变,平静呼吸时,胸廓运动的幅度较小,故肺内气体容积的改变也较小;深吸气时,肺脏扩张较大,因而吸人的气体也较多。肺的总气体量可分为以下4个基础容积:潮气量(VT):平静呼吸时,每次呼出或吸入的气体容量。补吸气量(IRV):于平静吸气末行最大限度深吸气所能吸入的气量。补呼气量(ERV):于平静呼气末行最大限度深呼气所能呼出的气量。残气量(RV):最大呼气末肺内仍有的气量。由2个或2个以上的基础容积组成以下4个肺容量。深吸气量(IC):于平静呼气末行最大限度深吸气所能吸入的气量,由潮气量和补吸气量组成。肺活量(VC):于最大限度吸气末行最大深度呼气所能呼出的气量(等于深吸气量加补呼气量),亦可测定于最大限度呼气末行最大限度深吸气所能吸入的气量,前者又称为呼气肺活量,后者又称吸气肺活量。功能残气量(FRC):平静呼气末肺内所含的气量,由补呼气量和残气量组成。肺总量(TLC):最大限度吸气后肺内所含的气量,等于肺活量加上残气量。肺容量与年龄、性别和身高有关,肺容量的大小对气体交换有一定的影响。【测定方法】潮气量、深吸气量、补呼气量和肺活量可直接通过肺量计测得,而残气量测定则要应用气体稀释法或体容积描记法测定。气体稀释法包括氮冲洗法和氦稀释法,体容积描记法测定原理则采用了玻义尔气体方程定律(Boyle’slaw),在密闭的体描箱内测定。【临床应用】肺容量的测定通常可以反映胸廓的活动情况及肺和胸廓的弹性变化。因此,胸、肺部疾病引起的呼吸生理机制的改变常反映为肺容量的变化。肺活量表示肺脏最大扩张和最大收缩的呼吸幅度,在临床上无论何种情况,凡使得这一呼吸幅度受到限制时,肺活量即会降低,这种情况可出现胸腔外、胸膜及肺内等部位的病变。例如胸廓畸形、气胸、胸腔积液、胸膜炎、肺问质性疾病及肺内占位性病变。残气量和功能残气量的增多表示肺内充气过度,主要见于肺气肿和支气管部分阻塞及胸廓畸形等情形。肺总量是肺活量和残气量的总和。肺总量的增加主要见于肺气肿;肺总量的降低见于一些肺胸限制性疾病及广泛肺部疾患,如肺水肿、肺充血、肺不张、肺部肿瘤等。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除二、通气功能测定通气指肺脏吸入外界含氧量较高的新鲜空气,同时将肺泡内含氧量较低而CO2较高的气体排出体外。它是机体与外界气体交换过程中的重要一环。【静息通气量】所谓静息通气量(VE)就是在静息状态下,每分钟所呼出气量的总和,也就是维持静息状态下代谢所需要的每分钟通气量,它等于潮气量乘以呼吸频率。通常正常男性10L左右,女性为9L左右。由于通气功能有巨大的储备,故除非为严重通气障碍,一般静息通气量不会出现异常。静息通气量增加为过度通气,可造成呼吸性碱中毒;静息通气量降低为通气不足,可造成呼吸性酸中毒。【最大自主通气量】最大自主通气量(MVV)指在单位时间内,用最大的力量进行深而快的大呼吸所得的通气量。它反映的是呼吸动态功能,是通气功能测定中较有意义的一项指标,用来衡量肺组织的弹性、气道阻力、胸廓弹性和呼吸肌的力量,并能反映肺脏通气的储备功能和代偿能力的大小。测定方法为在限定的时间内(12s或15s)做深而快的大呼吸,将所测得的呼出气量乘以5或4,即为每分钟的最大自主通气量值。正常的最大自主通气量取决下列各项因素:①胸廓的完整及正常呼吸肌的健全;②气管、支气管的通畅;③肺组织的健全和正常的弹性。任何临床情况或病理变化,凡能影响以上三个因素,均可引起最大自主通气量降低,常见者如下:1.肺活动度受限如肺间质纤维化、大量胸腔积液、肺水肿及肺实质病变等。2.气道阻力增加如慢阻肺、哮喘、支气管肿瘤以及上呼吸道狭窄、梗阻。3.呼吸肌力量减弱或丧失如脊髓灰质炎和重症肌无力。4.胸廓畸形如脊柱侧凸等。最大自主通气量被认为是胸部手术前预计肺合并症发生风险的重要预测指标。有学者指出胸部手术患者的死亡率与MVV有关,其中50%的死亡者MVV<50%预计值,至今MVV仍被临床外科医师用作COPD患者能否进行胸部手术的主要指标。【用力肺活量和第一秒用力肺活量】用力肺活量(FVC)指最大吸气至肺总量位后用最大的力量、最快的速度呼气至残气位所能呼出的气量,其中第一秒用力肺活量(FEV1)是测定气道有无阻塞的常用指标,大部分正常人的第一秒用力肺活量可以达到FVC的70%~80%,一般用FEV1/FVC表示。其临床意义主要是反映支气管有无阻塞,FEV1/FVC降低说明气道阻塞。正常人3s内几乎可以呼出全部肺活量,而阻塞性通气障碍的患者则需5~6s甚至更长的时间才能全部呼出。FEV1/FVC除可以测定支气管有无阻塞外,还可以对判断有无限制性通气障碍提供佐证,例如在某些使肺泡扩张受到限制的疾病中,由于呼吸幅度的降低,使得用力肺活量可以在1~2s内全部呼出,有的甚至可以在1s内全部呼出,使得FEV1/FVC为100%。在可逆性支气管阻塞中,如支气管哮喘,在应用了支气管扩张剂后,可以使FEVl/FVC得到改善,并能让FEV1值提高。【用力呼气中段流速(FEF25%~75%或MMEF)】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除将FVC平均分为四等份,除掉开始和结束的两份,测定中间50%的肺容量并计算它与呼出这段肺容量所用的时间之比,即得到FEF25%~75%。FEF25%~75%主要取决于FVC的非用力依赖部分,因为在开始用力呼气时,呼气流速可以很快达到峰值,这时流速与用力的大小有关;但是当继续用力呼气时,流速开始下降,并随着肺内容积的减小而降低,直至流速为零。此段肺容量的流速与用力无关。用力呼气中段流速的测定有助于早期发现小气道阻塞。【峰值呼气流速(PEF)】峰值呼气流速指用力肺活量测定过程中,呼气流速最快时的瞬间流速,此流速主要用以反映呼吸肌有无力量及气道有无阻塞。正常人1日内不同时间点:PEF值可略有差异,但一般不超过20%。哮喘患者该差异可明显增大,若1日内不同时间点PEF、值差异大于30%,即可作为诊断不典型哮喘的主要依据。哮喘患者应长期监测PEF的变化,若发现PEF、测定值明显降低,或PEF一日内的变异增大,均提示病情加重,须行相应处理。【通气功能测定的评价】通气功能障碍有三种类型:1.限制性肺通气功能障碍即由于肺泡扩张受到限制而引起的通气功能障碍,常见于:①肺间质性疾病,如问质性肺炎、肺纤维化、肺水肿、矽肺等;②肺内占位性病变或肺叶切除后,如肺部肿瘤、肺囊肿等;③胸膜疾病,如胸腔积液、气胸、胸膜肿瘤等;④胸壁脊柱疾病,如脊柱畸形、强直性脊柱炎、胸廓成形术后等;⑤其他,如肥胖、腹水、妊娠及神经肌肉疾病等。2.阻塞性肺通气功能障碍指由于气道狭窄或堵塞而引起的肺通气功能障碍,常见原因有:①气管及支气管疾病,如气管肿瘤、狭窄、支气管哮喘、慢支等;②肺气肿、肺大疱;③上呼吸道疾病,如咽喉感染、肿瘤等。3.混合性肺通气功能障碍即阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍同时存在。现将不同类型通气功能障碍的肺功能检测指标的变化特点归纳于表3—47—1中。表3-47-1不同类型通气功能障碍的肺功能检测指标变化特点VCRVTLCFEV1/FCVMVV限制性通气功能障碍↓正常↓↓正常↑正常↓不定阻塞性通气功能障碍不定↑正常↑↓↓↓混合性通气功能障碍↓不定不定↓↓↓三、小气道功能测定小气道是指直径小于2mm的支气管和细支气管。由于气道阻力与气管的横截面积成反比,而小气道的总横截面积比直径大于2mm的气道的总横截面积大得多,因此,小气管阻力仅占气道总阻力的10%~20%,其异常变化不易为常规肺功能测定方法检出。1.闭合容积(CV),因测定方法繁杂,现已少用,故略。2.最大呼气流量一容积曲线(V-V曲线)的低肺容量段的呼气流量与用力无关,而主要受小气道口径和肺泡弹性回缩力的影响。用以检测小气道功能的指标通常为FEF50%和F'EF75%,如以上两指标小于正常值80%以下,则可以认为此流量降低,提示小气道有阻塞。通过观察MEFV线的下降支斜率的形状对判断小气道功能也有很大的意义。四、肺弥散功能测定【原理】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除弥散指分子由高浓度区向低浓度区移动,是一被动过程,不需要消耗能量。肺的弥散是肺泡气体中的氧和二氧化碳和肺泡壁毛细血管中的氧和二氧化碳,通过肺泡壁毛细血管膜进行气体交换的过程。影响肺泡毛细血管弥散的因素有:弥散面积、弥散距离、肺泡与毛细血管的氧分压差。弥散量是指气体在单位时间(1min)和单位压力差0.133kPa(1mmHg)条件下所能通过的气体量。临床上弥散功能是指氧而言。测定时则通常采用一氧化碳气体。【测定方法】弥散的测定方法有三种:单次呼吸法、恒定状态法和重复呼吸法。单次呼吸法是临床上较为常用的一种测定方法。受试者在残气位吸入0.3%CO、10%He、20%O2(以N2为平衡气体)的混合气体至肺总量位,屏气10s后呼气至残气位。在此过程中连续测定CO和He的浓度,然后计算出肺弥散量(不同的仪器,其所用的混合气体的浓度及比例不尽相同)。肺弥散量与年龄、性别、体位、身材等相关,男性大于女性,青年人大于老年人。【临床意义】1.弥散量如小于正常预计值的80%,则提示有弥散功能障碍。弥散量降低常见于:①弥散距离增加,如肺间质纤维化、石棉肺等;②肺泡毛细血管容积减少,如肺气肿、肺结核、气胸、肺部感染、肺水肿等;③循环系统障碍,如先天性心脏病、风湿性心脏病、贫血等。2.弥散量增加可见于红细胞增多症(因红细胞摄取CO增加)、肺出血(血管外血液中血红蛋白可摄取一定量的CO)等。五、肺顺应性测定【原理】顺应性是指单位压力改变时所引起的容积变化,用以反映肺组织的弹性,通常包括肺顺应性、胸壁顺应性和总顺应性。肺容积改变△V肺顺应性CL=经肺压单位为L/kPa。【测定方法】肺顺应性可以分为静态顺应性和动态顺应性。静态顺应性指在呼吸周期中气流被短暂阻断时测得的肺顺应性,动态顺应性则是呼吸周期中气流未被阻断时测得的肺顺应性。静态顺应性反映了肺组织的弹性,而动态顺应性则还受到气道阻力的影响。保持肺脏于某容积所需要的压力称为弹性回缩力,弹性回缩力增加,则顺应性降低,反之则顺应性增加。【临床意义】(一)肺总量增加的疾病1.肺气肿肺气肿患者的静态顺应性增加,而动态顺应性降低。2.支气管哮喘有时表现为静态顺应性降低。3.肢端肥大症伴有肺容积增加,静态顺应性成比例增加,而肺弹性回缩压正常。(二)肺总量降低的疾病(限制性肺疾病)1.肺切除、肺不张肺容积减少,肺顺应性降低。2.弥漫性肺间质纤维化静态、动态顺应性均降低。3.肺外疾病脊髓灰质炎、脊柱畸形等肺顺应性和胸壁顺应性降低。4.ARDS、肺水肿等由于正常肺泡气腔的减少,使肺容积减少,肺顺应性降低。(三)小气道疾患的频率依赖性【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除在小气道疾患时,肺顺应性受呼吸频率的影响,呼吸频率增加时,顺应性降低,称为动态顺应性的频率依赖性。(四)在机械通气和呼吸衰竭监护上的应用有助于确定最佳PEEP水平,产生最大顺应性的PEEP压力为最佳的。PEEP压力。六、气道阻力测定【原理和测定方法】平静呼吸时,肺内气体在气道内流动时所产生的摩擦力,通常用产生单位流速所需的压力差来表示。气道阻力一般采用体容积描记法或强迫脉冲振荡法测定。气道阻力=压力差/流量(kPa?s/L)【临床应用】由于气道阻力与气道的半径的4次方成反比,又由于小气道的总横截面积显著大于大气道的横截面积,故气道阻力的80%以上来自大气道的阻力。(一)气道阻力增加见于下列疾患1.支气管哮喘哮喘发作时气道阻力增加,缓解期气道阻力可正常。哮喘发作时气道阻力增加可以被支气管舒张剂缓解。2.肺气肿呼气时气道萎陷可引起气道阻力增加;或呼气时胸内压过高,压迫气道,致使气道阻力增加。3.阻塞性通气功能障碍慢支、肿瘤以及其他原因引起的阻塞性通气障碍,也可以使气道阻力增加。4.医源性气道阻力增加如气管插管或气管切开等。(二)气道阻力与其他通气功能的关系气道阻力增加,可以引起用力呼气流速、吸气流速、MVV等的降低。七、运动肺功能试验【原理】运动肺功能试验检查肺功能在运动状态下的动态变化,临床上有助于了解其在静息状况下所不能表现出的生理和病理情况。运动时会使死腔通气/潮气量比值下降,通气量增加,二氧化碳排出加快,氧摄取和氧耗量加大,当然也会增加心血管的负担。【检测方法】运动肺功能试验通常采用平板踏跑进行检查,即在有一定坡度和转速的活动平板上行走,同时还监测心电图和血压变化等。运动方案采用改良Bruce方案。运动试验一般以受试者达到亚极量心率作为试验终点,达到亚极量心率后仍持续慢走,逐渐恢复至基础心率。在检查过程中出现明显呼吸困难、心肌缺血、心律失常或血压增高或降低应停止试验。【准备工作】开始运动试验之前,要给受试者讲清楚整个运动过程中各个步骤的注意事项,要受试者尽量放松,不要紧张,同时预备好急救药品及氧气等,以防发生意外。【常用测试指标】最大摄氧量或耗氧量(VO2max):VO2max是反映人体在极量运动时心肺功能水平的一个主要指标。它表示氧转运系统能力的总和。呼吸交换率:指肺内每分钟CO2排出量和每分钟O2摄取量的比值。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除最大通气量(MVV)与运动时最大通气量VEmax之比(VEmax/MVV)为呼吸困难指数,是判断呼吸困难严重程度的一项客观指标。无氧阈:指在运动负荷递增过程中,血乳酸急剧增加的起点所对应的运动强度,用以反映无氧代谢能力。当超过无氧阈时,继续增加运动强度将导致代谢性酸中毒。代谢当量:是能量消耗的实用指标,一个代谢当量相当于每分钟、每千克体重3.5ml的摄氧量,是在未达到无氧阈时衡量运动强度的重要指标。【临床应用】人体的心肺功能具有较大的储备能力。在静息状态下有些功能的降低不易表现出来,仅在功能出现严重障碍时才会表现出临床症状。故运动试验可以检测出静息时所不能检查出的病理生理机制,可以从运动量受限制的因素、运动时出现的有关症状中找出规律,早期发现心肺功能异常。1.运动诱发哮喘运动FEVl较运动前降低10%即为阳性,是诊断运动性哮喘的重要指标。2.预测胸部手术后并发症的风险若VO2max明显降低,则术后出现合并症的风险较大。3.在心血管疾病中的应用在运动负荷状态可以了解心肌供血情况及心律变化,有助于诊断冠心病及心律失常情况。4.通过观察无氧阈可以预计人体运动耐力。5.可以对胸闷、气短、呼吸困难者进行鉴别诊断。【禁忌证】1.心脏病、高血压等。2.肺功能已受损,例如FEVl小于预计值的70%。3.哮喘发作期。4.年老、体弱、行动不便者。(倪望徐永健)第四十八章血气分析血气分析(bloodgasanalysis)一般通过测定动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、动脉血pH值,并据此推算出其他许多指标,从而为临床提供与人体呼吸、气体代谢及酸碱平衡状况有关的重要资料。随着仪器自动化程度的发展以及可以在床边检测的小型化仪器的出现,血气分析已十分方便、迅速、广泛应用于临床各有关科室。【测定原理】血气分析仪一般有三个基本的传感器,应用电化学传感原理分别感受检标本中的氧分压、二氧化碳分压和pH值,所产生的电信号经微电脑处理后迅速显示和打印出来,同时,根据以往研究所得的方程式由上述三个测定值计算出其他有关指标。【测定步骤】1.抗凝剂一般血气分析仪均要求对血液标本抗凝,血液凝固或部分凝固后一是会严重影响测量结果,二是会阻塞血气仪的有关通道,导致仪器故障。肝素为最常用的抗凝剂,一般稀释至10004J/ml,抽人注射器后润湿注射器内壁,随后将多余的溶液全部推出丢弃,黏附在管壁上及遗留在注射器针头内的肝素即足够抗凝之用。如不将肝素溶液推净,遗留部分于注射器内,将导致测定结果发生严重偏差。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.穿刺点选用桡动脉或股动脉,常规消毒后依搏动点穿刺取血。为避免误采静脉血而导致诊断错误,一般应使用经严密消毒的玻璃注射器,穿刺进入血管后血液靠本身的压力推动注射器内芯后退而进入注射器内。由操作者主动抽吸所获标本有时甚难区分是动脉血还是静脉血。一次性塑料注射器的内芯与管壁阻力较大,即使穿刺进入动脉,有时血液亦不能自动流出。3.排气、密闭、混匀标本抽出后应迅速将针筒内的气泡排出,立即用橡皮塞封闭针头以使标本与外界隔绝,用双手掌搓动使标本与肝素混匀以保持不凝固状态。4.测定按有关仪器的说明书进行。标本应尽快送检,仪器应按厂家规定定期进行校准。【适应证】1.呼吸衰竭的诊断对所有怀疑可能发生呼吸衰竭的患者(如支气管肺疾患、胸廓疾患、神经肌肉疾患患者)均应进行血气分析检测。2.呼吸衰竭患者治疗监护血气分析是判断各种抢救治疗呼吸衰竭的措施是否合适、有效的主要指标之一。尤其是在应用机械通气治疗时、应定时监测其变化,以指导调节各种通气参数。3.酸碱平衡紊乱的诊断和监测血气分析是目前协助临床诊断有无酸碱平衡紊乱(包括呼吸性和代谢性),并判断具体的酸碱平衡紊乱的种类及其严重程度最重要最有价值的实验室检查项目。因此,凡是临床怀疑有酸碱平衡紊乱而需要明确者均应进行血气分析检查。例如糖尿病出现酮症者、长期腹泻者、长期胃管引流者、长期肠瘘者、严重休克者、肾功能不全者以及严重呼吸系统疾病患者等。静脉血二氧化碳结合力测定是一个传统的指标,对于判断单纯由代谢性因素所致的酸碱平衡紊乱有一定价值,但不易区别有呼吸因素参与的酸碱平衡紊乱。因此,凡有条件者还是应该行动脉血气检测。【结果分析】(一)血气分析的常用指标、正常参考值及其意义1.动脉血氧分压(PaO2)PaO2指物理溶解在血浆中的O2所产生的张力,其正常值在成人随年龄增大而降低,20岁以上者其正常参考值范围为PaO2=100.1—0.323×年龄(岁)±5(mmHg)。PaO2低于上述正常范围的下限即属低氧血症,应结合临床资料寻找原因。若受试者系因呼吸系统功能障碍导致与外界气体交换严重紊乱,在海平面附近、安静状态下、呼吸空气时其:PaO2测定值低于8kPa(60mmHg),且可除外其他因素(如心脏内分流)所致的低氧血症,即可诊断为呼吸衰竭;不伴PaCO2升高超过6.67kPa(50mmHg)者为I型呼吸衰竭,伴PaCO2升高超过6.67kPa(50mmHg)者为Ⅱ型呼吸衰竭。2.动脉血氧饱和度(SaO2)SaO2指动脉血中氧合血红蛋白量与血红蛋白总量的比值,即SaO2=HbO2/(HbO2+Hb)×100%,正常参考值为95%~98%。SaO2也是反映机体是否缺氧的一个指标。由于血红蛋白氧离曲线的特性,SaO2反映缺氧并不敏感,较轻度的缺氧时尽管PaO2已有明显下降,SaO2可无明显变化,故单独观察SaO2有可能掩盖病情。目前临床已广泛使用无创伤性方法测定SaO2,传感器夹于手指上,不需抽血,且可持续实时动态监测,临床使用十分方便。但使用时应注意其上述缺陷。另外,如果无创法测得的SaO2降低,除了要注意心脏或呼吸系统疾病外,还要注意与因为外周血液循环障碍而导致的手指局部缺氧相鉴别。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.动脉血氧含量(CaO2)CaO2指单位容积的动脉血液中所含有的氧的量,包括与血红蛋白结合的氧和物理溶解的氧两个部分。当已知PaO2、SaO2和血红蛋白(Hb)浓度时,可依下式计算CaO2。CaO2(ml/d1)=0.0031×PaO2(mmHg)+1.34×Hb(g/d1)×SaO2CaO2的正常参考值范围为19~21ml/dl(190~210ml/L)。CaO2是反映动脉血携氧量的综合性指标。低张性缺氧(如高原缺氧、慢阻肺缺氧)患者CaO2因:PaO2降低而降低,而患者的Hb浓度并不下降,部分患者反可高于正常。等张性缺氧(如贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症)患者PaO2正常,CaO2因Hb含量减少,携氧能力降低而降低。4.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)PaCO2是指物理溶解在动脉血中的CO2分子所产生的张力。其正常参考值的均值为5.33kPa(40mmHg);正常变动范围各家记载略有差异,下限为4.4~5.07kPa(33~38mmHg),上限为5.6~6.27kPa(42~47mmHg)。PaCO2是反映肺泡通气量与机体的CO2生成量是否匹配的最重要的指标。PaCO2上升表示通气量降低,可以由与呼吸系统相关的疾病(如慢阻肺、哮喘、呼吸肌麻痹)引起,也可能是机体对于代谢性碱中毒的代偿性反应。相反,PaCO2下降表示通气量增加,如见于癔症过度通气者,也可以是机体对于代谢性酸中毒的代偿性反应。5.pH值动脉血pH值是指血浆中氢离子浓度([H+])的负对数。由于pH值与血浆中最重要的一对缓冲对[HCO3—]/[H2CO3]之间的关系可用下式来表示:[HCO3-][HCO3-]pH=pKa+lg=6.1+lg[H2CO3]0.03PaCO2因此,血浆中的pH值主要决定[HCO3-]/[H2CO]这一比值,认识这一点对于根据血气分析测定值来诊断有无酸碱失衡及其具体类型具有十分重要的意义。pH的正常参考值为7.40±0.05。血浆pH值低于正常表有酸中毒,高于正常表明有碱中毒,但单凭pH值无法区别代谢性与呼吸性酸碱失衡,尚需结合其他指标进行判断。此外,还应着重指出pH值正常并不总是意味着体内没有酸碱平衡紊乱存在,当机体同时具有酸中毒和碱中毒时(如慢性呼吸衰竭患者有时可出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒),或机体的酸碱平衡紊乱经有关脏器调整功能而得到代偿时,pH值可表现正常。6.标准碳酸氢盐(SB)SB是指在标准状态下[38℃,血红蛋白完全饱和,经PCO2为5.33kPa(40mmHg)的气体平衡后]所测得的血浆[HCO3-]浓度。之所以要用PCO2为5.33kPa(40mmHg)的气体平衡,是因为血浆中存在着下述反应:CO2+H2O≒H2CO3≒H++[HCO3-]当CO2增多时,反应式平衡右移,[HCO3-]增多;相反,当CO2减少时,平衡左移,HCO3-减少。为使所测得的[HCO3-]不受呼吸因素的影响,故用PCO2为5.33kPa(40mmHg)的气体进行平衡。SB的正常参考值为22~27mmol/L。SB是单纯反映代谢因素的指标。SB增高见于代谢性碱中毒,亦见于呼吸性酸中毒经肾脏代偿时;SB降低见于代谢性酸中毒,亦见于呼吸性碱中毒经肾脏代偿时。7.实际碳酸氢盐(AB)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除AB是指在实际PCO2和血氧饱和度条件下所测得的[HCO3-],正常参考值为22~28mmol/L。AB主要反映酸碱平衡中的代谢性因素,意义与SB大致相同。与SB的不同之处在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影响,其机制与上文“SB”中所述者相同。当PaCO2大于5.33kPa(40mmHg)时,AB>SB;当PaCO2小于5.33kPa(40mmHg)时,AB1.05mV。(5)aVRR/S或R/Q≥1。(6)V1~3呈Qs、Qr、qr(需除外心肌梗死)。(7)肺型P波①P电压≥0.22mV,或②电压≥0.2mV,呈尖峰型,结合P电轴<+80。,或③当低电压P<1/2R,呈尖峰型,结合电轴<+80°。2.次要条件(1)肢导联低电压。(2)右束支传导阻滞(不完全性或完全性)。具有一项主要条件即可诊断,两项次要条件为可疑肺心病的心电图表现。注意事项:①有的肺心病患者其心电图可酷似心肌梗死心电图,应注意结合病史、体征、心肌酶谱动态变化等资料进行鉴别,心电向量图或立体心电图对鉴别诊断很有帮助。亦可将胸前电极置于上一个或下一个肋间复查,q波可能消失;或定期随访心电图检查。②有资料提示,上述标准诊断肺心病尺度偏宽,即假阳性率较高,使用时应结合其他资料综合考虑。(二)急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病发生于严重的肺栓塞之后,心电图呈现肺循环压力急剧上升,右心室扩张的各种表现:1.V1~V3的“室壁激动时间”增长,甚至可以引起不完全性右束支传导阻滞的图形。2.Vl~V3的T波倒置。3.V5的S波增深,致使R/S比例降低。4.在标准导联中常呈现工导联S波增深,I、II导联ST降低,llI导联中出现Q波和T波倒置。5.aVR常呈显著的R’波;ST段升高。6.aVL及aVF中ST降低。假若患者病情可以恢复,上述心电图异常改变也往往在较短的时期内恢复正常。二、心电向量图检查【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1980年修订的全国肺心病学术会议所订立的慢性肺源性心脏病心电向量图诊断标准如下述。(一)肺心病在胸肺疾病基础上,心电向量图(vectocardiogram,VCG)有右心室及(或)右心房增大指征者均符合诊断。1.右心室肥厚(1)轻度右心室肥厚:1)①横面QRS环呈狭长形,逆钟向运行,自左前转向右后方,其S/R>1:2;或②X轴上(额面和横面)右/左向量比值>0.58;或③S向量角<一110°伴S向量电压>0.6mV。2)①横面QRS环呈逆钟向运行,其右后面积占总面积20%以上,伴额面QRS环呈顺钟向运行,最大向量方位>+60°;或②右下;或③右上面积占总面积20%以上。上述1)、2)两条(六项)中具有一项即可诊断。(2)中度右心室肥厚:1)横面QRS环呈逆钟向运行,其向前+右后面积>总面积70%以上,而右后向量>0.6mV。2)横面QRS环呈“8”字形,主体及终末部均向右后方位。以上两条具有一条即可诊断。(3)重度右心室肥厚:横面QRS环呈顺钟向运行,向右向前,T环向左后。2.右心房增大(1)额面或侧面最大P向量电压>0.18mV。(2)横面P环呈顺钟向运行。(3)横面向前P向量>0.06mV。(二)可疑肺心病横面QRS环呈“肺气肿图形”(环体向右,最大QRS向量沿+270°轴后伸,环体幅度减低和变窄),其额面最大QRS向量方位>+60。,或肺气肿图形其右后面积占总面积的15%以上。合并右束支传导阻滞或终末传导延缓为参考条件。(徐永健)第五十章医用电阻抗图检查一、肺循环电阻抗血流图检查【原理】电阻抗的改变可以反映人体内容积的变化,特别是血液含丰富的电解质,其电阻抗较小,当心脏收缩时外周血管充盈,血容量增大,血液流速加快阻抗则降低。心脏舒张期则相反,阻抗又升高,故电阻抗图仪可记录心脏每个心动周期变化曲线及由其衍变而来的微分图和心动周期各个间期,以及阻抗环和导纳图(和环等)。【适应证】1.早期诊断肺心病、肺气肿。无创伤性换算平均肺动脉压及负荷后肺动脉压。初步估测肺毛细血管楔嵌压。2.诊断二尖瓣闭锁不全或狭窄。3.与心阻抗血流图对比,综合分析早期诊断甲状腺功能亢进及甲亢心。结合临床可辅助诊断甲状腺功能减退的有关疾患。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.与心阻抗血流图对比,综合分析并结合临床鉴别先天性心脏病的房间隔缺损及室间隔缺损。5.与心阻抗血流图对比,综合分析以早期发现左心舒张功能减退。【术前准备】1.仪器准备(略)。2.病人准备了解病情是否可以承受检查。危重病人应在床边检查并要暂停其他监测仪器以防止干扰阻抗血流图的波形而进行错误判断。神志不清及不能短暂屏气的患者不能接受此项检查。【操作规程】1.体位仰卧位。2.电极位置前右胸电极上缘与右第2肋骨下缘相平,供电电极置锁骨中线内1.5cm,探测电极置锁骨中线处1.5cm。后右胸电极上缘平肩胛角水平线,供电电极距脊柱旁开3cm,探测电极在供电电极外3cm。3.电极板大小长方形铜板(或镀银板),大小为2.5cm×3.5cm,前后各2块,共4块。4.记录要求嘱患者平静呼吸,在呼气末暂停呼吸开始记录,纸速要求100mm/S,用微机阻抗仪器同步记录患者的心电图、心音图、阻抗血流图及其微分图。【诊断要点】1.诊断肺心病要点Q-B期≥0.14s;B-Y问期≤0.26s;Q-B指数≥0.18;B-YI≤0.27;Q-B/B-Y≥0.43;HS≤0.15Ω肺阻抗微分环的总环面积<1u而Ⅲ环面积=O。2.诊断二尖瓣疾患(以风心病为主)要点Q-B间期>0.16s;B-Y间期<0.25s;Q-B/B-Y>0.52;HD/HS>0.8;肺阻抗微分环的Ⅲ环面积相对增大。3.诊断甲状腺功能亢进Q-B间期<0.1s;HS>0.27Ω;Cdz/dtmax>2.7Ω/s;Cd2/dt/B-C>50;肺阻抗微分环的总环面积>3.5u而Ⅲ环面积=0。4.诊断甲状腺功能减退Zo(基础阻抗)<25Ω;HS<0.15Ω;Cdz/dtmax<1.0Ω/s;Cdz/dB-C<25;肺阻抗微分各环的面积均显著缩小。5.诊断先天性心脏病的房间隔缺损Zo(基础阻抗)<27Ω;HS>0.27Ω;S波顶点位于P2之后;Cdz/dtmax=3.0~4.0Ω/s;肺阻抗微分总环的面积>4u;心阻抗血流图以上各项无明显小于肺循环阻抗血流图。6.诊断先天性心脏病的室间隔缺损zo(基础阻抗)<27Ω;HS>0.25Ω;S波顶点位于P2之前;Cdz/dtmax>4.0Ω/s;CAz/dt/B-C>45u;心阻抗血流图以上各项均明显小于肺循环阻抗血流图。【注意事项】1.凡病危患者或神志不清者暂停此项检查,病情缓解后才可进行。2.凡右侧气胸、胸腔积液及右上包块或大范围右上肺结核等患者不能行此检查,因为以上疾病严重影响右上胸的电极板接受来自肺循环的容积波幅信息。3.以上的诊断标准还需密切结合临床症状、体征与病史进行综合分析。4.电极的位置要求标准,并需与皮肤紧贴,以防影响基础阻抗(Zo)。(鲁昌珍)二、电阻抗呼吸图检测膈肌疲劳【原理】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除电阻抗呼吸图仪(impedancerespirograph,IRG)是根据生物电阻变化能够反映容积变化的原理,设计出可以测量胸、腹部容积的变化曲线和环,以判断膈肌疲劳的方法。正常人胸、腹部呈同步呼吸,膈肌疲劳时则呈非同步(矛盾)运动模式。【适应证】一切可能引起膈肌疲劳的病症患者(参考第二篇第四十二章)均可进行此项测定,需要时还可进行床边监护。【术前准备】轻症患者可去检查室进行,重症患者可在床边检查。胸、腹部有严重创伤不能置放电极者除外。【操作规程和要点】体位:一般采取仰卧位。电极置放:电极板为2.5cm×3.5cm铜和银制成。胸前两块分别置于平右侧第5肋骨的锁骨中线两侧;腹前电极板置于脐上3cm正中线两侧;胸和腹后电极板置于胸腹前电极板相对应部位。每两电极间距2cm,内侧为电流电极,外侧为探测电极。胸、腹电极板分别用两根胶带固定于胸、腹部(不能用粘接电极代替)。皮肤应洗净,涂匀导电糊,但避免涂太多使两极间相连。病人在平静呼吸下描记。清醒病人出现阴性结果时还可行最大自主呼吸若干次,即有可能诱发而出现病理图形。必要时还可行卧位踏车负荷试验,25W和50W负荷各2min,停止(或不能耐受而中止)后即刻、2、4、6、8和10min后各记录IRG1次。【诊断标准】1.正常图形(1)IRG曲线图(一维图):胸腹部呼吸运动曲线完全同步,主波方向一致。腹部运动曲线呼气和吸气段相对称。(2)IRG环(二维图):狭窄的长环,逆时针运行,M值(胸、腹部两曲线峰值时间之差与呼吸周期的比值)1.0%~13.0%。α角度(最大X值和最小X值连线与X轴的夹角)20°~50°。2.非同步呼吸I型(1)一维图呈胸、腹部矛盾呼吸运动,主波完全相反。(2)二维环呈不定形椭圆形,顺时针运行,M值约25%~65%,α角120°~170°。3.非同步呼吸Ⅱ型(1)一维图胸、腹部呼吸运动曲线峰值错位,腹部运动曲线吸气和呼气段不对称。(2)二维图呈不规则椭圆形,逆时针运行,M值在13%~23%之间,α角43°~100°。4.非同步呼吸Ⅲ型(1)一维图腹部曲线呈双峰,吸气和呼气段不对称。(2)二维图呈“8”字形,先逆后顺时针运行,M值小于15%,α角40°~65°。非同步I、Ⅱ、Ⅲ型皆属膈肌疲劳图形。【注意事项】IRG罕有假阳性图形出现,但假阴性图形约有百分之十几,应结合临床判断,如能行卧位踏车试验则可明显减少假阴性出现。应用抗膈肌疲劳药物时可用IRG监测其疗效及维持有效时间。(牛汝楫)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除第五十一章呼吸系统的影像学检查一、胸部X线检查方法胸部X线检(chestroentgenography)在胸部疾病的诊断中具有公认的重要价值。由于胸部具有自然的良好的X线对比度,多数病变仅需常规透视或摄片即可显现,临床选用十分方便。对于少数常规摄片不能清楚显示的病变或诊断有困难时,可酌情选择其他较复杂和费用较高的检查方法,如体层摄影、CT或造影检查等。胸部X线检查虽可为临床提供十分有价值的资料,但应注意在很多情况下病变影像学改变的特异性并不十分强,同一种疾病可以出现不同的X线影像学改变,而不同的疾病可以出现相同的X线影像学改变。因此,如果仅凭X线胸片诊断疾病,就易造成误诊和漏诊。正确的做法是将X线影像学资料与临床资料紧密结合,综合分析,以提高诊断正确率。【胸部透视】胸部透视(fluororoentgenography)主要适用于了解胸内结构的运动状况:1.怀疑膈肌麻痹时,可透视以了解深呼吸动作时横膈的活动幅度及有无矛盾运动。2.怀疑有纵隔摆动时。3.肺门及纵隔内块影与心脏大血管关系不清时,透视观察心血管搏动可有助于诊断。4.怀疑食管有受压移位时,食管吞钡透视可证实。5.怀疑气道有阻塞时,有时可通过观察深呼吸时双侧肺野透亮度的改变而帮助诊断。胸部透视的缺点:(1)影像清晰度较低,对早期粟粒性肺结核以及肺内小结节等较为细小的病变常难以发现。(2)没有永久记录,不利于随访对比。【普通摄影】(一)后前位胸片后前位胸片(posteroanteriorfilm)是胸部X线检查中最基本的投照位置,在进行其他较复杂或较昂贵的X线检查前一般均要先摄一张后前位胸片。拍摄时患者取站立位,前胸部贴近片盒,两手叉腰,双肘尽量前移以使肩胛骨移出肺野之外,于深吸气未屏气时摄片。X线白背部第5胸椎水平射入,片距2m左右。投照质量良好的后前位胸片应达到以下标准:1.X线片大小适当,能包括全部肺野、胸廓、肋膈角、横膈及颈下部。2.曝光适当,能见到较清楚的第1~4胸椎及其棘突,第5胸椎以下见不到棘突,仅可隐约见到胸椎的整体轮廓。3.吸气充分,屏气完全,肺野清亮,对比鲜明,可清楚显示肺纹理的细微结构,纵隔、横膈边缘清楚。4.两肩胛骨不重叠于上部肺野内。5.站立位置正确,两侧胸锁关节到中线距离相等。若左侧距离小而右侧距离大,提示左侧胸部贴片较近而右侧距片较远,相反则提示右侧胸部贴片较近而左侧距片较远。6.对比度好,胸廓骨骼影与周围软组织能分清,四角无软组织处应变黑。相同的病变在投照条件不同的胸片上其影像可有差异,因此,读片时尤其是在对不同时间所摄胸片进行比较时一定要将胸片投照条件和质量的差异考虑在内。(二)侧位胸片【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除严格说,侧位胸片(多为左侧位片)与后前位胸片一样属常规检查项目,但目前一般仍仅限用于后前位胸片发现异常者,如肺内块影、肺不张、纵隔肿块等,加拍侧位片对明确诊断很有帮助。为尽量减小投照时对病变的放大效应,并使病变轮廓清晰,应根据后前位胸片上病变的位置来选择左侧位或右侧位片,原则是使病变部位尽可能靠近胶片。(三)前弓位片立位、挺腹、肩背靠片,X线从前向后射入。主要适用于:1.显示肺尖病变肺尖病变(如结核灶)在常规后前位胸片常因被锁骨和第1肋骨遮盖而显示不清,而前弓位胸片则可清晰显示。2.显示右中叶肺不张右中叶肺不张有时在后前位胸片上不能得到很好的显示,对有疑问者加拍前弓位片常可明确诊断。现较少用。(四)斜位胸片多根据放射科医师的建议加照,常于透视下转动患者身体以确定对明确诊断价值最大的角度进行投照。(五)侧卧位水平方向摄影患者取患侧卧位,X线水平投照,主要适用于:1.检查少量胸腔积液和肺底积液在常规后前位胸片上少量胸腔积液有时不易与胸膜肥厚粘连相鉴别,肺底积液有时易漏诊,而侧卧位水平方向摄片,则可较好地显示积液,明确诊断。近年来超声检查已广泛应用于临床、亦可准确、快捷、方便地证实少量胸腔积液和肺底积液,故该投照位置已较少使用。2.了解肺组织空腔内是否随体位移动,如空腔内合并曲霉菌球,其位置可随体位改变而滚动,后前位胸片结合侧卧水平方向摄片常可明确诊断。(六)仰卧前后位摄影仰卧前后位摄影多用于危重患者床边摄片。由于病房空间限制,故球管与胸片的距离常较小,加之心脏偏前,故其放大效应较大,不利于显示肺内病变。床边X线机容量多较小,危重病人呼吸配合多不佳。这些因素均可明显影响床边胸片的质量,阅片时应加以考虑。仰卧时胸腔积液散开于胸腔内,胸片见肺野透亮度普通降低,与常规站立后前位胸片上胸腔积液的影像学改变完全不同,应予注意。【高千伏摄影】高千伏摄影(1aighkilovoltageradiography)指使用120kV以上的电压摄片。与常规后前位胸片(电压约为70kV)相比,高千伏摄片具有一些独特的优点:1.骨性胸廓及胸廓软组织影变淡,肺内病变显示较清楚。2.纵隔结构显示较好,气管和主支气管显示清楚。3.纵隔后的病变较易显示。4.肺野内病变层次较清楚。5.因曝光时间短,故成像轮廓较清楚,伪影较少。在发达国家高千伏摄片已成为常规摄片法。该法尤其适用于肺部肿瘤、纵隔肿瘤、肺部和纵隔块影、肺广泛病变、大量胸膜增厚等的诊断和鉴别诊断。高千伏摄片的缺点是,因肋骨阴影显著变淡,对肋骨的病变不易显现,故检查肋骨时仍应使用低千伏摄影。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【体层摄影】常规后前位胸片上胸部前后各层组织的影像均重叠在一起,有时会给阅读分析带来困难,体层摄影(conventionaltomog-raphy)即是为解决该问题而设计的。该技术的基本原理并不复杂,在曝光过程中X线球管和X线片围绕胸部选定的层面做相反方向的移动,所选层面因持续曝光于X线片的固定部位而清晰显像,其他层次的结构在运动中分散曝光于X线片的不同部位,结果均不能清晰显影。放射学术语称为“抹消”。胸部体层摄影具体又分为下述数种。1.正位倾斜体层摄影可较清楚地显示气管、两侧主支气管和叶支气管,部分人可显示肺段支气管近端,尚可显示气管隆突及其下方肿大的淋巴结、奇静脉球、两下肺静脉等结构。2.右后斜位体层摄影对右中间段支气管显示最清楚,尚可清楚地显示右上叶前段支气管、后段支气管、中叶支气管、下叶支气管、下叶的背段和前、外、后基底段支气管以及肿大的肺门淋巴结等结构。3.左后斜位体层摄影对左主支气管及上、下叶支气管干显示最清楚,尚可显示左侧各段支气管及肿大的肺门淋巴结。4.病灶体层摄影用于显示病灶内部及外周的详细结构,如内部有无空洞及其位置、有无钙化、外周轮廓是否有分叶或切迹等,并有助于了解病变处与周围组织结构的关系。体层摄影的主要适应证包括:(1)肺内肿块病变:它可清楚地显示肿块的形态、大小、边界、密度高低及有无钙化、毛刺等,有助于肿块的定位和定性诊断。(2)肺空洞空腔病变:它可帮助确定有无空洞或空腔及其数目、大小、壁的厚薄以及引流支气管等,常用于肺结核、肺癌空洞、肺脓肿、肺囊肿、支气管扩张等疾患的诊断和鉴别诊断。(3)支气管病变:它可显示主支气管、叶支气管和段支气管起始处的狭窄、阻塞和压迫移位等,尤其常用于支气管肺癌的诊断。(4)肺门阴影增大:它对于鉴别血管扩张、肿块、淋巴结肿大等很有价值。(5)肺血管异常:对于肺不张、肺气肿、先天性肺血管异常、动一静脉瘘等的诊断均有帮助。(6)对于确定心瓣膜钙化、心包钙化等也有帮助。体层摄影的主要局限性为:(1)对于肺内较淡薄的密度增高阴影(如肺结核渗出性病变的阴影),体层摄影可使其与正常组织的密度差减小甚至消失,不利于诊断分析。(2)对亚段以下支气管显示常不满意。(3)对于有胸廓严重变形、支气管移位的患者,常不易获得满意的气道体层像。近年来,随着胸部CT检查逐步在临床普遍使用,体层摄影的临床应用范围也在逐渐缩小。【造影检查】(一)支气管造影将造影剂(contrastexamination,碘油或钡胶浆)注入支气管树后,与周围肺组织含气结构形成鲜明的人工对比,从而清楚地显示支气管的结构。应用碘油造影时术前必须行碘过敏试验。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.支气管造影的主要适应证(1)各种原发病所致的支气管扩张症的确诊。目前支气管造影仍为临床诊断支气管扩张最准确最可靠的方法,可明确支气管扩张的部位、类型、范围等,为手术治疗提供依据。近年来发展的高分辨率薄层CT检查亦可较好地显示支气管扩张病变,且可避免造影给患者带来的痛苦。现一般主张对于不准备手术切除治疗的支气管扩张患者不做支气管造影检查;而对于准备行手术切除者意见尚有分歧,有人认为高分辨率薄层CT检查可以代替支气管造影检查,而有人则认为对于拟行手术治疗者支气管造影仍为术前必须完成的检查项目。(2)怀疑有支气管胸膜瘘者。(3)怀疑有先天性支气管变异、肺发育不全或肺不发育者。(4)怀疑中央型肺癌者,支气管造影可显示病变支气管管腔的充盈缺损、狭窄或中断,有助于肺癌的诊断。(5)肺不张。随着纤维支气管镜广泛应用于临床,上述4和5两种情况多可经纤维支气管镜检查而明确诊断,已很少行支气管造影检查。(6)胸内病变难以明确系肺内或肺外病变者,支气管造影检查有助于鉴别。2.支气管造影的主要禁忌证(1)肺或支气管的急性炎症期。(2)严重活动性肺结核、病变有播散者。(3)心、肺和肾功能不全者,或严重衰弱者。(4)近期大咯血者。(5)造影剂或麻醉剂过敏者。3.支气管造影术后注意事项(1)使用钡剂作造影剂者应鼓励患者轻咳,以利排出钡剂。(2)应卧床休息24h,密切观察有无不良反应出现并及时处理。(3)术后发热者可给少量解热镇痛药。(二)血管造影1.肺动脉造影肺动脉造影的主要适应证:(1)怀疑肺动脉栓塞或血栓形成者。肺动脉栓塞的临床表现特异性不强,诊断常需要进行实验室检查,其中公认肺动脉造影为诊断的金标准。(2)怀疑肺血管先天性疾病,如肺动脉发育不全、肺动脉狭窄、肺动一静脉瘘、肺静脉回流异常的肺静脉曲张等。2.主动脉造影与呼吸科有关的适应证主要是怀疑肺隔离症时,主动脉造影证实异常供血动脉的存在对诊断有决定性意义,对于指导手术治疗、预防术中大出血具有重要价值。3.支气管动脉造影选择性支气管动脉造影的主要适应证:(1)不明原因的大咯血,该检查除可显示异常的出血的支气管动脉分支,从而协助明确诊断外,尚可同时进行支气管动脉栓塞治疗以控制大咯血,近期疗效多较好。(2)肺癌经支气管动脉灌注化疗。4.上腔静脉造影主要适应证为证实上腔静脉阻塞综合征。(三)诊断性气胸诊断性气胸的主要用途为:1.有助于区别胸壁、胸膜和肺内病变。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.有助于区别纵隔与肺内病变。3.有助于区别膈上与肺下病变。【CT检查】(一)适应证由于胸部不同结构对X线的吸收具有良好的自然对比,故很多病变在常规X线片上即能得到良好显示,加之CT检查费用较常规X线检查高很多,因此,并非所有病人均需行CT检查。一般情况下,仍应首先选用常规X线胸片,发现问题后若常规X线检查不能完全解决诊断问题再考虑行CT检查;或常规X线检查虽未发现病变,但根据临床表现怀疑有病时,亦应考虑CT检查。近年来,CT设备不断改进,开发了多排CT等新的检查机器,成像速度越来越快,图像质量越来越好,临床使用价值也越来越大。下述适应证供选用CT时参考:1.各种纵隔病变,如纵隔内肿瘤、纵隔淋巴结肿大、大血管疾病等,CT对于定位及定性诊断均有较大价值。2.咯血病因不明,常规X线胸片未发现病变者。3.对原因不明的咳嗽、胸痛、胸闷、气促、喘鸣、消瘦、声嘶、骨痛、关节痛等症状,需排除肺癌,而常规X线胸片未发现病变者。4.对原因不明确的发热需要排除胸内疾病而常规X线检查阴性者。5.痰细胞学检查发现癌细胞而常规X线胸片阴性者。6.临床怀疑有转移性肺肿瘤而常规X线检查阴性者。上述2~6项之所以选用CT,是因为CT在发现心脏后、脊柱旁沟、肺的边缘、胸膜下等部位的病灶以及在发现肺野内小病灶方面其价值显著优于常规X线胸片。7.临床怀疑支气管扩张症而常规X线胸片不能明确诊断者。高分辨率CT薄层扫描常可解决诊断问题。8.常规X线检查虽然发现了病变,但明确诊断仍有困难者,也可考虑CT检查。例如:(1)常规胸片发现结核病变,结合临床资料仍不能明确其活动性者,CT在发现小的厚壁空洞病变方面价值明显优手常规胸片。(2)下肺病变怀疑有不典型结核可能者,CT常可较清楚地显示病变的不均匀性,如散在的小的钙化灶、增生灶、纤维条索影、小的空洞等,尚可较好地显示支气管引流征。(3)肺内块影定性不明者,CT可进一步显示肿块的外部及内部结构以及周围的改变,如分叶、毛刺、空洞及其位置、子灶、供血血管等,对诊断可能会有一定帮助。(4)胸腔积液病因不明者,CT有助于发现常规X线胸片上被胸腔积液所遮盖的肺内病变或纵隔内病变,CT尚可发现小的胸膜转移灶及较小的胸膜钙化灶。(5)肺不张原因不明者,CT可发现肿大的淋巴结等病变。对于球形肺不张,CT可清楚地显示“彗星”样改变(亦称“章鱼”样改变),诊断特异性较高,从而避免误诊为肺内肿块而行手术治疗。(6)肺门增大性质不明者,CT增强扫描有助于鉴别血管病变与淋巴结病变。此外,下叶背段病变在后前位胸片上由于影像前后重叠有时会被误认为系肺门病变,而CT可清楚地区分开来。(7)心包积液原因不明者,CT有助于发现心包增厚、钙化等。此外,近年开展较多的在CT引导下行肺、胸膜或纵隔穿刺活检,有助于一些疑难病例的诊断。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(二)检查方法1.平扫平扫利用胸部的骨骼、软组织、空气、液体及脂肪在CT图像上的良好的自然对比对胸部疾病进行诊断,主要适用于肺内疾病的诊断。平扫有关的主要参数包括:(1)层厚:一般常规层厚定为10mm。(2)层距:指两切层中央平面之间的距离,为了不遗漏病变,一般层距不应大于层厚。(3)扫描位置:一般取仰卧位,从胸骨切迹扫描到横膈。2.造影增强注射造影剂后在有关组织结构形成人工对比,提高诊断价值。主要适用于纵隔内肿块性质的鉴别、肿大淋巴结的检出、异位血管的识别等。因造影剂含碘,故在做CT增强扫描之前应行常规碘过敏试验。3.螺旋CT扫描螺旋CT扫描也包括平扫与增强两种。螺旋CT与普通CT的不同点在于它在整个扫描过程中球管不停顿地发出X射线,扫描床持续同步前移,从而大大加快了扫描速度,缩短了扫描时间,一般胸部扫描可在20~30s即全部完成,从而大大减少或消除了常规CT因呼吸不匀造成的细微病灶的丢失,有利于肺内小结节病变的检出。4.高分辨率CT高分辨率CT是指较常规CT具有更清晰的空间和密度分辨率的CT扫描技术,它包括薄层扫描和小视野技术。它能够显示以次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构,主要适用于弥漫性肺间质病变、支气管扩张、肺气肿、肺内孤立性小结节病灶等的诊断。一般先做常规CT平扫,发现可疑部位后再进一步加薄层扫描。高分辨率CT主要适用于观察肺内病变,一般只做平扫,不做增强造影。(三)CT检查的局限性与其他任何检查一样,CT检查亦有其局限性,主要包括:1.对于支气管形态改变(如扭曲变形、狭窄、阻塞等),因CT需将多个横断面联系起来判断,故不如常规断层直观。近年采用计算机图形重建技术以克服该问题,但目前尚存在着图像空间分辨率不够高的问题。另外,对于较大气道内的病变,纤支镜常可直接观察病变,并可取病理学标本、微生物学培养标本等,诊断价值显著高于CT等影像学技术。2.对于肺内血管病变CT图像不如血管造影图像诊断价值高。3.对于体积较小的病灶CT也不易发现。螺旋CT及高分辨率CT在这个方面较常规CT有明显改进。4.对实质性肿块的良、恶性定性诊断仍不能十分准确,仅凭影像学进行诊断仍然容易出错。(徐永健)二、胸部磁共振成像【原理】磁共振成像(magneticresonanceimagine,MRI)属于生物磁自旋成像技术,它通过收集磁共振现象所产生的信号,经计算机处理而成像。其影像具有特殊的组织特异性分辨率(表3—51—1)。表3-51-1胸部不同组织的MRI信号强度特征项目T1加权像T2加权像脂肪白灰白肌肉灰灰白肺黑黑【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除骨皮质和钙化灶黑黑流动的血液黑黑不流动的血液灰黑白(甚至强于脂肪者)【适应证】1.颈、胸、臂交界区病变如肺上沟癌,MRI可以显示正常组织结构与病变之间的关系,为选择手术治疗方案提供重要的参考资料。其价值远大于CT者。2.纵隔(包块肺门区)病变MRI的流通效应使纵隔内的血管易于与肿大的纵隔肺门淋巴结或其他肿块相区别,且能观察心脏房室的腔、壁结构,是其优于CT之处。3.胸膜和胸壁病变肺癌累及胸壁早期,常规X线胸片和CT均难以发现,而MRI则可明确地显示胸膜外脂肪的白色信号线中断。4.鉴别中心型肺癌肿块与肺不张当中心型肺癌合并阻塞性肺不张时,常规X线胸片和CT均不易区分其分界,而MRI司以清楚地显示两者的界面。5.鉴别实质与囊性病变由于囊性病变中不流动的液体在T2加权像上呈白色信号,极易辨认,故对于肺内超声波不易达到的部位的块影需鉴别属实质性或囊性病变时MRI的价值甚高。【MRI的局限性】目前MRI对肺野内病变显示的空间分辨率尚不如CT,信号强度分辨率亦不如CT的密度分辨率,故对于肺内病变一般应首选CT检查。【禁忌证】患者体内有金属异物(包括心脏起搏装置)者不宜进行此项检查。(徐永健)三、呼吸系统疾病的超声检查【适应证】1.胸腔积液大多数情况下超声检查是诊断有无胸腔积液最可靠的方法,并能提供积液量、深度、黏稠与否、有无分隔等许多重要信息,对于选择最佳穿刺点十分有用。尤其是对于胸壁上局限性的包裹性积液,有时需要在超声波的引导下才能穿刺。2.胸壁包块超声检查有助于判断包块是囊性或是实质性病变,从而有助于其定性诊断。3.胸膜肿瘤胸膜间皮瘤或胸膜转移瘤除可见胸腔积液外,部分患者尚可见胸膜软组织影。4.紧贴胸膜的肺内病变超声检查有助于判断病变为含液的囊性或实质性,部分病例尚可在超声引导下行经皮肺穿刺或活检以明确病变性质。5.纵隔疾病超声检查有助于判断纵隔包块为含液的囊性或实质性,对其定性诊断有一定帮助。6.肺动脉高压、肺心病超声检查可以测定肺动脉、右室、右房等的有关径线,多普勒超声波尚可测定与肺动脉内血流速度有关的指标,根据这些指标即可判断有无肺动脉高压和肺心病。7.肺动脉血栓栓塞超声检查可以显示较大肺动脉内的血栓,对于诊断肺栓塞有重要意义。【局限性】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除造成超声检查在呼吸系统疾病应用中的局限性的一个主要因素是超声本身的物理特性。因胸廓组织(包括胸膜)与含大量气体的肺组织所形成的界面对超声波的反射能力特别强,基本上将所有的超声波均反射回去,故凡是被含气的肺组织所遮盖的结构,应用超声检查均难以显像。临床常见的问题包括:1.对于叶间包裹性胸腔积液,若含液结构与胸壁之间有肺组织间隔,则超声检查不能显示。2.肺内包块若与胸壁无直接接触则超声检查不能显示。3.我国慢性肺心病患者最多见继发于慢性阻塞性肺病,此类病人由于肺内含气多,可使超声检查在部分患者不能显示肺血管和心脏结构,造成失检,是影响其对肺动脉高压和肺心病诊断的临床实用价值的重要因素之一。4.对于胸壁、胸膜和紧贴胸膜的肺组织内的包块,超声除有助于判断囊性或实质性外,并不能从其他方面提供有较高特异价值的资料以协助判断包块的良、恶性。少数情况下因囊性包块病变内液体十分黏稠,超声检查亦有可能将其误判为实质性者。如超声仪器质量不好,近场效果差,也不能很好显示。5.少量包裹性胸腔积液经超声波检查定位后,穿刺时患者体位若稍有变动即可使原先的体表定位标志与胸腔内的包裹性积液的位置关系产生明显的变化,造成穿刺失败,甚至刺伤肺脏,造成气胸。对此类患者应强调超声定位时与穿刺时患者的体位(包括上肢的位置)完全相同,必要时可到超声波室进行穿刺。【诊断标准】我国肺心病学术会议1980年修订的“慢性肺源性心脏病超声心动图诊断标准”:1.主要条件(1)右心室流出道内径≥30mm。(2)右心室内径≥20mm。(3)右心室前壁厚度≥5.0mm,或有前壁搏动幅度增强者。(4)左/右心室内径比值<2。(5)右肺动脉内径≥18mm,或肺动脉干≥20mm。(6)右心室流出道/左心房内径比值>1.4。(7)肺动脉瓣曲线有肺动脉高压征象者(α波低平或<2mm,有收缩中期关闭征等)。2.参考条件(1)室间NN~12mm,搏幅<5ram或呈矛盾运动征象者。(2)右心房增大,≥25mm(剑突下区)。(3)三尖瓣曲线DE、DF速度增快,E峰呈尖高型,或有AC间期延长者。(4)三尖瓣前叶曲线幅度低,OE<18mm,CD段上升缓慢、延长,呈水平位,或有EF下降速度减慢,<90mm/s。说明:①凡有胸肺疾病的患者,具有上述两项条件者(其中必具一项主要条件)均可诊断肺心病;②上述标准仅适用于心前区探测部位。近年来超声诊断学仪器有了很大进展,特别是彩色二维超声和多普勒超声仪的应用对心脏疾病的检查和诊断颇有帮助,有关肺动脉高压和肺心病的常见征象有:【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(1)右室肥厚和扩大:右心室肥厚是慢性收缩期负荷过重的直接后果,不仅与肺动脉高压的程度和时间有关,也可能与个体对肥厚反应的调节有关。右室游离壁在轻度肺动脉高压时已增厚,室间隔也增厚,运动幅度减弱,或呈矛盾性运动。78%原发性肺动脉高压患者有右室增大。正常右窒游离壁厚度≤4mm,右室内径小于20mm。(2)肺动脉内径增宽和扩展性下降:肺动脉高压患者中心肺动脉扩张,二维和M型超声心动图可清楚显示。正常主肺动脉内径小于25mm,右肺动脉内径小于18mm。肺动脉壁顺应性随压力的增加而下降,收缩期扩展也随之变小。(3)三尖瓣和肺动脉瓣反流:心脏增大和瓣环扩张可引起三尖瓣和肺动脉瓣反流。多普勒超声心动图测出的三尖瓣反流率和程度与造影所见有良好相关,然而正常人三尖瓣轻度反流发生率为0%~44%,因此,多普勒超声心动图检出的轻微三尖瓣反流的意义应结合其他检查综合判断更为稳妥。同样,正常人肺动脉瓣反流发生率约为13%~90%,检出轻度反流的意义需全面衡量。肺动脉高压时反流峰和时限增加,并随压力波动而改变,反流速度与舒张期肺动脉一右室间压差相关。(4)肺动脉瓣活动异常:在早期有关肺动脉高压M型超声心动图改变的研究中已注意到肺动脉瓣活动的变化,正常情况下舒张晚期肺动脉瓣后叶有一小负向波,称“a”倾斜,紧接着心电图P波之后发生,反映正常肺动脉舒张末期右房收缩引起较小的右室一肺动脉压差增加,当肺动脉舒张压轻微增加时可阻止“a”波的出现。正常“a”波幅度平均为3~5mm,小于2mm可有轻度肺动脉高压,“a”波消失通常提示肺动脉平均压大于5.3kPa(40mmHg),但需注意当右室舒张末压增加时,“a”波可重新出现。肺动脉瓣开放速率增加是肺动脉高压另一个传统超声征象,它与收缩早期右室一肺动脉高压差的大小有关,而与肺动脉压无关。M型超声心动图肺动脉高压的特征性所见是收缩期切迹或呈“w”图形,反映肺动脉瓣收缩期部分关闭,发生率约60%,该征象有时在无肺动脉高压存在时也可能出现。(5)肺动脉压定量化测定常用的指标有:①三尖瓣反流峰速,与右室收缩压间有良好的相关性,相关系数达0.90以上。②右室流出道或主肺动脉血流加速度或高峰流速提前,血流加速时间或高峰时间与射血时间比与肺动脉压的相关系数在0.7~0.8之间。③用M型超声心动图或多普勒血流信号测量右室收缩时间间期发现肺动脉高压患者射血前期延长,射血期变短,二者的比率增大,后者与肺动脉高压相关系数约0.7,80%正常儿童比率<0.3。>0.4者中90%肺动脉平均压>3.3kPa(25mmHg)。④右室等容舒张时间(肺动脉瓣关闭到三尖瓣开启时间)延长,等容舒张时间与肺动脉收缩压的关系决定于肺动脉瓣关闭到三尖瓣开放间的右室压下降幅度,但也受心率、右房压和舒张率的影响。因此,其更多用于正常与轻度肺动脉高压的鉴别。虽然有许多定量化肺动脉压超声检测方法,相关系数甚至高达0.90以上,但其可解释的肺动脉压变量也只有0.6左右,因此,“定量化”检查只能做一参考。尽管如此,超声心动图和多普勒超声心动图检查对动脉高压的诊断仍是一有用的无创性检测方法。(徐永健)四、核素显像在呼吸系统的应用肺灌注显像【原理】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除直径略大于肺毛细血管管径的放射性颗粒被注入静脉后,将随血流经过右心、肺动脉而暂时随机地栓塞于肺毛细血管床内。由于局部栓塞的量与该处的血流灌注量成正比,因此,颗粒在肺内各部位的放射性分布即可反映各部位血流灌注的情况。常用显像剂为99mTc-MAA,颗粒直径10~60μm。【适应证】①疑有肺动脉栓塞;②原因不明的肺动脉高压或右心负荷增加;③大动脉炎、结缔组织病疑肺动脉受累;④慢性阻塞性肺病((20PI))的肺循环受损情况及药物疗效的评价;⑤肺部肿瘤、肺大疱、肺结核、支气管扩张等病变的肺循环的评价;⑥先天性心脏病右向左分流合并肺动脉高压的定量分析。【禁忌证】①严重肺动脉高压及肺血管床极度受累;②有明确过敏史或过敏体质者。【异常影像】1.局限性放射性减低或缺如如肺叶、段、亚段性放射性减低,主要见于肺动脉栓塞。2.弥散性放射性分布异常双肺放射性分布不均匀,呈多发散在的放射性减低或缺损区,常见于COPD,3.放射性分布逆转双肺上部放射性增加,甚至超过下部,为肺动脉高压的表现。【临床意义】肺栓塞为临床急症,常可危及生命。其肺灌注显像的特点,多呈肺段或肺叶分布的放射性缺损区,甚至一侧肺不显影;与同时进行的X线胸片检查或肺通气显像不匹配。这是由于肺栓塞早期肺组织尚未发生形态学改变,因此,X线胸片或肺通气显像多正常。故肺灌注显像可早期诊断肺动脉栓塞,其灵敏度和特异性达90%左右,并可重复显像,以观察病情、监测溶栓治疗。同时常规进行核素下肢深静脉造影,其阳性结果不仅支持肺栓塞的诊断,还可确定栓子来源,以便积极治疗,预防复发。肺通气显像I.放射性气体通气显像【原理】放射性气体被吸人、呼出的过程中,肺内各部位放射性的分布及其动态变化可显示肺的呼吸功能和容量,常用显像剂为133Xe。【适应证】①了解呼吸道的通畅情况及各种肺疾患的通气功能;②估价药物或手术治疗前后的局部肺通气功能,以指导治疗和观察疗效;③结合肺灌注显像鉴别肺栓塞和COPD。【异常影像】①吸入影像和平衡影像表现局部放射性减低或缺损。单纯吸入像异常,多为以气道病变为主的疾病表现;如果吸人像和平衡像表现一致,多为肺实质性病变,但二者一致性放射性缺如亦可是局部气道完全阻塞所致。②清除影像可表现为局部放射性下降缓慢。当其他各部位放射性已基本清除后,该部位还有放射性滞留,这是局部气道狭窄或肺容积/气道截面积相对比值增大的灵敏指标,异常表现较吸入像明显。Ⅱ.放射性气溶胶气道显像【适应证】同放射性气体通气显像。【异常影像】①气道狭窄,狭窄部位的两侧有涡流存在,使流经该处的部位雾粒沉积下来,呈现放射性浓聚的“热点”,狭窄远端的雾粒正常分布;②气道完全阻塞,雾粒不能进入远端,呈放射性缺损区,阻塞的近端,由于气流明显减少,没有涡流的存在,不出现放射性“热点”;③【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除气道和肺泡内有炎性物或液体充盈或肺泡萎陷,放射性雾粒进入很少,由于气流减低,不出现“热点”,出现放射性减低区。【临床意义】在COPD早期,放射性气体通气显像的吸入、平衡和清除像即可出现异常,其中以清除像出现多发散在性放射性滞留最为明显,较x线灵敏,而气溶胶显像能较之更早发现病变,其影像特点是多发散在的“热点”和放射性减低区的混杂分布。肺通气显像结合肺灌注显像,特异性可达90%,是早期诊断COPD、估计病情、评价疗效的有效方法。Ⅲ.静脉注射133Xe灌注.通气显像【原理】133Xe可在高压下溶于生理盐水中,静脉注射后在首次到达肺毛细血管时即有95%弥散到肺泡而气化,然后经气道排出体外。动态采集133Xe在肺内的放射性分布可同时获得肺血流灌注影像和有血流部位的放射性气体清除影像。此法不提供吸气功能和无血液供应部位的气体清除信息。【适应证】①评价局部肺血流和肺功能;②鉴别肺栓塞和其他肺部疾患。肺肿瘤显像I.PET显像【原理】18F-FDG为脱氧葡萄糖,在细胞中分解为6-磷酸脱氧葡萄糖后,由于其分子结构有别于天然葡萄糖,不能被继续分解而滞留于细胞内。恶性肿瘤细胞生长活跃、增殖加速,葡萄糖利用率及葡萄糖酵解明显增高,因此,18F—FDG在恶性肿瘤细胞内的浓聚明显高于正常细胞和良性肿瘤细胞。【适应证】①肺内局限性病变良恶性鉴别;②肺癌组织学类型的判断;③肺癌的分期(判断肿瘤大小及局部侵及范围、有无局部淋巴结和远处转移);④鉴别治疗后复发和坏死;⑤评价治疗效果。Ⅱ.其他阳性显像【原理】肺肿瘤组织因其细胞生物化学和代谢及血运特点而能较正常组织摄取更多的放射性药物,使肿瘤及转移灶显像。常用显像剂有67Ga、201TICl、99mTc-MIBI等。【适应证】①肺癌的诊断;②肺门及纵隔淋巴结转移的诊断。Ⅲ.呼吸道黏膜纤毛清除功能测定【原理】呼吸道黏膜纤毛具有清除呼吸道内分泌物及异物的功能,吸入不具有渗透性且不被呼吸道黏膜分解代谢的放射性气溶胶后,通过体外显像可观察气溶胶与黏液形成“热团”的时间、“热团”的运动方式及排出速度,以了解呼吸道黏膜纤毛的清除功能(MCC)。常用显像剂为99mTc—DTPA气溶胶,颗粒直径5~10μm。【适应证】①了解肺部疾患的MCC;②评价某些药物如β【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2受体激动剂、组胺、茶碱、阿托品、阿司匹林、麻醉剂等对MCC的影响。Ⅳ.肺上皮细胞通透性测定【原理】吸入具有渗透能力的放射性气溶胶,在体外测定其从肺泡内弥散越过“气血屏障”进入血液循环的能力。由于肺泡上皮的屏障能力远远高于毛细血管内皮的屏障能力,因此,所测得的清除半衰期(Tl/2)主要反映肺泡上皮的通透性。常用显像剂为99mTc-DTPA气溶胶,颗粒直径1~3μm。【适应证】①间质性肺疾病、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征等疾病;②评价吸烟对肺上皮通透性的影响。V.肺代谢显像【原理】肺可以激活或灭活许多血液循环中的生物活性胺,如肾上腺素、血管紧张素等。将放射性标志胺类化合物引入体内可显示肺对胺类物质可能的代谢方式及变化。显像剂如如123I或131I标志的IMP、MIBG等。【适应证】评价肺疾患对胺类代谢的影响。(朱小华)第五十二章纤维支气管镜检查一、常规纤维支气管镜检查【适应证】(一)诊断方面1.不明原因的咯血纤维支气管镜(纤支镜)检查有助于明确出血部位和出血原因。但应注意选择适当的检查时机,多认为以大量出血已停止而仍有少量痰中带血时检查易获阳性结果。2.不明原因的慢性咳嗽纤支镜检查对于诊断支气管结核、气道良性和恶性肿瘤、异物吸人等具有重要价值,对于诊断支气管扩张症等慢性炎性疾病具有一定参考价值。3.不明原因的局限性喘鸣纤支镜检查有助于查明气道狭窄的部位及其性质。4.肺炎怀疑有基础疾病(如肿瘤致气道阻塞)的肺炎患者或肺炎与其他疾病(如肺结核)进行鉴别诊断。5.不明原因的胸腔积液对于经其他检查不能明确原因的胸腔积液应考虑行纤支镜检查,有时可发现气道内新生物病变。6.长期疑难发热对于不能除外呼吸系疾病的长期疑难发热病人应考虑行纤支镜检,以除外支气管结核、肿瘤等病变。7.不明原因的骨关节疼痛纤支镜检查有助于发现肺部肿瘤。8.不明原因的声嘶纤支镜检查可明确有无声带麻痹,并可发现气道内新生物等可致喉返神经麻痹的原因。9.痰细胞学检查见“癌细胞”者。10.肺不张原因不明者。11.肺部块影性质不明,尤以偏中心部位者较易获阳性结果。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除12.其他临床有理由怀疑支气管肺疾病者。13.临床已诊断肺癌,决定行手术前一般应行纤支镜检查,以了解肿瘤在气道内漫延的范围,对于决定手术方式具有重要价值。14.下呼吸道感染病原不明者可经纤支镜在双套管保护下采取下呼吸道标本送培养,以避免上呼吸道微生物的污染。(二)治疗方面1.取出支气管异物。2.胸部或上腹部手术后不能咳痰致痰液潴留者,纤支镜可有效地清除痰液。3.较严重的呼吸系感染、分泌物黏稠者,纤支镜可吸出痰液,并可局部用药。4.因脓栓、血栓导致肺不张者,纤支镜可吸出栓子,从而使肺复张。5.咯血病人在纤支镜检查过程中若明确了出血部位,可局部止血,如灌注冰盐水或灌注凝血酶溶液或稀释的肾上腺素溶液等。6.肺癌患者可在纤支镜引导下将细导管插入瘤体内,再装入放射治疗剂进行局部放疗。7.其他经纤支镜行激光治疗(见本章第四节),支气管结核可局部给药,尚可在纤支镜引导下行经鼻气管插管。【禁忌证】1.活动性大咯血。2.肺功能严重损伤。3.心功能严重损伤。4.严重心律失常。5.全身情况极度衰竭。6.凝血功能严重障碍。7.疑有主动脉瘤。8.严重的上腔静脉阻塞综合征(因纤支镜检查易导致喉水肿和严重的出血)。9.局部曾经施行放射治疗使组织易大出血者。【并发症】1.麻醉药物过敏。2.心跳骤停。3.喉痉挛或喉头水肿。4.严重的支气管痉挛。5.术后发热。6.出血。7.缺氧。上述1~4项的发生率极低,一般均见于原有各种严重的器质性疾病或全身情况极差者。术后发热多见于年纪较大者,除了与组织损伤等因素有关外,部分病人可能尚有感染因素参与。术中和术后出血较常见,施行组织活检者均有出血,量多少不等,尚有因插入纤支镜过程中病人较剧烈咳嗽而诱发大咯血者。动脉氧分压降低很常见,有报道在插入纤支镜时PaO2一般下降2.67kPa(20mmHg)左右,故对原来已有缺氧者应在给氧条件下进行检查。纤支镜检查总的来说是十分安全的,但也确有个别病例因严重并发症而死亡,一组24521例检查的统计数字中,一般并发症的发生率约为0.3%。,较严重并发症的发生率约为0.1【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除‰死亡率约为0.04%。【局限性】和其他任何检查项目一样,纤支镜检查也有其局限性,主要包括:1.一般纤支镜只能进到段支气管,由此可窥视到亚段支气管,距此更远部位的病变常不易发现。2.纤支镜活检所取材料的范围及其大小均很有限,有时并不能代表病变的真实情况。如肿瘤表面若有坏死物或继发性感染,有时活检检查病理仅能发现坏死改变或炎症改变。对于肺癌病理类型的诊断,纤支镜取材与术后检查的结果不一致也不少见。3.咯血或吸入异物时经纤支镜虽可吸取,但远不及硬质气管镜的效果可靠。4.纤支镜下直接观察虽可对结核、肿瘤、炎症等提出初步意见,但仍需依靠活检、刷检、培养等方面确诊。5.经纤支镜冲洗培养对于明确下呼吸道感染的病原学诊断价值明显高于痰培养,但常规检查标本仍可被鼻腔、咽部等的细菌污染。在导管保护下取标本则可基本解决该问题。【检查步骤】1.术前检查①详细询问病史;②拍摄胸部正、侧位片,必要时拍常规断层片或CT片,以确定病变部位;③有出血倾向者必须做出凝血时间和血小板计数等检查;④对部分疑有肺功能不全者行肺功能检查。2.病人准备(1)向患者详细说明检查的目的、意义、大致过程和配合方法等,取得患者的信任。(2)术前禁食一餐。(3)按规定进行麻醉药过敏试验。(4)术前30min用少许镇静剂和M受体阻断剂,地西泮10mg和阿托品0.5mg肌内注射;咳嗽较剧烈者可用哌替啶50mg肌内注射,而不用苯巴比妥。(5)有假牙者应取下。3.局部麻醉常用1%丁卡因溶液或2%利多卡因溶液。可选用气管内滴入法,也可选用环甲膜穿刺法。4.体位一般多选用仰卧位,病情需要者亦可选用半卧位或坐位。5.插入途径可经鼻插入,亦可经口插入,亦可先经口插入气管插管后再经其中插入纤支镜。6.直视观察应有顺序地全面地将可见范围内的鼻、咽、气管和支气管普查一遍,然后再重点对可疑部位进行观察。7.活检在病变部位应用活检钳夹活检,尽量注意所取组织的代表性。活检出血时可用下列方法止血:(1)经纤支镜注入冰盐水。(2)经纤支镜注入稀释的肾上腺素(肾上腺素2mg,加入20ml生理盐水内)。(3)经纤支镜注入稀释的凝血酶(凝血酶200U,加入l0ml生理盐水内,注意该制剂绝对不能注射给药)。(4)必要时同时经全身给止血药物,尚可输血、输液等。(5)纤支镜的负压抽吸系统一定要可靠有效,以保证及时将出血吸出,不使其阻塞气道。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除8.刷检对可疑部位可刷检送细胞学检查,并可行抗酸染色以寻找抗酸杆菌。尚可用防污染导管保护毛刷取培养标本。9.冲洗留培养标本可注入生理盐水20ml后经负压吸出,送细菌培养、结核杆菌培养和真菌培养。10.对感染严重,分泌物黏稠者可反复冲洗以达到清除脓性分泌物的目的,并可局部注入抗生素,配合全身给药治疗,常可获较好疗效。11.术后患者应安静休息,一般应在2h之后才可进食进水,以免因咽喉仍处于麻醉状态而导致误吸。应注意观察有无咯血、呼吸困难、发热等。对疑有结核或肿瘤者术后可连续几日送痰细胞学检查或痰抗酸杆菌检查,有报道其阳性率较一般送检者高。二、支气管肺泡灌洗【适应证】1.感染性疾病病原学诊断不明者,尤其是宿主免疫功能低下者。2.疑肺周围性肿瘤者,或疑细支气管肺泡癌者。3.质性肺疾病患者,如结节病、特发性肺间质纤维化、外源性变态反应性肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症、肺泡蛋白沉着症等。【禁忌证和并发症】与常规纤支镜检查相似。【检查步骤】病人准备、麻醉、插镜等同常规纤支镜检查。但对麻醉要求较高,应能较满意地抑制患者的咳嗽反射。一般选择右肺中叶或左肺舌叶,将纤支镜嵌入段或亚段支气管内,保证灌注液不反流至近端支气管内,以免引起较剧烈咳嗽以及影响支气管肺泡灌洗液的质量和最终检测结果。将无菌生理盐水预热至37℃,每次灌入30ml左右,总量100~300m1.抽吸负压以6~10kPa(45~75mmHg)较好。支气管肺泡灌洗液用双层纱布过滤后贮存于硅化容器内,经离心分出细胞成分和上清液成分,再根据诊断需要及本单位的实验条件分别对上清液和细胞成分进行有关检测。三、经纤维支气管镜肺活检【原理】在X线透视的监测下,经纤支镜的活检孔插入活检钳,将活检钳送到预定的外周肺进行活检。该技术克服了常规纤支镜一般只能对3~4级支气管内的组织取材的缺点,可对纤支镜直视范围内看不见而x线可以显示的外周肺组织内的病变进行取材。亦有人认为在没有X线透视监测的条件时,仅根据胸片病灶定位及纤支镜下各段支气管开口的正常解剖位置即可进行经纤支镜肺活检,也能获得满意的结果。但由于纤支镜下所见各段支气管开口位置常出现变异,加上患者呼吸幅度深浅不一,故此法活检定位的准确性不甚可靠。【适应证】1.普通纤支镜检查可见范围以外的肺组织内的孤立结节病变经其他检查未能定性者。2.肺部弥漫性病变定性不明者。【禁忌证】1.病变不能除外是血管畸形所致者。2.怀疑病变为肺包虫囊肿者。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.其余与常规纤支镜检者相似。【并发症】1.气胸有报道发生率约为3%,约1%需行胸腔闭式引流。2.出血有报道发生率约为4%。同济医院的经验提示对孤立性病灶检查时出血量常比弥漫性病变要多。其他并发症与常规纤支镜检查者相似。【注意事项】1.对于紧贴胸膜的病变经皮肺穿刺可能较经纤支镜肺穿刺要容易一些。2.对于穿刺病理结果一定要结合其他资料全面分析,以判断其代表性及可信性程度。3.对于肺部弥漫性病变应根据影像学表现选择病变较密集的部位穿刺,但应尽量避开纤维化严重的区域,因为这些区域的组织常只能显示多种疾病均可导致的纤维化病理改变,对于明确诊断帮助较小。四、经纤维支气管镜激光治疗【原理】对在纤支镜可视范围的病变应用激光(以YAG激光及Nd-YAG激光较好)以清除病变。【适应证】1.恶性肿瘤阻塞较大气道而又丧失了手术机会者,可经纤支镜行姑息激光治疗,以求缓解气道阻塞。病情需要时可重复多次应用。2.对气道良性肿瘤而手术耐受性不好者可经纤支镜用激光技术去除病变。3.对慢性炎症和结核瘢痕收缩所致气道阻塞可试用,以图解除阻塞。【并发症】1.出血,个别病例可发生致命的大出血。2.气胸。其余并发症与常规纤支镜检查相似。五、纤维支气管镜用作胸腔镜【适应证】1.不明原因的胸腔积液,经验性治疗疗效不佳者。2.不明原因的胸膜肥厚,尤其是须除外肿瘤性病变时。3.气胸经常规治疗疗效不佳者。4.弥漫性肺疾病除可考虑行经纤支镜肺活检取材外,亦可考虑经胸腔镜检查取材。5.其他胸膜病变,如弥漫性胸膜结节定性不明时。【禁忌证】1.脏、壁层胸膜广泛粘连,不能造成人工气胸者。2.其他禁忌证与常规纤支镜检查者相似。【并发症】1.胸腔内出血。2.胸腔内感染。3.不易闭合的气胸,甚至形成支气管胸膜瘘。4.其他如发热、胸痛等。六、硬质支气管镜【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除纤支镜应用以来,已基本取代了硬质支气管镜在临床的应用。但由于纤支镜的一些局限性,在下列情况下仍应选用硬质支气管镜:1.大咯血窒息硬质支气管镜能较有效地清除气道内的血块,保证气道通畅,挽救病人生命,而此时应用纤支镜则难以奏效。2.气管内较大的异物纤支镜常不易取出。七、纵隔镜检查【适应证】1.各种纵隔占位性病变定性不明者。2.纵隔淋巴结肿大定性不明者,尤其是肺癌患者纵隔淋巴结肿大不能区别系反应性淋巴结增生还是肺癌纵隔淋巴结转移者。【禁忌证】1.病变位于纵隔镜盲区,如隆突后和主动脉弓下者。2.严重心肺功能不全者。3.全身情况衰竭者。4.有出血倾向者。【并发症】1.大出血因损伤纵隔内大血管所致,最为严重。2.纵隔感染。3.其他如气胸、血气胸、术后发热等。(方颖康徐永健)第五十三章肺循环血流动力学检测一、右心漂浮导管检查【适应证】测定或监测肺动脉压、心排血量、肺小动脉楔嵌压、混合静脉血氧分压等。【仪器设备】1.右心漂浮导管又称Swan-Ganz导管或血流引导导管(now-directedcatheter)。其顶端气囊充气后,即可在血流带动下由中心静脉进入右心房、右心室和肺动脉,最终可嵌顿于肺小动脉。2.压力传感器将感受到的压力信号转变为电信号,是右心漂浮导管检查中最关键的仪器,其质量好坏直接影响到测定值的准确性。需定期应用标准物理量(如水银柱)对其进行核准。3.生理记录仪将由压力传感器输入的电信号放大处理后,显示并记录下来,监视器应能实时显示压力曲线变化,以便术者判断导管顶端位置。平均压应为由压力曲线下面积求得。应能同时显示心电图实时曲线,以便术中持续监测其变化,及时发现并处理心律失常。其余如穿刺针、扩张套管、三通接头、消毒药品、手术器械、敷料等。【检查过程】1.仪器联接将导管测压腔与压力传感器联接,整个管道系统内均应充满含肝素的无菌生理盐水,应特别注意彻底排除测压系统中的气泡,并确保系统密闭,否则可严重影响测量结果。调节压力传感器的零点使其位于右心房水平,卧位病人一般定为胸骨角处之腋中线水平。同时,应将心电图电极等妥善联接。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.体位病人可取卧位或坐位。3.穿刺点可选择肘前静脉、锁骨下静脉、颈静脉或股静脉等处作为穿刺点。股静脉较粗大,位置亦较恒定,易于穿刺,但若检测中要求行下肢运动负荷试验,则不能选用股静脉。若需较长时间监测,因股静脉穿刺点暴露不方便,又妨碍患者翻身、排尿排便、下肢活动等,也不常选用。肘前静脉中多选用正中静脉或贵要静脉,它们暴露方便,亦较易穿刺,且不妨碍下肢运动,但少数病人此静脉过细,或位置变异较大,穿刺不易成功;还须注意有的病人肘前外侧头静脉虽较粗大,易于插入导管,但导管前行至上臂顶部后极不易弯曲进入锁骨下静脉,故一般不一宜选用。锁骨下静脉临床亦常选用,穿刺时需注意进针不可太深,以免损伤肺脏,造成气胸。选用颈静脉的优点在于上、下肢均可自由活动,但应严防发生空气栓塞。4.常规消毒铺巾后,用套管针穿刺,插入引导钢丝后退出套管针,再沿引导钢丝插入扩张导管,拔出内管和引导钢丝后插入漂浮导管。5.漂浮导管腔内应先充满含肝素的液体,插入静脉后采用柔和的手法将其向前推进,到达腔静脉后将气囊充气,根据压力曲线的波形判断导管顶端的位置,将导管依次送入右心房、右心室和肺动脉,最终到达肺小动脉形成嵌顿。6.导管前端位置判断主要依靠观察压力曲线的形状来判断导管前端的位置,操作者对于各部位压力曲线的形态应十分熟悉,具体请阅有关专著。右心室压力曲线具有以下特点:压力波幅明显较右房者高大;舒张期多为负压;无重搏波出现。肺动脉压力曲线具有以下特点:舒张期压力多为正压,明显高于右室舒张期压力,当导管由右室进入肺动脉时可见压力曲线的下端骤然升高;多可见明显的重搏波形。肺小动脉楔嵌压曲线具有以下特点:波形较小,且不规则;将气囊放气后即转变为肺动脉压力波形,再将气囊充气后肺动脉压力波形消失,代之以上述较小的不规则波形;平均肺动脉楔嵌压一般低于肺动脉舒张压。7.压力监测如所用导管具有分开的测压腔和输液腔,则可持续监测肺动脉压,如测压腔与输液腔共用一个管腔,则仅能间断监测。肺小动脉楔嵌压不能持续监测,仅能间断监测。测定时将气囊充气使其嵌顿,测定完成后立即放气,每次嵌顿的时间不宜过长。8.拔管当临床不再需要监测时即可拔管。先核实气囊确实已放气。再缓慢地将漂浮导管拔除。拔除扩张导管外管后压迫止血。【正常参考值】见表3—53—1。表3-53-1肺循环血流动力学常用指标的缩略词、常用单位及正常参考值指标缩略词常用单位正常以参考值心率HRbeat/min60~100中心静脉压CVPkPa(mmHg)<1.33(10)右心房平均压RAPmkPa(mmHg)<0.8(6)右心室收缩压RVPskPa(mmHg)<4.0(30)右心室舒张压RVPdkPa(mmHg)<0.8(6)肺动脉收缩压PAPskPa(mmHg)<4.0(30)肺动脉舒张压PAPdkPa(mmHg)<2.0(15)肺动脉平均压PAPmkPa(mmHg)安静时≤2.7(20)运动时≤4.0(30)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除肺小动脉楔嵌压PAWpkPa(mmHg)<1.6(12)心排血量COL/min3.5~6.5心指数CIL/(min?m2)2.5~4.0心搏量SVml/beat70~185心搏指数SVIml/(beat?m2)40~55右室搏出功指数RVSWIgm?meters/m27~12肺血管阻力PCRkPa?s/L(dyn?s?cm-5)<16(160)肺循环总阻力TPRkPa?s/L(dyn?s?cm-5)<26.6(266)注:1mmHg=0.133322kPa1dyn?s?cm一5=0.1kPa?s/L。【临床意义】1.诊断肺动脉高压我国第三次全国肺心病心功能专题座谈会议(1989年,武汉)建议将肺动脉高压的标准定为肺动脉平均压于安静时超过2.67kPa(20mmHg)或运动时超过4kPa(30mmlHg)。2.判断肺动脉高压的可逆性如为了解原发性肺动脉高压患者是否适合应用某种扩血管药(如硝苯吡啶),应首先在右心导管监测下观察该药降低肺动脉高压的效果,有效者表明肺动脉高压尚有一定的可逆性,长期应用扩血管药能取得延长生存期的疗效;而无效者则不应使用该方法治疗。3.危重病人监测监测肺小动脉楔嵌压对于指导危重病人的救治具有重要价值。如指导合理输液、合理应用血管活性药物以及协助诊断和鉴别诊断等(表3—53—2)。表3-53-2危重病人PAWP监测的适应证及主要目的适应证主要目的有并发症的急性心肌梗死低血压指导输液、使用血管活性药物或强心剂等PAWP以1.87~2.40kPa(14~18mmHg)为宜充血性心力衰竭指导扩血血管药物的应用窦性心动过速鉴别原因血压过高指导应用β受体阻断剂及其他扩血管药急性二尖瓣关闭不全与室间隔穿孔鉴别。于肺动脉压波或肺楔压波上见反流性的V波室间隔穿孔与急性二尖瓣穿孔鉴别。右室右房有氧饱和度梯度(>1%)心包填塞诊断。右房、右室、肺动脉压及PAEP等波型均相似,舒张压基本相等休克鉴别原因,指导输液及血管活性药物的使用肺部疾患心源性肺水肿鉴别诊断(PAWP升高),指导治疗非心源性肺水肿鉴别诊断(PAWP正常),指导治疗原因不明的呼吸困难鉴别原因,如左心衰见PAWP升高,肺栓塞见PAWP升高,ARDS见PAWP正常,等等【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除外科病人心肺功能不佳者监测心肺功能,及时处理急性左心衰等并发症,指导输液心脏直视手术后指导治疗从理论上说,肺小动脉楔嵌压可代表左室舒张末期压,后者则可准确地反映左室舒张末期容积,故肺小动脉楔嵌压是反映左室前负荷较好的指标。但这种关系在很多情况下可以发生改变,从而使肺小动脉楔嵌压作为反映左心室的负荷指标的准确性降低(表3—53—3)。在对监测结果进行解释时应考虑到这些影响因素。表3-53-3影响PAWP的因素PAWP低于左室舒张末期压主动脉瓣关闭不全左心室顺应性下降PAWP高于左室舒张末期压导管顶端位于肺脏的第一或第二区域机械通气二尖瓣狭窄或关闭不全左房黏液瘤左心室顺应性升高PAWP等于左室舒张末期压,但左室舒张末期压与左室舒张末期容积不呈相关关系左室顺应性降低右心室容量增加心包填塞某些药物,如异丙肾上腺素左室舒张末期容积增高心动过速呼气末正压通气(PEEP)心肌缺血或心肌梗死心肌肥厚左心室顺应性增高右心室容量减少去除心包者某些药物,如硝酸甘油左室舒张末期容积降低心动过缓【并发症】右心漂浮导管术一般是十分安全的,并发症极少。文献中报道的并发症包括三尖瓣或肺动脉瓣破裂、气胸(多见于经锁骨下静脉穿刺者)、肺动脉栓塞、肺动脉破裂出血、右心损伤(出血、栓塞、感染)、导管打结或绞缠、穿刺静脉内血栓形成、心律失常甚至心跳骤停、感染、气囊破裂、导管折断于静脉内等。二、心输出量检测【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【适应证】当临床需要了解心输出量或心指数时,均可进行心输出量测定。最多用于危重病人监测,如表3—53—4所列举的Forrester分级对于急性心肌梗死的病情判断就很有帮助,对于治疗亦具有指导意义。表3-53-4急性心肌梗死病人的Forrester分类法血流动力学类型CIPAWP临床类型病死率(%)Ⅰ2.7±0.512±7正常3Ⅱ2.3±0.423±5左心功能不全9Ⅲ1.9±0.412±5血容量不足23Ⅳ1.6±0.627±8心源性休克60注:CI=心指数L/(min?m2),PAWP=肺动脉楔嵌压(mmHg,1mmHg=0.133kPa)。【测定方法】1.直接Fick法(测氧法)AdolphFick于1870年提出Fick原理,认为机体单位时间内的耗氧量应等于单位时间内的血流量与单位容量血液中携氧量的乘积。若已知机体的耗氧率,且已知单位容量血液在流经肺脏时所增加的携氧量(即动脉一混合静脉血氧含量差),即可求得心输出量。其公式为:耗氧量(ml/min)心输出量(L/min)=动脉-混合静脉血氧含量差(容量%)×10动脉血标本经股动脉穿刺获取,混合静脉血标本经右心漂一浮导管获取,随后用血气分析仪便可迅速测得其各自的血氧含量,并计算出血氧含量差。氧耗量的测定则较麻烦,传统方法采用Douglas袋收集受试者的呼出气体,根据单位时间内呼出气体的容积及其氧含量与空气氧含量的差值推算出氧耗量。氧耗量测定需在机体的稳态下进行,故耗时较多,且可受多种因素干扰。直接Fick法测定心输出量的重复检测误差率一般为±5%~±10%。2.染料稀释法采用指示剂稀释法测定心排血量的原理提出于1897年,其基本公式称为Stewart-Hamilton方程式:注入的染料量(mg)×60心排血量(L/min)=染料平均浓度(mg/L)×曲线持续时间(s)该式亦可表达为:注入的染料量心输血量=染料浓度-时间曲线下面积)一般经外周静脉或中心静脉注入染料,在外周动脉采取血标本测定染料浓度。亦可用光密度耳件间接测定染料浓度变化。现在的仪器均配有计算机,直接处理测得值,求出心输出量。该技术受染料的质量、染料的重复循环、给药量是否准确等多种因素影响。重复检测误差一般为±10%左右。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.热稀释法热稀释法亦为一种指示剂稀释法。因其使用方便,耗时少,目前为使用最广泛的方法。测定时需要配有温度传感器的右心漂浮导管。经右心导管的近端孔(开口于右心室内)注入一定容量、一定温度的低温液体(如0℃生理盐水10m1),位于肺动脉内的温度传感器连续测定流过的血液温度的变化,计算机根据温度随时问变化的曲线,并结合注入液体的比重、容量和温度、血液的起始温度、导管的长度及其他校正因素,自动计算出心排血量。与染料稀释法相似,温度一时间曲线下面积越大则心排血量越小,而曲线下面积越小则心排血量越大。影响测定准确性的因素很多。心排血量过低时因心肌等组织与血液间的热交换可使测得值高于实际值。心排血量过高(>10L/min)时测定结果亦不准确。其他如血液温度在呼吸和循环周期中的波动、呼吸不规则、低温液体在进入心室前温度升高等因素均可影响测量结果。该技术的重复检测误差为±10%~±15%。4.经食管超声多普勒法超声多普勒法测定心排血量的基本原理为采用多普勒超声技术测定血流速度,同时采用M型超声测定血管的口径,据此推算出血流的流量。将超声探头置于食管内,以降主动脉为测量对象。现已知降主动脉的血流量约占心输出量的70%,因此,通过测定降主动脉血流量和降主动脉口径来推算心排血量的计算式为:心排血量=降主动脉血流量×降主动脉口径÷70%。该技术的优点在于它的无创性,而且可以持续监测。临床应用结果表明其测定结果与热稀释法之间有很好的相关性。5.经气管超声多普勒法其原理与经食管超声多普勒法相同,只是超声探头置于气管内。临床初步使用结果发现其影响因素较多,测定结果的稳定性较经食管超声多普勒法稍差。6.部分二氧化碳重复吸入法该技术的基本原理仍为Fick原理。与直接Fick法不同的是,它不是使用耗氧量作为标志,而是以二氧化碳清除率为标志,而后者的检测技术较前者简单。这种心排血量测定法的优点在于其无创性,临床应用方便,结果也比较可靠。以上各种心排血量测定方法都已经有市售的商品化仪器可供选用。衍生指标计算公式当测得了压力指标及心排血量后,即可根据下列公式计算出其他肺循环血流动力学的衍生指标(式中缩略词的意义及单位等请参见表3—53—1)体表面积(m。)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)一0.1529CI=CO/体表面积;SV=CO×1000/HR:SVI;CI×1000/HR:PVR=(PAPm-PAWP)×60/CO;TRP=PAPm×60/CO(徐永健)第五十四章胸膜活检胸膜活检(pleuralbiopsy)对于原因不明的胸膜疾病是一种有价值的诊断手段。胸膜活检的方法包括经胸壁皮肤针刺胸膜活检、经胸腔镜胸膜活检及剖胸胸膜活检等。经胸壁皮肤针刺胸膜活检创伤性小、安全可靠,是最为常用的一种胸膜活检方法。【适应证】1.不能确定病因的渗出性胸腔积液,尤其是疑为恶性胸膜病变者。2.不明原因的胸膜肥厚者,即使无胸腔积液也可做针刺胸膜活检。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【禁忌证】1.有出血倾向、应用抗凝剂、出血时间延长或凝血机制障碍者。2.血小板减少(低于50×109/L),不能用常规治疗方法纠正者。3.严重心律失常。4.新近6周内发生心肌梗死的患者。5.未经治疗的活动性肺结核患者。6.脓胸患者进行胸膜活检时要防止感染扩散。7.呼吸功能不全、肺动脉高压、心肺功能储备低下及肺大疱和肺囊肿患者均为相对禁忌证。【术前准备】1.征得病人同意,使患者能配合操作。2.复习近期X线胸片。对胸腔积液患者先进行诊断性胸腔穿刺术,取胸腔积液标本送常规检查,明确胸腔积液为渗出液还是漏出液,若为漏出液可不行胸膜活检,因为此种情况不能提供有诊断意义的资料。3.做好各种化验检查,包括出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数等,呼吸功能不全者应做血气分析。【操作要点】(一)Cope针胸膜活检Cope针包括4部分,即外套管、中空的钝头钩状活检套管针、中空的斜面套管和实心的针芯(探针)。国内将Cope针进行改良后行胸膜活检。改良Cope针分3部分,即外套管、实芯的尖头穿刺针和中空的钝头钩针。1.患者取坐位,在超声波定位点行皮肤常规消毒,用2%利多卡因溶液2ml做局部逐层麻醉。2.将套管连同穿刺针刺入胸膜腔,拔出穿刺针,迅速将已接好引流皮管的中空钝头钩针送入胸膜腔,引流皮管接30ml或50ml注射器抽胸腔积液,见胸腔积液抽出后将套管略微后退至未见胸腔积液溢出处,移动套管,从上、下、左、右四个方向分别钩取壁层胸膜2小块,放入已配好固定液的瓶内,送组织学检查。(二)Abram针胸膜活检Abram针由3部分组成,即外套管、内切割管与硬质针芯(探针)组成。外套管顶部有一缺口,与内切割管形成闭合的活检室。1.患者取坐位,在超声波定位点行皮肤常规消毒,用2%利多卡因溶液2ml做局部逐层麻醉。2.将Abram针外套管、内切割管及针芯依次套好,内切割管逆时针转动,使处于关闭位置。做皮肤小切口,将针推进至胸腔。3.进入胸腔后,拔出内部探针,内切割管与注射器联接,并逆时针转动内切割管,使处于开放位置,抽取胸腔积液送化验检查。随后顺时针方向转动内切割管,接上已更换了的10~20ml注射器后,再次逆时钟转动内切割管,使外套管的缺口向下打开,在注射器抽吸维持负压状态下,缓慢外拔,直到钩住胸膜。然后一手固定外套管,另一手顺时针转动内切割管,随之拔出穿刺针。4.用注射针管吸出穿刺针顶端的活检标本,放入已配好固定液的瓶内,送组织学检查。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【并发症及处理】1.气胸发生的原因主要是操作过程中空气通过套管进入胸膜腔或钩针损伤脏层胸膜所致。其发生率与操作者技术有关。发生明显气胸时,应认真观察患者的反应,需做胸腔闭式引流者仅1%,一般可自行愈合、吸收。2.出血出血的原因主要是由于穿刺时损伤肋间血管所致,也可因穿刺位置太低,尤其是左侧胸腔积液,可误刺肝、脾或肾脏,造成损伤。若操作时定位准确、认真细致,此并发症是完全可以避免的。一旦发生,需严密观察,必要时行急诊手术治疗。【注意事项】选择病人需严格掌握适应证和禁忌证,操作时应做好胸膜的麻醉。穿刺时在穿刺针尾部,带一有夹的橡皮管,可避免气体进入,进针后先抽除部分胸腔积液,因胸腔积液太多不利于取材,同时对胸膜的厚度应有估计,方能确保取材的准确性,取材后应常规抽胸腔积液,在此同时可抽出部分气体,这样可预防气胸的发生。(熊盛道)第五十五章胸膜腔穿刺【适应证】1.诊断性穿刺为鉴别胸腔积液性质或明确病因。2.治疗性穿刺抽液(脓)或引流;抽气以解除压迫症状;胸腔内注射药物等。【禁忌证】1.有严重心脏病或一般情况极差者。2.有严重出血倾向者属相对禁忌证。【抽液】(一)操作方法1.通过体检并结合X线及超声检查决定穿刺部位(局部用颜色标记穿刺点)及深度,一般在肩胛下角线第7、8肋间或腋中线第6~7肋间进针。2.病人反向坐于椅子上,前胸伏于椅背。病重者可半坐位向健侧侧卧,暴露穿刺部位。3.准备好留取标本的用具。4.穿刺部位皮肤常规消毒及铺洞巾。2%利多卡因溶液局部麻醉深达胸膜。5.穿刺针接橡皮管,尾端用止血钳夹牢,左手食指与中指固定穿刺部位皮肤,右手持穿刺针,在穿刺部位肋骨上缘进针,刺破胸膜时有抵抗消失的感觉,即停止进针,尾端橡皮管接50ml针筒,放开钳子,用针筒抽液,抽满后用止血钳夹住橡皮管,取下注射器排除液体,或留作标本,如此反复进行;或用三通接头抽液。根据需要可于抽液后注入药物。6.抽毕,拔出穿刺针,压紧针眼片刻,覆盖无菌纱布,胶布固定。大量抽液后最好卧床休息。7.观察病人(心率、呼吸、血压、脉搏)有无不良反应至少半小时以上。(二)注意事项1.穿刺前向患者解释,争取其配合,穿刺过程中尽量不移动体位及咳嗽。2.必要时术前半小时可口服可待因30mg或地西泮10mg肌内注射以止咳、镇静。3.密切观察病人反应,如有面色苍白、出汗、剧烈疼痛、晕厥等胸膜过敏反应,或出现连续性咳嗽、咳泡沫痰,应立即停止抽液,平卧、吸氧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素溶液0.5ml。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.抽液不宜过多、过快,首次不超过600ml,以后每次不超过1000ml,否则可能引起复张性肺水肿。5.脓胸穿刺部位在腋前线,避免病人卧床时因重力作用脓液外溢,应每次尽量抽净,根据需要可用生理盐水反复冲洗。6.如需注入药物,应以5~10ml生理盐水稀释后再注入。7.避免在第9肋间以下穿刺,以免穿过横隔损伤腹腔脏器。8.操作过程中注意无菌操作,动作轻巧,进针缓慢,防止空气进入胸腔或损伤内脏。【抽气】(一)操作过程1.检查人工气胸箱测压表,并试运转通路开关是否通畅或漏气。2.通过X线检查确定穿刺部位,一般在锁骨中线处第2肋间或腋前线第4~5肋间。3.穿刺方法同上,有落空感后连接气胸箱,嘱助手将通路开放置测压处,可见表内液面上下波动,酌情再将穿刺针进2~5mm并测压,运转通路开关至抽气处抽气。一般抽气使胸腔内压力接近零即可(每次抽气一般不超过1000m1),停止抽气后留针3~5min,观察压力有无变化,若压力迅速回升很高提示为张力性气胸,需改用肋间插管闭式水封瓶持续排气或用吸引器负压吸引排气。如胸腔压力总是接近大气压力,抽气也不变,则可能是开放性(交通性)气胸。也可试用注射器直接抽气。(二)注意事项参考抽液部分。【并发症及处理】1.血胸①停止抽液,向病侧卧;②较长时问观察血压脉搏有无变化,如有继续出血现象,则应请外科会诊。2.气胸因皮管未夹紧漏入第五十五章胸膜腔穿刺【适应证】1.诊断性穿刺为鉴别胸腔积液性质或明确病因。2.治疗性穿刺抽液(脓)或引流;抽气以解除压迫症状;胸腔内注射药物等。【禁忌证】1.有严重心脏病或一般情况极差者。2.有严重出血倾向者属相对禁忌证。【抽液】(一)操作方法1.通过体检并结合X线及超声检查决定穿刺部位(局部用颜色标记穿刺点)及深度,一般在肩胛下角线第7、8肋间或腋中线第6~7肋间进针。2.病人反向坐于椅子上,前胸伏于椅背。病重者可半坐位向健侧侧卧,暴露穿刺部位。3.准备好留取标本的用具。4.穿刺部位皮肤常规消毒及铺洞巾。2%利多卡因溶液局部麻醉深达胸膜。5.穿刺针接橡皮管,尾端用止血钳夹牢,左手食指与中指固定穿刺部位皮肤,右手持穿刺针,在穿刺部位肋骨上缘进针,刺破胸膜时有抵抗消失的感觉,即停止进针,尾端橡皮管接50ml针筒,放开钳子,用针筒抽液,抽满后用止血钳夹住橡皮管,取下注射器排除液体,或留作标本,如此反复进行;或用三通接头抽液。根据需要可于抽液后注入药物。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除6.抽毕,拔出穿刺针,压紧针眼片刻,覆盖无菌纱布,胶布固定。大量抽液后最好卧床休息。7.观察病人(心率、呼吸、血压、脉搏)有无不良反应至少半小时以上。(二)注意事项1.穿刺前向患者解释,争取其配合,穿刺过程中尽量不移动体位及咳嗽。2.必要时术前半小时可口服可待因30mg或地西泮10mg肌内注射以止咳、镇静。3.密切观察病人反应,如有面色苍白、出汗、剧烈疼痛、晕厥等胸膜过敏反应,或出现连续性咳嗽、咳泡沫痰,应立即停止抽液,平卧、吸氧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素溶液0.5ml。4.抽液不宜过多、过快,首次不超过600ml,以后每次不超过1000ml,否则可能引起复张性肺水肿。5.脓胸穿刺部位在腋前线,避免病人卧床时因重力作用脓液外溢,应每次尽量抽净,根据需要可用生理盐水反复冲洗。6.如需注入药物,应以5~10ml生理盐水稀释后再注入。7.避免在第9肋间以下穿刺,以免穿过横隔损伤腹腔脏器。8.操作过程中注意无菌操作,动作轻巧,进针缓慢,防止空气进入胸腔或损伤内脏。【抽气】(一)操作过程1.检查人工气胸箱测压表,并试运转通路开关是否通畅或漏气。2.通过X线检查确定穿刺部位,一般在锁骨中线处第2肋间或腋前线第4~5肋间。3.穿刺方法同上,有落空感后连接气胸箱,嘱助手将通路开放置测压处,可见表内液面上下波动,酌情再将穿刺针进2~空气时应尽量抽气。如因穿破脏层胸膜,发生气胸、纵隔气肿时,按自发性气胸处理。3.内脏损伤外科处理。(方惠娟)第五十六章经胸壁肺穿刺活检组织检查【适应证】1.位于胸膜下或距胸膜不远的肺外周局限性病变性质不明者。2.弥漫性肺部疾病性质不明者。但经胸壁肺穿刺对这类疾病的诊断价值多不高。【禁忌证】1.呼吸功能或心脏功能极差,估计不能耐受或可能因穿刺而造成气胸者。2.有出血倾向者。3.病变不能除外是血管畸形所致者。4.怀疑病变为肺包虫囊肿者。5.肺大疱位于穿刺部位附近或有严重肺气肿者。6.穿刺点皮肤有化脓性感染者。【并发症】1.气胸其发生率与病变位置有关,病变紧贴胸膜者发生率最低,病变距胸膜越远发生率越高。经胸壁肺穿刺吸引者气胸发生率低于经胸壁肺穿刺活检者。2.出血针刺吸引者发生率低,活检者发生率高。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.其他如感染。【操作步骤】1.向患者解释检查的必要性、配合方法等。2.术前可用少许镇静剂,如地西泮l0mg,肌内注射。3.根据病变部位选择体位及穿刺点,常规消毒铺巾。4.应用器械经胸壁针刺吸引时可用腰穿针代替。经胸壁穿刺活检可选用Trucut活检针或Silvermann活检针。5.一般在x线透视下进行穿刺,亦有在CT定位后或B超监测下施行。确定穿刺针准确到位后即可行负压抽吸或活检等。6.术后应安静卧床休息,密切监测生命体征,一旦发生并发症应及时进行相应的处理。(徐永健)第五十七章痰液检验收集痰液标本一般以清晨咳出的第一口痰为宜,咳痰前先用清水漱口,以免口腔杂菌污染。一般送检3~5次,挑选标本可疑部直接涂片检查或进行细菌培养。【细菌学检查】1.涂片不经染色直接检查,应注意以下物体(1)红、白细胞:大量脓细胞表示呼吸道有感染,大量红细胞则表示支气管内出血。(2)上皮细胞:大量出现见于肺部炎症。(3)寄生虫及虫卵:以肺吸虫病最常见,还可出现于包囊虫病和阿米巴肺脓肿患者的痰中。(4)结晶:最常见的为夏科一雷登结晶,主要见于肺吸虫病等。在支气管扩张患者的痰中偶见胆固醇结晶、脂肪酸结晶和棱形血晶。(5)弹力纤维:见于肺组织破坏性病变,如肺脓肿、肺坏疽、肺结核和支气管扩张等疾病。(6)放线菌块(硫磺颗粒):见于肺放线菌病患者的痰内。2.革兰染色多用于一般细菌涂片检查,革兰阳性菌呈紫色,阴性菌呈红色。痰液中可见到的细菌种类很多,多属非致病菌。临床上肺部感染常见的细菌如肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等均可由此检出。3.抗酸染色主要用于检验抗酸杆菌。抗酸杆菌为红色,其余皆为蓝色。4.细菌培养为了鉴别细菌的种类和性质,根据不同的需要,可分别选择普通培养、结核培养、真菌培养等,还可以进一步进行细菌生物化学反应试验。培养前应先涂片镜检以筛选合格的痰标本(鳞状上皮细胞<10个/低倍视野,白细胞>25个/低倍视野,或二者比例<1:2.5)。【细胞学检查】一般直接涂片,用瑞氏染色法染色后进行检验。1.炎性细胞正常痰液中可存在上皮细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞、浆细胞和红细胞等,一般无临床诊断价值。当某种细胞异常增多时,则提示可能有病变存在。2.结核病细胞当结核发生时,除淋巴细胞大量增生外,还会出现两种特异性细胞:类上皮细胞和朗罕巨细胞,特别是后者具有较肯定的细胞学诊断价值。3.肿瘤细胞呼吸道分泌物内的癌细胞,从形态上大致分三类:【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(1)鳞状细胞癌:癌细胞大小、形态各异,通常分散,为不规则圆形。胞质呈粉红色,核染色极深,裸核多见,为大小不一的不规则圆形。(2)腺癌:癌细胞呈腺样排列,圆形或不规则圆形。胞质嗜碱性,有空泡。核呈圆形或卵圆形,偏心位。染色质浓密,常见核仁。(3)未分化小细胞癌:癌细胞小,紧密排列成片,核为不规则圆形,胞质极少,似裸核。染色质致密、粒状、浓染。(陈士新徐永健)第五十八章胸腔积液检验胸腔积液可分为渗出液和漏出液。【物理检查】1.漏出液为非炎症性的,多因循环障碍所致。一般为清澈透明液体,无色或微黄,静置不凝固,比重低于1.018。2.渗出液由炎性或肿瘤等病变所致,常呈混浊、深浅不一的颜色。结核多呈草黄色,恶性肿瘤可呈血性,铜绿假单胞菌感染可呈绿色,化脓性感染呈黄脓样,胆固醇性胸腔积液呈黄白色等。渗出液易凝固,比重高于1.018。【显微镜检查】1.细胞计数漏出液白细胞数常<0.1×109/L,多为淋巴细胞及问皮细胞。渗出液白细胞数多>0.5×109/L,红细胞计数大于(4~5)×109/L时胸腔积液多呈红色,>100×109/L时为血性。白细胞计数一般在(0.5~2.5)×109/L,>10×109/L常为化脓性感染的特征。2.细菌学检验漏出液无细菌,渗出液沉淀后做病原体培养分离,有时可获阳性结果,可确定病因。3.细胞学检查漏出液的细胞较少。渗出液中淋巴细胞大量升高提示慢性炎症和结核。白细胞升高常为化脓性感染的特征。嗜酸粒细胞增多,则提示过敏性或寄生虫疾病。红细胞增多常见于外伤、肺梗死和恶性肿瘤。胸腔积液中找到恶性肿瘤细胞是诊断肿瘤较可靠的依据。【生化检查】1.黏蛋白定性试验(Rivalta试验)渗出液中黏蛋白含量较高,在稀酸溶液中析出生成白色沉淀而呈阳性反应。漏出液多为阴性反应。2.蛋白定量一般用双缩脲法测定。漏出液蛋白定量一般<25g/L,渗出液一般>30g/L。胸腔积液蛋白/血清蛋白>0.5亦支持渗出液诊断。3.葡萄糖用邻甲苯胺法或氧化酶法测定。漏出液中葡萄糖含量与血糖近似。炎症性胸腔积液和类风湿病性胸腔积液葡萄糖多减少,结核性胸腔积液半数葡萄糖减少,癌性胸腔积液葡萄糖含量多与血糖相似。4.淀粉酶多用碘比色法测定。胸腔积液淀粉酶升高多见于急性胰腺炎、原发性或继发性胰腺癌等出现胸腔积液者。5.乳酸脱氢酶(LDH)采用酶催化反应产物比色法测定。胸腔积液LDH与血清LDH之比>0.6支持渗出液诊断。肿瘤性胸腔积液LDH可明显升高。6.胸腔积液腺苷脱氨酶(ADA)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除ADA催化腺嘌呤核苷水解产生次嘌呤核苷和氨,测定产氨量后即可推算出ADA酶活性。结核性胸腔积液ADA多上升,非结核性胸腔积液ADA水平较低,多以401.J/L为界,作为二者鉴别的辅助依据。7.胸腔积液溶菌酶胸腔积液溶菌酶活性以脓胸最高,癌性胸腔积液最低,结核性胸腔积液介于二者之间。对鉴别诊断有一定的参考价值。8.胸腔积液&微球蛋白测定-一组报道结核性胸腔积液β2微球蛋白的胸腔积液测定值/血清测定值为2.42,而癌性胸腔积液组为1.62,差异有显著性意义,认为该指标有助于二者的鉴别诊断。9.胸腔积液抗核抗体(ANA)若胸腔积液中ANA滴度≥1:160,或胸腔积液ANA/血清ANA比值>1,则支持狼疮性胸膜炎诊断。10.碱性磷酸酶胸腔积液碱性磷酸酶/血清碱性磷酸酶比值>1时提示有癌性胸腔积液可能。11.癌胚抗原(CEA)癌性胸腔积液CEA多升高,>5μg/L;非癌性胸腔积液多<5μg/L。12.唾液酸一组报道癌性胸腔积液唾液酸测定值为2.88mmol/L,显著高于非癌性胸腔积液者(1.32mmol/L)。(陈士新徐永健)第五十九章结核菌素试验和卡介苗接种一、结核菌素试验【主要用品】1.结核菌纯蛋白衍化物(PPD)。2.无菌1次性lml注射器。3.无菌生理盐水,以供稀释用。【试验方法】多采用皮内注射法(Mantoux法)。在前臂屈侧皮内注射0.1ml结素稀释液,浓度1:2000或1:10000(即注入5IU或1IU的结素或PPID),经48~72h,观察注射部位反应。【结果判断】主要以局部硬结直径为准(直径取横纵径平均值),而非特异性的红晕没有诊断价值。阴性(一):硬结直径<5mm或仅有少许红晕。弱阳性(+):硬结直径6~10mm中度阳性(++):硬结直径1l~20mm。强阳性(+++):硬结直径>20mm,或局部有水泡形成与坏死。【临床意义】1.若5IU(结素国际单位)呈弱阳性反应,仅代表感染过结核杆菌或卡介苗接种后反应。2.成人若1IU呈强阳性反应,可提供体内有活动性结核病灶。3.阴性反应表明(1)未接触过结核菌或未接种卡介苗。(2)某些严重粟粒性结核和脑膜结核病人可呈假阴性反应。(3)全身使用高剂量皮质激素者可呈假阴性反应。(4)急性传染病如流行感冒、肺炎、麻疹等患者可呈假阴性反应。【注意事项】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.急性传染病(如麻疹、百日咳、流感、肺炎等)、急性眼结膜炎、急性中耳炎、广泛皮肤病患者不宜进行此试验。2.重度衰弱者、细胞免疫缺陷者不宜进行此试验。3.疑患活动性结核者,试验浓度不宜高于1:10000,即注入量不超过1Iu,以免诱发严重的变态反应,如皮肤坏死等。4.试剂于冰箱内2~8℃保存,注射前摇匀药液,有沉淀、变色时应停止使用。5.有过敏体质者,不宜进行此试验。【并发症及其处理】结素试验很少有不良反应,如局部有水泡或溃疡者可涂1%甲紫溶液或用消毒敷料包扎,如有继发感染者给予抗生素治疗。出现全身反应者罕见,如晕厥、休克、关节痛、恶心、呕吐、粪隐血、血尿等,应做相应处理。二、卡介苗接种【适应证】1.新生儿是卡介苗接种的首要对象,儿童时期按国家规定时间复种。2.与活动性结核患者密切接触的结素试验阴性者。3.以往未接种过卡介苗的儿童。4.其他结素试验阴性者,如边远地区的青年等。【禁忌证】1.结素试验阳性者不需接种。2.各种急性传染病痊愈后不满1个月者。3.患有全身广泛皮肤病者。.4.以往预防接种有过敏反应者。5.发热体温在37.5℃以上者。6.免疫缺陷病患者。7.有哮喘、荨麻疹者。8.有严重心脏病、肾脏病、肝炎及活动性结核者。【操作要点】局部用乙醇棉球消毒,待干后,在左上臂三角肌上端行准确皮内注射0.1m1,接种后应形成一黄豆大皮丘,可见汗毛毛孔,不可揉搓,8周后起效,此时应看到注射处有一小瘢痕。【并发症及处理】BCG接种2~3周局部出现红肿破溃,数周内可自行结痂痊愈。少数有腋窝或锁骨上淋巴结肿大,偶有破溃,可用5%异烟肼溶液或20%PAS软膏贴敷。(张希彤徐永健)第六十章分子生物学在肺科的临床应用分子生物学的理论和技术在近年来取得了突飞猛进的发展,现除了用于探讨生命的奥秘以及研究疾病的发生机制之外,已开始逐步进入临床医学实际工作中。以下简介与肺科临床有关的一些内容。【诊断】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除可用于诊断的分子生物学技术很多,主要包括Southern印迹杂交、聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性分析、限制性内切酶酶谱分析、单链构象多态性(SSCP)分析和寡聚核苷酸分子探针(ASO)杂交等。PCR亦可与ASO结合使用而构成PCR-ASO技术,与SSCP结合使用而构成PCR-SSCP技术。目前仍有新的技术不断出现。目前试用于呼吸系统疾病诊断的研究主要包括以下内容:(一)呼吸系感染1.结核病①病原学诊断:应用PCR法将I临床标本中的结核杆菌的DNA扩增后,再用特异性探针检测。其最大的优点为迅速、省时。理论上推测特异性和敏感性均应该很高,但目前临床实际工作中假阴性和假阳性都不少见,可能与多种因素有关,故对其结果应结合其他临床资料综合考虑。②菌型鉴定:目前非结核分枝杆菌病的发病率有上升趋势,受到高度重视。采用非结核分枝杆菌特异性的探针对培养生长的细菌进行鉴定,可明显缩短所需的时间,但亦存在误差。③耐药菌株检测:结核杆菌耐药菌株尤其是耐多药菌株对于人类健康的威胁极大,其快速准确的发现对于控制传播意义重大。国内文献报道应用PCR和PCR-SSCP技术可简便迅速地检测大部分结核分枝杆菌耐多药分离株的耐药基因型。2.卡氏肺囊虫肺炎应用PCR技术检测痰液、支气管肺泡灌洗液以及血液中的特异性卡氏肺囊虫DNA片段国外均有研究报道,但国内使用经验尚少。3.巨细胞病毒肺炎国外研究过应用PCR技术检测支气管肺泡灌洗液和血液中巨细胞病毒的特异性DNA片段以协助l临床诊断巨细胞病毒肺炎,近年一组报道将该法与单克隆抗体免疫染色技术联合使用,诊断敏感性和特异性均达100%,但尚待国内较大规模研究证实。4.其他如腺病毒感染,肺炎支原体感染等。(二)囊性纤维化囊性纤维化(CF)为常染色体隐性遗传病,多见于白种人群,我国罕见。CF基因位于第7号染色q31区域,可利用限制性片段长度多态性分析或PCR—ASO技术等加以检出。(三)α1抗胰蛋白酶缺乏症该病为遗传性疾病,ZZ型临床可表现严重的肺气肿。可用PCR—ASO技术检测出致病的突变基因。【治疗】国外正研究应用分子生物学技术对抗α1胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维化、肺部炎症性疾病、肺血管疾病和肺部肿瘤等进行基因治疗,但均尚未常规用于临床病人。(徐永健)第六十一章支气管反应性测定支气管反应性是指支气管对各种刺激所发生的收缩或舒张反应。通常正常人对各种刺激反应较小或无明显反应,但是在某些病理状况下有的则有明显变化,这就是支气管高反应性。支气管高反应性是哮喘的特征之一,因此,在临床上支气管反应性测定是鉴别诊断哮喘的一个重要手段。支气管反应性测定常用的有支气管激发试验和支气管舒张(缓解)试验。一、支气管激发试验支气管激发试验系采用某种刺激物使支气管平滑肌收缩,通过测定相应的肺功能指标以定量反映平滑肌收缩的强度,再将刺激物的剂量与平滑肌收缩的强度联系起来进行分析,即可得知气道的反应性。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除支气管激发试验采用的刺激方法一种是特异性的,如变应原;另一种是非特异性的,如药物、冷空气、运动试验等。现在一般多采用非特异性的支气管激发试验,临床上常采用药物激发(组胺、乙酰甲胆碱、乙酰胆碱、甲酰胆碱),而最常用的药物为组胺和乙酰甲胆碱。它们两者的作用机制不同,组胺是具有生物活性的介质,吸入后直接刺激支气管平滑肌收缩,同时也刺激迷走神经末梢,反射性地引起平滑肌收缩;乙酰甲胆碱为胆碱能药物,吸入后直接与平滑肌细胞上的乙酰胆碱受体结合使平滑肌收缩。乙酰甲胆碱的不良反应少,故更为常用。【适应证】一般临床怀疑哮喘,需鉴别诊断者,或一些原因不明的咳嗽、胸闷?呼吸困难者,可申请支气管激发试验。【试验方法】1.药物吸入顺序和剂量见表3—61—1。表3-61-1支气管激发试验激发剂吸入顺序和剂量表累积量(μmol)顺序组胺乙酰甲胆碱10.030.0520.060.1030.120.2040.240.4050.490.8060.981.6071.963.2083.906.4097.8012.8上表中每次吸入剂量的次数和浓度由其雾化装置而定。通常是将药物配成四种不同的浓度,使其在每一剂量吸入的次数不太多。2.测定步骤一次试验使用5个雾化器,分别注入生理盐水和四种不同浓度的药液。①受试者尽量放松,保持安静,测定FEVl,重复两次,取高值。②经雾化器吸入生理盐水,由功能残气位开始缓慢吸气至肺总量位,屏气3s后呼气,生理盐水于吸气开始后(手动或自动)立即给予。2min后测定FEVl两次(差值须<100m1),记录其高值。③按上表中顺序依次吸入药物(方法同上),每一剂量吸完后测定FEVl,然后再吸入下一剂量,至FEVl较吸盐水后FEVl降低20%以上,或达到最高剂量,试验终止。再吸入支气管扩张剂(常用定量吸入器给予β2受体兴奋剂)以防止发生严重的支气管痉挛④受试者无哮喘史,小剂量药物吸入后无反应或FEVl下降不到10%者,试验进程可以缩短,3、4剂量或5、6剂量合并,即连续吸完。3.结果判断气道反应性指标常用PD20-FEVl(FEVl降低20%所需药物的累积量),HisPD20—FEVl<7.8tzmol(组胺)或MchPD20一FEV1<12.8μmol(乙酰甲胆碱)为气道反应性增高。用于气道反应性的指标除FEVl外,还有PEF、Raw、FEF50%、Gaw等。【注意事项】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.支气管激发试验对一部分敏感性极高的患者具有一定的危险性。试验时吸入药物浓度应从小浓度、小剂量开始,逐渐增加浓度和剂量。同时应备有急救药品,如氨茶碱、β2受体兴奋剂的吸入剂、注射用肾上腺素、地塞米松、氧气与输液设备。试验时需有临床医师在场。2.受试者在接受检查之前需排除不宜做本项检查的疾病,且其FEV1占预计值应一般大于70%。3.组胺和乙酰甲胆碱用生理盐水或磷酸缓冲液稀释;低温(低于4℃)保存,有效期可达2周至3个月。【临床意义】1.协助哮喘的诊断(1)对症状不典型或未达到预期疗效,临床难以确诊的哮喘患者,该试验提供客观的诊断依据。有些哮喘患者在缓解期既无症状,肺功能又正常,经支气管激发试验若为阳性,即可协助诊断,因为哮喘患者绝大部分有气道高反应性,在缓解期气道高反应性也存在。但气道高反应性者不一定都是哮喘。(2)鉴别原因不明的咳嗽、呼吸困难、哮鸣、胸闷、胸部紧缩感的病人是否有哮喘存在。(3)观察已知哮喘患者气道反应性变化和治疗效果,哮喘患者虽有气道高反应性,但患者敏感性不尽相同,有高有低。气道高反应性的敏感性与哮喘的轻重相平行,敏感性高者说明病情较重,须积极治疗,轻者可减少用药。2.产生气道高反应性的其他原因,除哮喘外,尚有许多原因可导致受检者的气道反应性增高,如近期呼吸道病毒感染和吸入刺激性气体等,在解释测定结果时应予注意。二、支气管扩张(舒张)试验支气管扩张试验系使用一定剂量的扩张支气管的药物使收缩狭窄的支气管舒张,以测定其扩张程度的肺功能试验。临床上该项检查常用来判断支气管狭窄的可逆程度,作为支气管哮喘诊断的一种辅助方法,或用来评价某种支气管扩张药物的疗效。【试验设备和药物】可根据各单位的现有设备,使用峰值流速仪、电子肺量计、体积描记仪以及脉冲振荡阻力测定仪等,以确定其观察指标。支气管扩张剂多采用β2受体兴奋剂(如沙丁胺醇、特布他林等),通过定量型雾化吸入器吸入。【试验方法】受试者检查前48h停用诸如β2受体兴奋剂、长效氨茶碱、异丙托品类药物。试验前休息20min,然后测定其肺功能,重复3次,取最佳值为基础值。若受试者基础FEV1≤60%正常预计值,则可进行支气管扩张试验。受试者吸人200~400μgβ2受体兴奋剂,吸入10~20min后测定其肺功能,若FEV1增加幅度≥15%,且FEVl增加至少大于200ml,则为支气管扩张试验阳性(冠心病患者慎用)。观测指标除用FEVl外,还可用PEF、FVC、Raw等。【临床应用】1.诊断哮喘如达到阳性标准,说明支气管狭窄的可逆程度较大,支持哮喘诊断。2.指导用药可以通过本试验了解和比较支气管扩张剂的疗效。(倪望徐永健)第六十二章静脉压测定【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【适应证】静脉压是指在右心房水平上测得的静脉血压,一般肘静脉压正常值为0.296~1.42kPa(30~145mmH2O),平均0.97kPa(99mmH2O)。静脉压用以判断右心功能,回心血容量及静脉血回心受阻情况。右心衰竭、缩窄性或渗出性心包炎、阻塞性肺气肿、上腔静脉阻塞综合征、血栓形成时静脉压升高;休克、昏厥时降低。静脉压也可用于观察药物的疗效。【禁忌证】一般没有禁忌证,血友病患者慎用。【操作方法】1.患者取仰卧位,呼吸困难者半卧位。2.用3.8%枸橼酸钠溶液冲洗带刻度的玻璃测压管(附18号针头)或向管内注满生理盐水,以防测定时凝血。冲洗时避免玻璃管内存留气泡而影响压力的准确性。3.患者上臂外展45°角,使前臂置于右心房水平,即仰卧位时穿刺的静脉约在腋中线水平(静脉测压管零点刻度位置),坐位或半卧位时穿刺点置于第4肋软骨水平。4.常规消毒肘静脉区皮肤,穿刺肘正中静脉,连接测压管,测压管要保持垂直。观察血柱上升高度。如管内预先充满生理盐水者,当管内液体流入血管内而不再下降时,记录水柱高度,即为静脉压。【注意事项】1.术前安静休息15min。使全身肌肉放松,以免肌肉紧张影响测定结果。2.测前脱下衣袖,尽量抑制咳嗽,但也不能憋气,以免阻碍静脉回流使压力升高。3.穿刺时用手指轻压静脉上端后穿刺,且应于穿刺成功后立刻松开压迫,以免影响测量结果。4.周围静脉压力受静脉瓣及其他机械因素等的影响,往往不能准确反映血容量和心功能,故仅供临床粗略估计。(方惠娟)第六十三章三大常规在肺科的临床意义尽管现在有多种特殊检查可以帮助诊断呼吸系疾病,但三大常规检查在呼吸系疾病的诊断和治疗中仍有不可忽视的价值。【血常规】1.红细胞(RBC)计数及血红蛋白(Hb)测定RBC及Hb增加常见于继发性红细胞增多,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者因组织缺氧,其增多与缺氧成正比,严重肺气肿、肺心病患者可出现Hb绝对量增多,甚至可高达180~240g/L(18~24g/d1)。外周血可找到幼稚红细胞。此时临床上即使轻度缺氧即可出现明显发绀;而极度贫血患者即使严重缺氧也可不呈现发绀。肺结核、肺部肿瘤等肺部慢性疾病患者贫血时亦见RBC及Hb减少。2.白细胞总数与分类计数肺部细菌感染患者可出现白细胞总数增高,分类中白细胞所占比例高,伴明显核左移,以上可说明机体反应性良好。老年人机体反应差,白细胞总数也可能不高,但此时如出现核左移很明显,说明感染过于严重,病人反应性差。病毒及结核病患者白细胞计数一般正常,但可见淋巴细胞增多,活动性肺结核病人单核细胞增多。严重肺炎、肺结核病、肺癌患者可出现类白血病反应,并出现少数幼稚细胞。白细胞总数不高,嗜酸粒细胞计数增多,对肺部过敏性疾病如支气管哮喘以及寄生虫等的诊断尤为重要。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【红细胞沉降率】红细胞沉降率(血沉,ESR):血沉加快,主要用于监测肺部疾病发展趋势。肺结核病患者由于纤维蛋白原及免疫球蛋白含量增加,血沉加快,可用来观察结核病有无活动性及动态变化:活动性结核血沉加快;病变逐渐静止,血沉也逐渐正常;如病变再活动,血沉再次增快。有些肺结核病人血沉增快可先于X线表现。血沉加快并无特异诊断价值,也可见于恶性肿瘤、贫血以及各种炎症等,应加以区别。【尿常规】尿常规检查对肺部疾病的诊断及治疗均有帮助,肺转移癌患者查尿常规异常可考虑为泌尿系肿瘤可能;咯血患者伴肾小球肾炎可考虑为Goodpasture综合征;肺结核患者如同时合并糖尿病亦可在尿常规中发现。肺部疾病应用抗生素治疗时要考虑肾功能而适当减量,尤其在应用肾脏毒性抗生素时要监测尿常规改变。此外,肺部疾病并发真菌、葡萄球菌等感染或肾结核时可找到病原体,而明确诊断。【粪常规】粪便显微镜检查可找到虫卵,如肺吸虫、血吸虫、蛲虫、钩虫的虫卵等,可帮助诊断肺部寄生虫病。(方惠娟)第六十四章呼吸系统疾病常用血清学检查【军团菌血清学检查】1.间接荧光抗体试验用以检测受检者血清中有无针对军团菌的特异性抗体。正常滴度<1:64。若滴度升高,尤其是恢复期滴度与急性期相比增加4倍或更多则支持近期有军团菌感染。2.直接荧光抗体检查本试验测定受检者血清中军团菌抗原,故可用于军团菌感染的早期诊断。一般如每张染膜上见25条以上发荧光的细菌则判为阳性反应,支持军团菌感染的诊断。【支原体血清学检查】1.补体结合试验用以检测受试者血清中有无支原体的特异性抗体。正常滴度<1:8。若滴度升高,尤其是恢复期滴度与急性期相比增加4倍或更多则提示近期有支原体感染。2.酶联免疫吸附试验检测受试者血清中有无特异性抗体。以受检者OD值/正常OD值≥2.1为阳性,提示支原体感染。3.冷凝集试验本试验检测受试者血中的冷凝集抗体,正常效价<1:32。当滴度>1:32,或恢复期滴度与急性期相比增加4倍或更多,提示有肺炎支原体感染。本试验的特异性和敏感性均不甚好。【呼吸道病毒感染的血清学检查】具体方法较多,正常参考值一般需各实验室自己建立,均有一定的假阴性和假阳性。1.流感病毒和副流感病毒可选用病毒中和试验、补体结合试验、间接荧光抗体或直接荧光抗体试验等。2.腺病毒可选用补体结合试验或荧光抗体试验。3.呼吸道合胞病毒可选用补体结合实验、病毒中和试验或荧光抗体试验等。4.巨细胞病毒可选用补体结合试验或凝集试验。【白色念珠菌的血清学检查】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除可用琼脂凝胶免疫扩散试验检测受检者血清中有无特异性抗体,出现沉淀线且与对照血清沉淀线相吻合者为阳性反应,支持白色念珠菌感染的诊断。【新型隐球菌的血清学检查】可选用间接荧光抗体试验检测受试者血清中有无特异性抗体。【肺吸虫的血清学检查】可选用补体结合试验、间接血凝试验、对流免疫电泳试验或琼脂双向扩散试验等测定受试者血清中的特异性抗体,以协助临床诊断。【肺包虫的血清学检查】可选用补体结合试验或间接血凝试验检测受试者血清中有无特异性抗体。(徐永健)第六十五章过敏原皮内试验【适应证】主要用于发病机制中有I型变态反应参与的疾病,如过敏性鼻炎、过敏性皮炎和支气管哮喘等。【主要用品】1.吸入性、食入性或接触性过敏原(即抗原)系列。一般浓度为1:100,特殊为1:1000或1:10。2.若干一次性无菌1ml注射器。3.无菌生理盐水(或稀释液)做阴性对照用。有条件时备0.01%组胺碱溶液,做阳性对照用。【试验方法】1.皮内试验部位一般选用上臂伸侧,用75%乙醇溶液消毒皮肤。2.按皮试单抗原排列顺序,自上臂左侧开始,由上而下依次进行皮试,每种抗原浸液注入皮内0.01~0.02ml。3.每排可做5个,每个皮试点至少相距2.5cm,继而再从左侧顶端开始,与第一排相隔5cm左右做另一直排的5个试验,以避免抗原相互交叉影响。如需做10个以上,可另取一臂以同样方法进行。4.用不含抗原的稀释液做阴性对照试验。【结果判定】15~20min观察皮试结果:“一”阴性:试验部位无反应,或仅出现与对照试验类似的红晕。“±”可疑:风团直径<0.5cm(可伴不太明显的红晕)。“+”阳性:风团直径0.5~1.0cm(可伴较明显的红晕)。“++”中阳性:风团直径1.1~1.5cm(可伴相当大的红晕。但无伪足)。“+++”强阳性:风团直径>1.5cm,有明显红晕及伪足。“++++”极强阳性:局部反应同强阳性。但同时出现周身反应,如发痒、皮肤潮红、憋气、哮喘发作等,甚至过敏性休克。【I临床意义】1.阳性反应提示患者对受试物质过敏,但需排除假阳性。如皮肤划痕阳性者,其阴性对照液皮试也为阳性,即为假阳性。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.阴性反应提示患者对受试物质不过敏,但需排除假阴性。必要时可用0.01%组胺溶液行阳性对照试验。另外,试验前应用过抗组胺药、茶碱类药及皮质激素等也可以不出现反应。【注意事项】1.过敏症状在急性发作期应暂缓皮试,以免引起严重反廊。2.试验前1周应停用抗组胺药物及皮质激素等易引起假阴性反应的药物。3.病人受试部位应没有湿疹、荨麻疹或其他皮肤损害。4.抗原浓度不应过大或过小,要在有效期内使用。5.试验前应备有必要的抗休克药物(如肾上腺素)及抢救用品,以防万一。6.对已知有高度过敏史的病人,通过询问病史及临床表现,过敏原已基本明确的,则不必冒险再做特异性皮试。7.个别患者有晕针现象发生。【严重过敏反应的处理】如发生过敏性休克,应立即采取以下措施:1.用止血带在试验部位上端扎住,使淋巴管暂时阻塞。以阻止皮试药物吸收,而动脉血循环仍畅通,每隔3~5min。放松半分钟,局部用冷湿敷。2.在另一臂皮下注射1:1000肾上腺素溶液0.3~0.5ml。如必要,15min后可原量重复注射1次。3.根据具体情况给予吸氧或静脉点滴氨茶碱、血管活性药物和糖皮质激素等。(张希彤徐永健)第六十六章多导睡眠图多导睡眠图(polysomnography)系利用脑电图、眼电图、肌电图、眼动图等联合指标对睡眠进行监测,了解睡眠结构及各阶段的生理特征和变化;利用热敏电阻或呼吸阻抗原理,可记录呼吸频率、强度及肺容量和胸腹呼吸图模式的变化;同步心电图监测可了解睡眠中心率及心律的变化;血氧饱和度测定可了解睡眠中低氧血症的情况;应用睡眠姿势传感器可监测睡眠时各种姿势及其不同姿势对睡眠及呼吸和其他系统的影响。近来使用的多导睡眠图检查仪可同步记录上述指标,精确分析睡眠结构且同时反映呼吸障碍、有无睡眠呼吸暂停发生、轻重程度及分型。【术前准备】检查前应向受试者做好指导工作,说明测定过程和意义,解除其顾虑和紧张情绪。检查前应戒酒,不宜服用镇静剂和咖啡、浓茶等。监护室环境应安静,以保证患者睡眠并监测7h以上。【适应证】1.睡眠时打鼾,白天嗜睡,疑有睡眠呼吸暂停的患者,特别是具有下列易患因素者:肥胖、鼻部疾患(如过敏性鼻炎、鼻息肉、鼻中隔弯曲等)、扁桃体肥大、咽壁肥厚、肢端肥大症、甲状腺功能减退、巨舌、先天性或获得性小颌、声带麻痹等。脑炎、脊髓前侧切除术、延髓型脊髓灰质炎、脑干梗死、多发性硬化等参与中枢性呼吸暂停的发病。2.某些心血管系统疾病,如高血压、冠心病患者发生猝死与睡眠呼吸暂停有关,也应行睡眠监测。【操作要点】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除现多采用多导睡眠图对患者进行监测,同时记录多项指标。具体操作如下:1.导联电极安装(1)脑电图:按国际脑电图学会建议10~20系统电极法,多导睡眠图常采用一导或二导脑电图,电极放置则采用C4/A1和(或)C3/A2等。(2)肌电图:电极置于两侧颏或颏下。(3)眼电图:电极置于左眼角/前听点和右眼角/前听点(LDC—A,或RDC—A)。(4)口、鼻气流:将热敏电阻感应器置于口腔或鼻孔,测定口或鼻气流,与胸腹呼吸运动监测一起可判断呼吸暂停类型。(5)胸、腹呼吸运动:将胸、腹带配合胸、腹呼吸感应器分别置于胸部和腹部,测定胸、腹呼吸运动模式以判断有无反常(矛盾)呼吸运动。(6)血氧饱和度:将血氧饱和度感应器夹于手中指,用于了解睡眠过程中缺氧情况。(7)鼾声:将微型拾音器置于甲状软骨上方记录鼾声。(8)心电图:用心前电极记录心电图,记录睡眠中心率、心律情况。(9)睡眠姿势:将睡眠姿势传感器置于胸前,记录睡眠时各种姿势,可了解在何种姿势下易发生呼吸暂停。2.仪器调试检查导线有无脱落,数据记录是否灵敏,波幅是否适中。3.资料整理记录完毕后对资料进行分析,计算呼吸暂停或低通气的次数和时间、血氧饱和度、心律和心率的变化等。【正常值】睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10s以上,低通气则是指呼吸气流降低到正常气流强度的50%以下并伴有血氧饱和度下降4%以上,睡眠呼吸暂停综合征是指每夜睡眠中呼吸暂停反复发作在30次以上,或睡眠呼吸紊乱指数(AHI,即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数)超过5次以上。【并发症】睡眠监测安全可靠,无并发症发生。(赵建平)第四篇特殊治疗第六十七章机械通气机械通气(mechanicalventilation)是采用特殊的机械装置(呼吸机)以辅助或替代病人通气的一项生命支持技术。近20余年来,该技术不断发展完善,现已广泛应用于临床,对于危重患者的抢救起着不可缺少的重要作用。【机械通气的基本类型及其通气原理】(一)负压通气以往使用“铁肺”,现多用有一定柔韧性的塑料装置,将胸廓包裹。吸气期通过机械方法将其中空间抽吸成为负压,该负压即可带动胸廓上抬,从而造成胸腔内负压增大,肺被扩张,而经口鼻吸入外界空气;呼气期该装置与胸廓之间的负压消失,胸廓由弹性回缩力带动而回复到呼气位,将肺内气体排出。负压通气的优点为:(1)由于通气较接近正常生理通气过程,故对循环系统无明显不利影响。(2)不易造成气压伤或容积伤。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(3)不需要气管切开或气管插管等接口。负压通气的缺点为:(1)通气效果不如正压通气可靠。(2)装置较笨重,病人活动受限。由于以上特点,负压通气目前在呼吸衰竭(呼衰)等危重病人的抢救中应用较少,主要应用于患者的康复治疗,例如对慢性膈肌疲劳者应用负压通气可通过让膈肌休息而帮助膈肌恢复功能。(二)高频通气根据其通气频率和潮气量又可以细分为:①高频正压通气:呼吸频率约60~150次/分,潮气量100~300ml;②高频射流通气:呼吸频率约150~500次份,潮气量低于100ml;③高频振荡通气:呼吸频率约500~3000次/分,潮气量仅数毫升。1.高频通气的特点为:(1)呼吸频率远远超过生理情况下的呼吸频率。(2)潮气量小,大多数情况下潮气量小于死腔量。(3)开放式通气,与人体不需要密闭联接。高频通气的原理较复杂,且尚有争论之处,此处不赘述。仅需指出它显然不同于一般正压通气的规律,因为按照一般正压通气的规律,若机械通气的潮气量低于死腔气量或机械与人体之间的联接不密闭,则都不能产生通气效果。2.高频通气的优点为:(1)一般不需要气管切开或气管插管等接口,对已有气管切开或气管插管者亦可使用。(2)由于潮气量小,且系开放式通气,故导致气压伤或容积伤的可能性较小。(3)对循环功能影响较小。3.高频通气的缺点为:(1)对有CO2潴留的Ⅱ型呼衰患者,其清除CO2潴留的效果在某些患者不很确实。(2)现有的机器对气体的温化和湿化均尚不满意,较长时间使用时易因气道干燥而发生黏液清除不畅甚至黏液栓形成等问题。4.高频通气的临床适应证主要包括:(1)对I型呼衰患者可先试用高频通气,除了可以输送较多的氧外,因其在使用中可产生内源性PEEP,故亦有助于改善肺内的气体分布和通气/血流比值,有助于提高肺内气体交换效率。对疗效不满意者应及时换用正压通气。(2)对于气胸、纵隔气肿患者使用一般正压通气较困难,可选用高频通气。(3)对于休克患者一般正压通气可因减少心输出量而加重血流动力学紊乱,而选用高频通气则对循环的不利影响甚小。(4)对于缺氧而又需行纤维支气管镜检查者(或行上呼吸道手术者),可在高频通气支持下进行操作,以避免导致缺氧加重而危及患者生命。(三)正压通气正压通气是机械通气屯应用最多的通气方式。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除正压通气的原理为在吸气期由机械造成一正压,通过与人体的密闭联接将新鲜气体压入肺内;呼气期该正压消失,胸廓依赖弹性回缩力回复呼气位,将肺内气体呼出。由此可见,正压机械通气在吸气期其工作原理与生理性吸气截然不同,后者是通过有关的肌肉收缩造成胸廓向外上抬高和横膈下移,使胸腔内负压加大,从而将外界空气吸入肺内的;相反,正压机械通气在呼气期的工作原理与生理性呼气是相似的。【正压通气的效用】1.增加通气量正压通气通过机械装置所产生的正压于吸气期把气体压人肺内,是目前认为增加通气量最为有效和可靠的方法。2.提高肺内气体交换效率正压通气(尤其是当与呼气末正压结合使用时)可以明显减少肺内气体分布和血流灌注的不均匀性,改善V/Q比值,从而提高气体交换效率。3.减少呼吸功,缓解呼吸肌疲劳正压通气部分或全部替代了人体自身呼吸肌的功能,从而可减少呼吸肌的做功和氧耗,使疲劳的呼吸肌获得休息和恢复的机会。但长期应用机械通气亦可造成人体自身呼吸肌的失用性萎缩,故长期使用机械通气者脱机时需要有一个较长时间的适应和锻炼过程。4.缓解支气管痉挛近年发现,正压机械通气(尤其是吸气及呼气期均有正压者)在某些支气管痉挛的患者具有缓解支气管痉挛的效用,机制不清,有提示可能与肺内的神经牵张反射有一定关系。【正压通气的适应证】由上述正压通气的效用可见,正压通气的适应证原则上应包括各种原因所致的严重通气不足者和某些特殊情况下(如颅内高压患者需减少脑血流量时)需要造成过度通气者,各种原因所致的肺内气体交换严重紊乱者,呼吸肌疲劳者以及某些经常规治疗效果不好的支气管痉挛者。具体可参考以下指标:1.急性高碳酸血症。2.每分钟通气量大于10L/min(反映患者肺内气体交换效率极低)。3.肺活量小于10~15ml/kg。4.最大吸气压负值不足一2kPa(一20cmH2O)。5.死腔量与潮气量之比等于或大于0.60。6.急性低氧血症[PaO2小于6.67~8kPa,即50~60mmHg,特别是当吸入氧浓度为0.4以上而PaO2不能改善者,或当FIO2为1.0,而P(A-a)O2大于40kPa(300mmHg)]。7.需行过度通气治疗者(如颅内高压时)。8.某些经常规治疗效果不佳的支气管痉挛者。对于慢性缺氧或CO2潴留者是否使用机械通气的问题应综合考虑患者和家属的意愿、原发病的可恢复程度和其他多种因素,慎重决定。若已决定使用机械通气,就应及早实施。【正压通气的禁忌证】由正压通气的原理可知正压通气对机体的不利作用在于有产生气压伤(亦称容积伤)的可能,并可减少回心血量。因此,正压通气的禁忌证为:1.严重肺气肿,有多发肺大疱或巨大肺大疱者。2.自发性气胸未行引流者。3.纵隔气肿未行引流者。4.休克血压低而未纠正者。5.大咯血者(正压通气有可能将气道内的血液驱赶到远端气道,造成或加重阻塞,导致窒息)。必要时可行双腔气管插管,将健侧血吸引干净后,于健侧行机械通气。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除当病情确实需要行机械通气而又有上述情况时,可先试用高频通气。若确实需要正压通气时,应仔细权衡利弊。若决定使用正压通气,应使用较小参数,并严密观察,细心调节。【正压通气的并发症】1.气压伤(容积伤)包括自发性气胸和纵隔气肿以及继发于它们的皮下气肿。2.呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺损伤(ventilatorasso-ciatedlunginjury,VALI)亦称呼吸机所致肺损伤(ventilatorin-ducedlunginjury,VILI),是近年来非常受重视的一个问题。与传统的气压伤不同,VALI指因使用正压机械通气而发生的弥漫性肺损伤,其病理和病理生理学改变与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)十分相似,其发病机制与多种因素有关:①大潮气量导致肺泡过度扩张;②萎陷肺泡的反复开放和闭合,导致肺泡反复受高剪切力的作用;③多种炎症细胞因子的作用。3.循环功能障碍主要是因正压通气所致吸气期胸内压上升、静脉血回流障碍引起的心输出量下降(但时间一长,可能通过血液重新分配而改善),尚可引起肺动脉平均压上升。使用呼气末正压通气、反比率通气等该效应较明显;若吸:呼比率较小,呼气期充足,则该效应可减轻。4.其他如呼吸机相关肺炎、肺不张和胃扩张、营养不良等。此外,还有通气过度而致呼吸性碱中毒,给氧过浓引起氧中毒,均应加注意。【正压通气的呼吸切换模式】1.定压型切换呼吸机送气过程中当气道压升高达到预设的压力水平时即停止送气,由吸气相切换为呼气相。定压型切换的优点为:①由于送气压不会超过预设水平,故发生气压伤的危险性较小;②当人机联接不甚密闭,出现少量漏气时(常见于面罩联接者),定压型切换可以补偿性地增加机器的送气量;③在定压切换模式下,有一定自主呼吸的患者可以随机体对通气需求的不同而调节机械通气的潮气量。定压型切换的缺点为由于患者的胸廓和肺的顺应性及气道阻力等均可受多种因素影响而不断变化,故恒定的气道压并不能保证恒定的潮气量,因而在有的患者不能保证合适的通气量。2.定容型切换呼吸机按预设的潮气量送气,达到预设的气体容积水平时即停止送气,由吸气相切换为呼气相。定容型切换的优点为可以可靠、恒定地送入预定容积的气体,从而保证合适的通气量。其缺点为随着患者呼吸系统顺应性和气道阻力的变化,输送恒定容量的潮气量所需的气道压亦在变化,因此,易因送气压过高而造成气压伤。为了充分发挥上述两种切换模式的优点,避免其缺点,近年生产的呼吸机多采用综合切换模式。例如控制型通气的基本切换模式为定容型切换,可以保证恒定的潮气量。使用者又可设置一气道压上限,当患者气道阻力升高导致气道压过高,超过设定水平时,机器自动转换为压力切换模式,终止送气,牺牲潮气量而避免气道压超高。同时,报警装置工作,提醒医务工作者迅速查明气道压超高的原因并进行相应处理。这样,既保证了有效的通气,又减小了发生并发症的危险性。【正压通气的常用工作模式】1.控制机械通气(controlled-mechanical【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除ventilation,CMV)该模式一般属定容型切换。其特点为预先设置呼吸机的送气频率和潮气量,故每分钟通气量是恒定的,患者完全不能对通气量发挥调解作用。CMV的优点是医护人员完全控制了患者的通气,可以根据病情要求设置通气量。CMV的缺点也在于因医护人员完全控制了患者的通气,机体不能根据自身对通气需求的变化而调整通气量。CMV的另一缺点为在有自主呼吸的患者,人机对抗问题较突出。CMV主要适用于昏迷病人、使用了大量镇静剂者和呼吸肌麻痹者。2.辅助机械通气(assistedmechanicalventilal:ion,AMV)该模式一般属定容型切换。其特点为预先设置呼吸机送气的潮气量,但与CMV不同,送气频率并不预先设定,而是由机器通过感受到患者自身的吸气动作而启动送气的,称为“触发”。因此,AMV的每分钟通气量是随着触发频率的变化而发生变化的。AMV的优点为通气量可随患者的通气需求变化而变化。AMV的缺点在于若触发灵敏度设置过高,机器可将患者的吞咽、咳嗽、摆头等动作误认为患者有吸气动作而触发送气,造成触发过度;而如果触发灵敏度设置过低,则患者的吸气动作可能不足以被机器识别,造成触发不足。此外,对于自主呼吸很微弱或呼吸频率过慢的病人不可使用AMV。近年生产的呼吸机一般将CMV与AMV综合在一起,形成CMV/AMV模式。其特点为预先设置机器的潮气量和基本通气频率,从而决定了基本的每分钟通气量。在此基础上,患者若有更大的通气需求,可以通过自身的吸气动作触发机器额外送气,使通气量上调。需注意,在医护人员设置的基本每分钟通气量超出患者的通气需求时,患者并无办法使通气量下调。CMV/AMV模式的适用范围与AMV模式相似。3.间歇指令通气(intermittentmandatoryventilatiorl,IMV)该模式一般属定容型切换,近年也有定压型切换的机器投入使用。其特点为呼吸机按预置的潮气量和预置的送气频率(即指令时间间歇)送气,从而保证了预置的每分钟通气量;而在其余时间内,患者可以通过与外界开放的自主呼吸来提高每分钟通气量(IMV和自主呼吸交替进行)。IMV模式与CMV/AMV模式的相似之处在于:①二者均通过预置机械通气的潮气量与送气频率而预置了基本的每分钟通气量;②二者均可在机体对通气需求增加的情况下上调通气量,但均不能使基本通气量下调。IMV与CMV/AMV的不同之处在于:①IMV模式既有人机之间密闭的机械通气,又有人与外界直接交通的开放式自主呼吸,而CMV/AMV仅有人机之间的密闭的机械通气;②IMV上调通气量是通过患者自主呼吸来完成的,而CMV/AMV仅需患者触发呼吸机,其通气量的上调仍然是由机械通气完成的。IMV与CMV/AMV相比具有一个明显的优点,即IMV不存在触发过度或触发不足的问题,人机对抗的现象较轻。因此,IMV在临床的实用价值近年来已得到充分肯定。主要适用于:①无意识障碍或意识障碍较轻的病人,IMV可显著减少非同步呼吸和人体对抗,从而减少镇静剂的用量;②长期使用机械通气者脱机时可选用IMV,通过逐渐减少机械通气的送气频率,相应地逐渐增加自主呼吸所承担的通气任务而锻炼呼吸肌,最终完成脱机任务。由于IMV模式下机械通气的参数不能随通气需求的增加而上调,故有人认为对于呼吸肌麻痹者及中枢性呼吸抑制者仍以选用CMV/AMV模式较为可靠。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除4.同步间歇指令通气(synchronizedintermittentmandatorvventilation,SIMV)SIMV是IMV模式进一步改进的通气模式。其基本特点与IMV相同。SIMV与IMV的不同之处在于通过巧妙的设计,呼吸机仅在患者自主呼气之后才会送气,从而避免了IMV模式下患者肺脏因同时接受自主呼吸所吸入的气体及呼吸机送入的气体而过度膨胀,发生各种并发症的危险性。SIMV的适用范围与IMV相同,或者说只要需选用IMV时均应选用SIMV。实际上近年生产的呼吸机只设有SIMV模式,而不再有IMV模式了。临床实际工作中SIMV因其独特的优点而被广泛应用。5.压力控制通气(pressurecontrolventilation,PCV)属定压型切换。其特点为预先设置气道峰值压力和通气频率。其优缺点参见前述定压切换呼吸机的优缺点。PCV不能随机体对通气需求的改变而改变通气频率。临床单独使用PCV者甚少,一般与:PSV合用(见下文)。6.压力辅助通气(pressuresupportventilation,PSV)属定压型切换。其特点为预先设置呼吸机送气时的气道峰值压力,通气频率则由患者通过自主呼吸触发机械送气而决定。因此,PSV可随机体对通气需求的变化而改变通气频率,但同时也带来了触发不足或触发过度的问题。PCV/PSV模式由PCV提供基础的通气气道峰压和送气频率,PSV则让患者在通气需求增加时可以通过自主吸气动作触发呼吸机送气而上调通气频率。PCV/PSV主要适用于辅助性的机械通气,PSV尚可用于康复治疗及呼吸机脱机等。替代性的机械通气仍以选用SIMV或CMV/AMV者为多。有些厂家出厂的呼吸机在操作面板上将CMA与PCV标记混用,将AMV与PSV标记混用,重点强调是控制型通气还是辅助型通气;而对于定容型切换或定压型切换则通过其他的按钮来确定。使用者应注意阅读其说明书。7.呼气末正压(positiveend-expiratorypressure,PEEP。)指呼气末仍维持低水平的正压。它既可与定压型切换模式合用,亦可与定容型切换模式合用,尚能在自主呼吸时应用。PEEP与定压型或定容型正压通气合用称为持续气道正压通气(con-tinuousposirivepressureyentilation,CPPV),其中与PCV/PSV模式联合使用也称为双水平气道正压通气(bi-levelpositiveairwaypressure,BiPAP);而在自主呼吸上加上PEEP称为持续气道正压(continuouspositiveairwaypressure,CPAP)。PEEP的主要效用为:①提高肺内气体交换效率,改善动脉血氧;②预防和治疗肺不张。PEEP的主要适应证为:①弥漫性肺部疾病致严重低氧血症者(如ARDS),有时0.5kPa(5cmH2O)的PEEP即可起到明显提高PaO2、降低FIO2的功效;②对平卧的气管插管病人给予低水平(如0.5kPa,即5cmH2O)的PEEP可明显减少肺不张的发病率。PEEP对机体的不利影响在于加剧一般正压通气使胸内压增高的效应,从而加重对循环系统的影响,增加发生气压伤的风险。【正压通气的参数调节】对使用正压通气的患者应进行密切的监测,根据各种资料来判断呼吸机参数是否适当,并进行相应调节,其中尤以动脉血气测定资料最为重要。以下参数值仅供一般情况下在开始应用呼吸机时参考使用,随后即应根据血气结果加以调节。1.潮气量7~10ml/kg,目前多主张开始时宜选用较小潮气量。2.呼吸频率16~20次/分。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除3.吸:呼比1:1.5~1:3。4.吸气压约1~3kPa(约10~30cmH2O),一般不宜超过4kPa(40cmH2O)。无创通气时开始使用的压力应较低。5.触发压约-0.2~-0.50kPa(约-2~-6cmH2O),根据实际触发状态调节,尽量减少触发不足或触发过度。6.PEEP一般在约为0.49~2.0kPa(5~20cmH2O)范围内调节,在保证适当的PaO2的前提下尽量用小参数。7.FIO2:一般不宜超过0.6,在保证适当的PaO2的前提下尽量使用较小的FIO2。【通气机与人体的联接方法】为了保证呼吸机能正常工作,呼吸机必须与人体相联接。目前常用的联接方式包括:1.面罩联接呼吸机通过鼻罩或口鼻罩与患者相联,有人将它称为“无创伤性”联接,通过该联接方式进行的正压通气称为无创正压通气。有关这种通气的详细介绍请见下文。2.气管内插管联接传统的气管内插管一般只能维持24~72h,限制了其应用。近年已普遍采用了低压气囊气管内插管,可持续使用数周甚至数月而不会对气管黏膜造成严重损伤,从而扩大了该方法的使用范围。气管内插管的优点是:①联接较面罩可靠;②创伤性较气管切开小;③气囊除了起密闭气道的作用外,尚有阻挡上呼吸道及口腔分泌物进入下呼吸道的功效。该联接方法的缺点为:①与面罩相比病人有一定痛苦,多需使用镇静剂才能耐受,尤其是插管早期更为明显;②与气管切开相比清除下呼吸道分泌物较困难。气管内插管可经鼻或经口插入。前者患者耐受性一般稍好一些,且便于清洁口腔,故需较长时问插管者多选用经鼻途径;经口插管一般仅限于患者鼻腔偏小,无法经鼻插入或插入后患者不能耐受时才选用。气管内插管联接目前是病情较重的病人进行机械通气时较多选用的联接方法。3.气管切开联接以往由于气管内插管的维持时间短,需较长期行机械通气的患者均需行气管切开术。目前随着可长期使用的低压气囊气管内插管的普遍应用,需行气管切开者已明显减少,一般只在患者气道分泌物较多或较黏稠,经气管内插管不易清除时才考虑行气管切开术。【无创正压通气】无创正压通气与一般的正压通气(有创正压通气)的关键区别点在于其人一机联接方式的不同,无创正压通气采用鼻罩或口鼻罩进行人一机联接,而有创通气采用气管插管或气管切开进行人一机联接。近年来,无创正压通气在临床的应用价值受到高度重视。(一)无创性人一机联接的特点采用鼻罩或口鼻罩进行人一机联接的优点为:①简便易行;②患者多容易接受,常可不用镇静药物;③应用迅速,紧急情况下可立即应用该法,同时准备进行气管插管。该联接方法的缺点为:①联接的可靠程度不如气管插管或气管切开,病人变动体位、张口呼吸(使用鼻罩时)等均可出现漏气而导致联接失败,严重影响呼吸机的工作效果;②与气管切开或气管插管相比,清除呼吸道分泌物较困难;③使用时间较长时易出现面部受压处皮肤损伤;④相当一部分患者可出现较明显的胃、肠涨气。(二)无创正压通气常用模式【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除虽然从理论上说各种有创正压通气的模式均可应用于无创通气,但由于无创联接的特点(不紧密,多有漏气),在实际工作中最常使用定压型通气模式,例如多使用BiPAP模式或CPAP模式。虽然各种供有创通气使用的呼吸机都可以用于无创通气,但近年来制造厂家生产了许多专供无创通气使用的呼吸机,其特点是有较好的漏气补偿功能,可以纠正由于联接不够紧密、漏气而带来的问题;此外,这种呼吸机的触发灵敏度很高,“触停”灵敏度(即感受患者呼气动作而停止通气机送气的灵敏度)也很高,因而使用时同步性能较好,容易为患者接受。(三)无创正压通气的适应证1.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征现有资料表明,通过无创联接施行CPAP或BiPAP正压通气是治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最为有效的方法。2.试用于尚不必立即施行有创通气的急、慢性呼吸衰竭的治疗如肺部感染、支气管哮喘等引起的急性呼吸衰竭以及COPD患者的慢性呼吸衰竭的急性发作。对病情较重者可先试用面罩联接,密切观察,无效时再改用气管插管或切开。实践证明,该法可使相当多的病人免受气管插管或气管切开之苦。3.撤离有创机械通气过程中可用于有创一无创序贯通气治疗,缩短有创机械通气的时间,从而减少相关的并发症发生率。4.肺水肿的治疗心源性和非心源性肺水肿都可以使用无创正压通气,常可取得显著疗效。5.对病情较轻的病人行辅助通气或康复治疗例如用于慢阻肺稳定期时,可以减轻呼吸肌的工作负荷,使呼吸肌得到休息的机会,有助于缓解患者呼吸肌疲劳,改善症状,提高生活质量。6.由于无创联接可以迅速实施,对于急危重症患者,在情况紧急时应立即使用面罩联接,同时尽快完成气管插管,以尽量减少患者呼吸停止的持续时间。(四)无创正压通气的禁忌证1.绝对禁忌证为:(1)心跳呼吸停止,或自主呼吸微弱。因为无创联接不够紧密,只适合对尚有一定自主呼吸功能的患者进行辅助性机械通气。对于自主呼吸停止,或自主呼吸很微弱者,应该使用气管插管或气管切开(有创联接)进行替代性机械通气。(2)昏迷。(3)误吸可能性高。(4)合并其他器官功能衰竭(血流动力学不稳定、消化道大出血/穿孔、严重脑部疾病等)。(5)面部创伤、面部手术后或面部畸形。(6)经反复训练仍不能配合。2.相对禁忌证为:(1)气道分泌物多,或气道分泌物不易自主排除(如呼吸肌衰竭,无力咳嗽者)。(2)严重感染。(3)极度紧张。(4)严重低氧血症(PaO2<6.0kPa(45mmHg)],或严重酸中毒(pH≤7.20)。(5)近期上腹部手术后(尤其是需要严格胃、肠减压者)。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(6)腹胀,经采用各种措施(如增强肠蠕动的药物、调解电解质平衡、胃管减压、肛管排气等)仍不能缓解者;或原无腹胀,在应用无创通气过程中出现较明显腹胀,经各种措施处理后仍不能缓解者。(7)严重肥胖。(8)上气道机械性阻塞。有绝对禁忌证的患者应该忌用无创正压通气。然而,对于相对禁忌证尚有待进一步探讨。在有比较好的监护条件和经验丰富的单位,在严密观察的前提下,可以试用。(五)无创正压通气的实施步骤1.建立必需的工作条件和监护条件有条件的单位以使用专用的无创呼吸机为好,没有专用无创呼吸机的单位也可以使用一般有创呼吸机代替,但应注意参数需要做适当的调整,如一般应使用定压切换模式,起始压力应小,触发灵敏度应较高。无论选用什么呼吸机,都要有可靠的温化和湿化设备,保证向患者输送的气体充分湿化,温度适宜。2.做好患者的解释工作与有创通气相比,无创通气更需要得到患者的理解和配合,因此,做好患者的解释工作直接关系到无创通气使用的成败,也是造成无创通气在不同医院使用成功率差异很大的一个主要原因。3.选择和试配带合适的连接器目前国内、外都生产了多种口鼻罩和鼻罩,联接性能、舒适性等差别很大,价钱差别也很大,使用者可根据具体情况选用。4.开动呼吸机,设置参数,连接患者开始时参数要小,待患者逐步适应后再逐步加大参数。5.严密监护观察使用后的疗效以及有无腹胀、痰液潴留等问题发生。【脱机】1.脱机的适应证当本文第3节所述使用机械通气的条件已消失,病情稳定,患者有能力咳嗽以清除气道内分泌物时,即可考虑脱机。2.脱机的步骤对于短期使用机械通气者脱机多较容易,一般多于脱机后仍保留气管插管一段时间,观察各种指标,确认患者可完全依赖自主呼吸以满足机体的通气需求,并可有效地清除气道内的分泌物后,再拔除气管内插管。对于长期使用机械通气者有时脱机十分困难。可选用SIMV或PSV通气模式,逐渐地减小机械通气的参数,从而逐步增加自主呼吸在满足机体通气需求中所占的份额,最终达到完全脱离机械通气的目的。【注意事项】1.为避免人机对抗,除采用SIMV模式外,对于气管插管或切开者应酌情选用镇静剂,如地西泮和苯巴比妥,必要时可使用静脉麻醉药如氯胺酮,或使用人工冬眠合剂。随着SIMV的使用,近年骨骼肌松弛剂已少用。2.应充分清除气道分泌物以通畅气道。3.呼吸机管道应定期更换,严格消毒,以尽量减少呼吸机相关肺炎的发生。4.气管切开者对开口处应做好清洁消毒工作,定期更换内套管。5.保证呼吸机所送气体的温化和湿化。6.严密监护,严防意外脱机、脱管、管道内冷凝水大量灌入气道或其他事故发生。7.严密监测病人的有关指标(参阅第三篇第四十六章),适时调整有关参数。【机械通气的某些进展】近年来机械通气技术的发展十分迅速,以下简要介绍一些较受重视的问题:1.吸:呼反比率通气【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除一般正压通气模式吸气时相均短呼气时相,而该通气模式的吸气时相长于呼气时相。有认为该通气模式有助于提高肺内气体交换效率,临床多试用于ARDS经常规方法治疗效果不佳者。本法对循环系统功能的不利影响较大。2.伴可容许性高碳酸血症的低潮气量通气这是近年来提出且颇受重视的一个观点。高潮气量通气可造成气胸和纵隔气肿等肺容积伤,且可引起肺内炎症介质和细胞因子的释放,导致VALI或VILI。小潮气量通气有助于避免上述问题。对于因潮气量降低而发生的CO2潴留,只要其水平在可容许范围之内即可不做特殊处理。但目前对于“可容许范围”的具体数值尚无统一意见,需视具体病情而定。3.液态通气本法将相当于患者功能残气量的液态过氟碳经气管注入患者肺内,患者平静吸气末时肺内为气一液共存状态,平静呼气末时肺内仅有过氟碳液体。该液体的气体溶解性甚高,表面张力较低,且易于蒸发呼出,尚未发现对人体有害,理论推测及动物实验均表明可促进肺部气体交换,减轻肺不张。临床目前主要试用于较严重的ARDS患者。4.压力调节容量控制通气为新一代智能化通气模式,其特点为预置通气机的潮气量,在每一吸气过程中机器自动测定胸肺顺应性,据此确定下一次送气时为达到预置潮气量所需的送气压,与一般容量控制型模式相比,该模式吸气时产生同样潮气量的气道压较低。5.容积支持通气亦为新一代智能通气模式,预设每分钟通气量后,患者通过自主呼吸触发呼吸机送气,呼吸机自动测定每一次通气时的胸肺顺应性,据此自动调节下一次吸气时的压力支持水平,以维持潮气量相对恒定。6.“肺开放”策略“肺开放”指让肺内萎陷的肺泡都打开,并能保持于开放状况,这样,既可以提高肺内气体交换效率,又可以避免因肺泡在反复开放和关闭过程中受机械性剪切力作用而产生损伤。一般使用较高的呼吸机送气压[如3.92~5.88kPa(40~60cmH2O)],并保持一段时间(如数分钟),从而达到使萎陷的肺泡开放的目的,随后再使用PEEl:,维持肺泡开放状况。也有人对此有疑虑,担心较高的气道压有可能会导致肺损伤。(徐永健)第六十八章氧疗法【适应证】1.低氧血症目前公认的应用氧疗的标准是PaO2<8.0kPa(60mmHg),但可根据临床情况灵活应用。例如急性呼吸衰竭时PaO2突然下降,机体对低氧血症代偿能力差,应及早给予氧疗。为了合理氧疗,可将低氧血症患者分为两类,即低氧血症伴高碳酸血症(Ⅱ型呼衰)和单纯低氧血症(I型呼衰)。低氧血症伴高碳酸血症患者应控制性吸氧,即持续低流量吸氧。此时若吸入较高浓度氧,解除了缺氧对外周化学感受器刺激呼吸中枢的作用,将导致CO2进一步潴留,尤以间歇给氧时更易发生。氧浓度一般为24%~28%,不宜超过35%,使PaO2达到8.0kPa(60mmHg)左右即可,不宜超过10.64kPa(80mmHg)。有条件者可吸入氦氧混合气(如氧20%,氦80%),对COPD患者特别有益,因其可降低气道内气体流动时的阻力。单纯低氧血症患者可给予较高浓度吸入,可在50%以上,但要警惕氧中毒可能,长期应用一般不超过40%。其PaO2理想水平是8.0~10.64kPa(60~80mmHg)。2.检测血氧“正常”的缺氧一般认为可见于急性心肌梗死、贫血、一氧化碳中毒等疾病。【给氧装置及方法】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.鼻导管或鼻塞法这是临床最常用、简单、廉价、方便、舒适的给氧方法。鼻导管采用柔软胶质导管,前端有多个小孔,使气流分散并避免堵塞。缓慢插入一侧直达软腭水平(离鼻孔口约8~10cm,插入深度相当于患者鼻尖到耳垂的2/3),每12h更换l根导管,并换另一侧鼻孔插入,还应防止导管误插入食管。吸入氧浓度与氧流量关系可用公式表示:氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。一般氧流量控制在1~3L/min,可使氧浓度在25%~30%。目前多主张鼻导管置于鼻前庭,以减少刺激及堵塞机会,且给氧效果不降低;或改用鼻塞,氧疗时塞于鼻前庭部分,与前庭壁基本密合,效果与鼻导管相当。慢性呼衰者氧疗一般不少于3~4周,以后根据病情决定是否需要家庭氧疗。但是使用这种方法其吸入氧浓度易受患者呼吸的潮气量、频率、鼻导管插入深度及是否张口呼吸等因素影响。当氧流量过大时患者不易耐受,且易导致鼻黏膜干燥,痰液黏稠不易咳出等。2.面罩给氧普通塑料面罩可提供50%浓度的氧气,但影响呼吸、进食,部分患者感到气闷而难于接受。相对而言使用鼻罩则较舒适,通常用于接通CPAP或BiPAP呼吸机时。另有一种空气稀释面罩(Venturi面罩),它可使纯氧与环境中空气混合成一定的浓度,可提供24%~40%的氧浓度。3.机械通气给氧当常规氧疗不能将PaO2升至安全水平或因CO2潴留加重导致呼吸抑制,可应用机械通气(详见第四篇第六十七章)。4.高频通气给氧高频通气可减少对心肺的压力性损伤,且易与自发呼吸配合,可用于I型呼衰的辅助呼吸(详见第四篇第六十七章)。5.高压氧疗该方法是在高压氧舱内,将纯氧在202.75~303.98kPa(2~3个大气压)下给氧,可用于治疗一氧化碳中毒、减压病、心脑肺复苏等。对治疗呼吸系统疾病正处于实验研究及试用阶段。【氧疗监测】目前通常方法是动脉血气分析,近年发展一些非创伤性监测方法,如经皮血氧饱和度测定,细胞内氧评价等等。【氧疗的副作用】1.CO2潴留Ⅱ型呼衰患者若吸入较高浓度氧,解除缺氧对外周化学感受器兴奋呼吸中枢的作用,可导致呼吸抑制,CO2潴留进一步加重。2.肺泡不张当高浓度氧吸人使肺泡内氮气被大量置换出去,一旦支气管阻塞,则氧被完全吸收而引起吸收性肺泡不张。3.氧中毒氧中毒与氧浓度、氧分压、吸入时间长短等有关系。氧的毒性作用一般认为是产生活性氧,超过机体处理能力,而使细胞遭受损害,其中肺损伤出现早而突出。早期毛细血管通透性增加,随后毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞破坏,逐渐发展为ARDS的病理变化。高浓度氧吸入还可诱发肺萎缩。中枢神经系统损害则表现为抽搐和昏迷。未成熟早产儿可引起支气管肺发育不良,视网膜病变而导致失明。故尤应慎用高浓度氧吸入。氧中毒无特殊治疗方法,关键在预防。除正确氧疗外,要严格进行血气分析监测,密切观察病情变化。目前正在研究内皮细胞功能实验用以检测控制氧中毒可能。【家庭氧疗】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除随着人们生活水平提高,便携式供氧装置面世,家庭用氧源发展,使一些慢性呼吸疾病患者及持续低氧血症患者可以长期在家庭中进行氧疗,称为家庭氧疗。家庭氧疗可使肺动脉压下降,延长存活期,避免夜间突发低氧血症,提高生活质量,并能控制红细胞增多症发生。长期氧疗带给病人生活上不便,增加经济负担,因此,要严格掌握其适应证:①慢性阻塞性肺疾病;②运动或睡眠时出现明显低氧血症;③肺心病患者慢性右心衰;④继发性红细胞增多症等。家庭氧疗给氧方法与医院内应用的方法相同:一般以2L/min鼻导管或鼻塞给氧,12~18h/d。大多数COPD患者通过住院期间氧疗及综合治疗后,再接受家庭氧疗可取得良好效果。【氧疗注意事项】1.密切观察病情,检查氧流量是否过大,有无漏气,导管有无阻塞。2.吸氧必须湿化和温化,一般用气泡式湿化瓶,每天消毒并换水,液面高度10cm,即瓶高的2/3高度左右。3.预防交叉感染,所有装置均应定期消毒,专人使用。4.注意防火和安全,氧疗区严禁接近火源、电源。氧钢瓶内高压经氧流量表减压后,仍高达100kPa,应接氧气表后才能吸入。注意安全卸装,防止倾倒。5.氧气瓶用到压力<500kPa则不要再用,以防尘土进入钢瓶内,避免再次充氧引起爆炸。(方慧娟)第六十九章湿化和雾化治疗湿化治疗(humiditytherapy)是应用湿化器产生水蒸气,提高吸入气中水蒸气的含量,达到湿化气道、稀化痰液的目的;雾化治疗(aerosoltherapy)是用雾化装置将药物或水分散成雾粒或微粒悬浮于气体中吸入肺部起湿化和治疗作用。一、湿化治疗【适应证】1.高热、脱水。2.呼吸急促或过度通气。3.吸入气体过于干燥,如吸纯氧。4.气管旁路(如气管插管或气管切开)。5.痰液黏稠或咳痰困难。6.其他,如夜间或呼吸冷空气诱发哮喘者;低温冻伤者。【常用湿化器】1.气泡式湿化器通过此种湿化器经水下导管将气流分散成小气泡,增加气水接触面积以提高气体相对湿度,此方法在低流量导管氧疗中最常用。2.热湿化器通过电热装置增加水温以使水蒸发,再由流经水面的气流将水蒸气输出,再给患者吸入,也可通过连接面罩或呼吸机进行湿化。有时可在水中加入安息香酊、鱼腥草素等,对呼吸道黏膜有一定的消炎和祛痰作用。【常用湿化剂】蒸馏水、高渗盐水、0.9%生理盐水、0.45%盐水(较常用)。如已行气管插管或切开的患者每日湿化不应少于200m1,视病情还应增加。二、雾化治疗雾化吸入作用迅速,药物剂量小,全身副作用小。其效果与雾化装置有关,由雾化器产生的雾粒以直径1~5μm微粒最理想,可降落于各级气道及肺泡,达到最佳效果。【常用雾化装置】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.定量手压式气雾器(MDI)此方法是将雾化液置于有助动剂雾化器中,其内腔为高压,倒置向下用拇指按压顶部,喷嘴可定量喷出药雾。有携带方便,无继发感染等优点。约10%药液能沉降在肺内,但需病人配合。正确的吸入方式很重要。摇匀、呼气、将喷嘴放入口内,以慢速度深吸气,同时指压喷嘴,吸气末屏气10s,然后缓慢呼气,休息1~3min可再重复吸入。可应用于任何药物吸人。婴幼儿、老弱患者协调动作困难的可将MDI与贮雾罐(spacer)相连接,病人吸罐内药物,可提高吸入效果。2.干粉吸入器有都保、准纳器等,将带有药粉装置胶囊置于吸入器中,通过针刺使胶囊开放而后吸入,较易掌握,如色甘酸钠干粉吸入、皮质激素吸入等。3.雾化器有喷射式雾化器及超声雾化器两类。喷射式系通过压力泵或高压氧为动力通过雾化器而发生雾化。超声雾化器系通过超声发生器产生高频振荡,使液体分为雾粒,吸入可达到末梢气道。各种雾化器的质量,直接影响药物的疗效。【临床应用范围】1.气道阻塞性疾病,如哮喘、COPD患者吸入β2受体激动剂、皮质激素、异丙托品、色甘酸钠等药物。2.肺部感染性疾病,可雾化吸人化痰祛痰剂或抗生素。前者主要有蒸馏水、0.45%盐水、生理盐水、2%~4%碳酸氢钠溶液等,其他尚有a糜蛋白酶5mg加生理盐水10ml,每日2~3次;20%痰易净溶液5~10ml,每日3~4次。抗生素则可选用青霉素10万~20万U、丁胺卡那霉素0.2g或制霉菌素5万U加生理盐水30~50m1,每日3~4次。三、湿化、雾化的不良反应及注意事项1.干结的分泌物吸湿后膨胀可引起气道阻塞,因此,对身体虚弱,咳嗽无力者,雾化吸入后要鼓励并帮助患者排痰。2.过度吸湿后可能增加全身水负荷,引起水中毒,加重心脏负担,故婴幼儿及心肾功能不全者要注意。过度湿化还可诱发支气管痉挛,引起肺泡萎缩或肺顺应性下降。3.监测吸入气温度,防止温度过高引起气道烧伤,体温增加,呼吸急促等。温度过低可致支气管痉挛,寒战反应等。4.定期消毒装置,防止交叉感染。加强患者口腔护理。病房环境定期消毒。5.注意吸入药物的各种不良反应。(方慧娟)第七十章胸膜腔引流胸膜腔插管水封瓶闭式引流(drainageofpleuralcavity)是利用内脏挤压及胸腔压力大于大气压而向外排的原理,以达到排气、排液促使肺复张,调节胸内压维持纵隔在相当固定位置,防止胸膜腔感染和减少胸膜粘连的目的。【适应证】1.自发性气胸一侧肺压缩50%以上,且气胸存在较久,反复抽气肺仍不能复张。2.有液气胸、血气胸或脓胸。3.张力性气胸。4.气胸继发于明显肺功能不全患者。5.双侧气胸。6.反复发作的气胸。【方法及步骤】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.根据体检、X线检查或超声波检查确定插管部位,一般在锁骨中线外侧第2前肋间;亦可在腋前线第4、5肋间(并可同时排出胸腔积液和气体),有时需置上、下两管。局限性气胸及有胸膜粘连者,应透视定位,选择气量多,无粘连部位插管。2.局部皮肤常规消毒、局麻,沿肋骨上缘平行切开皮肤1.5~2cm,插入带针芯的套管针进入胸膜腔,拔出针芯,沿套管腔插入导管。此法可减少软组织损伤,但排气效果欠佳,易堵塞。另外可钝性分离皮下组织及肌层,穿破壁层胸膜将导管直接送入胸膜腔。一般选用胸膜腔引流专用的硅胶管或外科胸腔引流管。16~22F导管适用于大多数患者,如有支气管胸膜瘘或机械通气的患者应选择24~28F大导管。导管固定后另一端可连接Heimlich单向活瓣,或与大口水封瓶的玻管相连,玻管下端埋于水中深度1~2cm。当胸膜腔内压力大于0.1~0.2kPa(1~2cmH2O)时,气液体即由水面下玻管管口逸出。水封瓶引流管可防止空气回流入胸膜腔。一般3~4d可排尽气体,观察引流管口无气体逸出,做胸部x线检查患侧肺已扩张,无余气或余气很少,用血管钳夹住导管,观察24~48h,确定无气胸复发,再行拔管。若经水封瓶引流后未能使胸膜破口愈合,肺未复张,可加用连续恒定负压吸引装置。一般负压为-0.98~1.96kPa(-10~-20cmH2O)。如经12h后肺仍未复张,应查找原因。【注意事项】1.水封瓶放在床边低于胸膜腔位置30~50cm,以防瓶内液体逆流进胸腔造成污染。2.水封瓶每日更换1次,伤口换药。3.排出渗液太多时要经常调节玻管在水封瓶水下深度。4.观察水封瓶水柱波动,警惕引流管因折弯或分泌物淤积而阻塞或漏气或导管脱出胸膜腔外的可能。5.引流1周,肺仍未复张,嘱病人深吸气后对阻力器吹气,使肺充分扩张,促使胸腔内气体排出。6.引流很少超过10天,否则应寻找原因,如存在肺粘连、穿孔较大等因素,必要时做手术治疗。(方慧娟)第七十一章体位引流【适应证】体位引流是排痰方法之一,适用于肺脓肿、支气管扩张等有大量痰液而排出不畅时。【禁忌证】1.近2周内曾有大咯血史。2.呼吸功能不全,有明显呼吸困难及发绀者。3.严重心血管疾病或年老体弱不能耐受者。【方法及步骤】【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除体位引流的原则是通过让病人采取适当体位,将病变部位置于高位,引流支气管开口朝下,以利于淤积在叶段支气管腔内的脓液因重力作用流人大支气管和气管而排出。首先通过X线或CT确定病变所在的肺叶或肺段,然后根据病变所在部位采取相应的引流体位。例如病变在下叶时,最适合体位引流法是垫高床脚,使患者俯卧,前胸靠近床沿,头向下,深呼吸,咳嗽和咯痰;病变在上叶时,可采取坐位,以利引流。一般每日早晚各引流1次,每次约15~20min。在体位引流前可给支气管扩张剂吸入或生理盐水雾化吸入。在引流过程中辅以拍背,嘱患者深呼吸等以提高引流效果。若病变位于一侧或两侧不同部位时,先从病变严重或积痰较多部位开始,然后再引流另一部位。要注意引流过程中要保暖,且进食后不宜引流。(方慧娟)第七十二章脱敏疗法【适应证】I型变态反应病,已经明确致敏原,又无法避免者,只要有可能,即可进行脱敏疗法。具体包括:1.某些吸人性过敏原阳性反应患者,如哮喘、过敏性鼻炎等。2.虽经皮试显示有关吸人性过敏原无明显反应,但从病史或激发试验等结果仍强烈怀疑有此类吸入过敏者,亦可酌情试用。3.无法替代的食物过敏患者可试用。4.荨麻疹、湿疹等皮肤过敏患者可试用。5.花粉症、昆虫过敏患者等其他I型变态反应患者。【禁忌证】1.发病机制中没有I型变态反应参与的疾病。2.Ⅲ型变态反应参与发病的疾病。因脱敏疗法可能会形成新的免疫复合物,使病情加重。3.反应过分剧烈,脱敏注射可能发生危险者,如过敏性休克患者。4.I型变态反应发作期,症状较重者,应暂停脱敏注射。【操作步骤】1.脱敏用抗原一般选用日常生活中经常接触又难以绝对避免的吸入性抗原,如室内尘土、螨、花粉、真菌、棉絮、羽毛等。2.选择适当浓度,皮试结果为一般阳性(+)者选用1:106作为起始浓度,中度阳性(++)者选用1:108作为起始浓度,强阳性(+++)一般应谨慎选择初始浓度,应相继采用皮试滴定的方法,测出病人对皮肤反应转为阴性的抗原浓度级,作为开始浓度。3.注射方法脱敏注射一律采用上臂伸侧皮下注射法,每1个浓度级注射10次,为1个疗程,每周2次,间隔3~4天注射,每次递增0.1ml,至1ml时即换高一级浓度注射。4.脱敏疗程每一浓度级抗原注射10次为1疗程,需时约5周,下一疗程脱敏抗原浓度为原疗程的浓度的10倍,当脱敏疗程连续递增至1:100时,达到常规脱敏最高浓度,即可过度到维持量脱敏。5.维持量脱敏当脱敏抗原浓度达到最高时,即不再增加浓度,而采用固定剂量进行维持脱敏,临床上常采用1:102浓度,每次0.5ml,开始依旧采用每周2次,间隔3~4d,如病情持续稳定,以后逐渐延长脱敏注射间隔,由每周2次改为每周1次,2周1次,每月1次,最后终止脱敏。有些病人多次原剂量注射,依旧不能增量,增量即出现局部或周身症状,则维持脱敏抗原浓度可适当降低至1:103,甚至1:104、l:105。【注意事项】1.脱敏注射应严格执行无菌技术。2.选用标准化的符合各项技术要求的脱敏抗原。3.抗原应置于4~8℃冰箱内保存。4.注射采用1ml一次性注射器,以便准确掌握剂量。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除5.脱敏抗原每次使用前应做检查,如有沉淀混浊等情况,应马上更换新药。6.一般配取的脱敏抗原可以在冰箱内存放3~4个月,不宜久存,以免抗原性降解。7.如注射后有较重过敏或正遇病人病情发作,可以推迟注射日程,待好转后继续注射。8.终止注射2周以上再注射,剂量应较上次降低,为本次疗程初始剂量继续注射;终止1个月以上,再次注射应降低一个浓度级;终止2个月以上,应以初始浓度进行注射。9.出现局部症状时,下次脱敏时应维持原量或适当减少剂量。10.严防脱敏液直接进入静脉,以免产生强烈反应。11.脱敏治疗期尽量避免应用皮质类固醇药物,因其可抑制抗体合成。12.注意禁忌证。【并发症】脱敏治疗时若发生过敏性休克等严重反应时,必须立即抢救(参见第三篇第六十五章)。(张希彤徐永健)第七十三章慢性阻塞性肺疾病(COPD)的康复治疗【目的】COPD常导致患者部分丧失劳动力,甚至影响生活能力,康复治疗虽不能治愈病人,但可以尽可能地发挥其残余的肺功能,改善劳动力和生活质量。【社会心理康复】一般慢性病引起伤残后心理上的变化可归纳为4个类型:1.怀疑患病初期病人不相信自己疾病的严重性,更不相信会丧失劳动和生活能力,病轻时,不认真看病,直至病情严重才去找医生,而且不愿承认长期的咳嗽、咳痰、气短、吸烟等病史。此时应对病人进行亲切的劝告(心理治疗),让病人了解疾病相关的常识,并认真采取预防和治疗措施。2.悲观认识到病情严重,又产生悲观失望,不敢参加社会活动,越发加重了主观症状和体力活动的困难。这种过分的反应又迫使医生过多地用药。用药多了患者又怕不良反应或花费过大,停停用用,加重了处理上的困难。医生应当取得病人和亲属的信任,教育病人正确执行花费不大的康复治疗。鼓励病人适当参加一定的社会活动。当康复治疗取得一定疗效后,病人的悲观、抑郁、孤独情绪即可克服。3.适应病人已能正确面对事实,并认真执行康复计划和治疗措施,这样预后较好。实际上所有患者都会有相当惊人的潜在能力,只要给以正确的康复治疗,都会取得一定效果,改善生活质量,增加患者信心。4.坚强病人恢复了信心,就应乘机根据病情,与患者友好协商后,拟定一个确实可行的康复计划(也可说是一个合同)。避免太繁杂、太费力、太费时间和太贵重的仪器的检查和治疗,否则也难以坚持。如病人日常活动已很多,便不需另定医疗体操。患者戒烟困难时不要操之过急,更不要训斥或吓唬病人,否则将失去病人的信任和合作。实际工作中此四种情况常交叉存在,医生应根据具体情况,和病人及其亲属协商,共同拟定合理的康复计划,一定会取得效果的。【康复医疗措施】1.预防感冒和慢性支气管炎发作锻炼身体,增强抵抗力。也可试用一些免疫调节剂,如气管炎菌苗、卡介苗提取物(如斯奇康)、核酪、流感疫苗等。感冒流行时避免外出。请中医指导下考虑用“扶正固本”、“冬病夏治”药物。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除2.家庭氧疗慢性低氧血症患者,有条件时可用特制的“制氧仪”(一般氧枕、化学药物制氧器等产氧量很少,不能满足需要,桶装氧放在家里不安全,皆不宜长期用)在家长期吸入1~2L/min的氧,每天吸入15h以上(时间短效果差),可以提高劳动能力和生活质量,延长寿命。3.排痰如无心衰者可多饮水,稀化痰液,或试用一些祛痰药物和吸入支气管扩张剂等。无力咳出时可试用体位引流(详见第七十一章)或采取有效咳嗽方式(例如坐在床边,两腿下垂,手扶床边或桌上)。也可请家属用“空心拳”轻拍胸背。4.呼吸方式训练(1)缩唇呼气法:当病人呼气时将口唇缩小些,以延长呼气时间,增加口腔压力,压力传至末梢气道,避免小气道过早关闭而减少肺泡内“气陷”,减轻肺充气过度。此外,还可在练习后减少呼吸频率,增加潮气量,从而改善肺泡有效通气量。(2)腹式呼吸法(即膈肌运动锻炼):肺气肿明显时胸廓饱满而难以扩张,呼吸幅度下降,只有增加膈肌活动度进行代偿呼吸。方法是平卧床上,一只手平放在上胸部,另一只手放在腹部脐周,让腹肌放松,平静缓慢地用膈肌舒和松进行腹式呼吸运动。吸气时腹部手感到向上抬,而胸部无明显移动感(呼气时腹移动相反)即证明是腹式呼吸。每天由数分钟起开始锻炼,逐步加长时间,久之便不自觉地习惯于腹式呼吸。有效的标志为:①呼吸频率下降;②潮气量增加;③肺泡通气量增加;④功能残气量减少;⑤咳嗽咳痰能力增强。如患者胸片上见膈肌已降至最低限度,呈平坦而无弧形存在则此法无效。(3)器械应用:有报告认为可用专门器械训练呼吸肌能力和耐力,也有用“体外电膈肌起搏仪”增加膈肌肌力者,可能有一定作用。但过度应用会加重膈肌疲劳。5.戒烟是必要的,也是困难的。医生劝戒时要和颜悦色,才能取得病人的信任和合作。以下措施可能有所帮助:①和戒烟成功的朋友交谈一下;②避免接触那些爱劝人吸烟的人和环境;③有条件时可试用含少量尼古丁的戒烟膏药,以减轻戒烟的痛苦和吸烟的心理依赖;④有毅力者可逐渐减少吸烟数量,以减轻戒断症状(决心不大者此法无效);⑤饮食热量要低,多吃水果蔬菜;⑥第1周多饮汤水以排除体内积累的尼古丁;⑦将家中、办公室的储存烟清除掉,吸烟的钱存入银行;⑧安排好生活、娱乐,有条件者可外出旅游l周;⑨有病时住院治疗是戒烟的最好机会;⑩认识到戒烟第1周最难过,只要坚持戒烟1周,即成功在望。6.营养支持COPD病人多伴有营养代谢障碍,加上长期生病,食欲缺乏、消化不良、进食时致低氧血症,食入高碳水化合物时产生的二氧化碳增多超过通气的能力等,更使营养不良、呼吸肌萎缩,导致肌无力。故应当补充均衡、全面的营养,保证足够的热量、维生素、电解质和水分的平衡。7.体育锻炼COPD患者本身就缺氧,所以体育活动应当保证是在有氧状态下进行,不宜过分运动,致使运动后气喘吁吁、久久不能平静。应当量力而行,循序渐进,病重者可先在床上进行全身肌肉松弛锻炼,包括头颈、四肢、胸腹全身肌肉,分别活动。如尚能起床活动,可按体力情况练我国传统的“八段锦”、太极拳,或散步等。平时喜欢骑车者,仍可骑车代步,较远行时可省力气。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除8.生活方式尽可能体力锻炼,以防肌肉萎缩,失去生活自理能力。睡前不宜做体操。常用物品如水杯、药品、台灯、卫生纸等要放在床边。室内要温暖适宜,被褥要轻、暖,衣服要宽松,毛衣要开胸式,淋浴要坐在凳子上,盆浴要低矮,方便出入,时间不宜过长,以防晕厥。平时培养一种娱乐项目,可以和他人交往,避免孤独。在床上也可做一些手工生产,既可消遣,又可增加点收入。按照医生的建议,储备些常用药物,如祛痰剂、支气管扩张剂、口服抗生素等。要记录其性能、用法、不良反应,保留好药物的说明书。一旦有痰量明显增加、变色或咳嗽性质变化,及早用药或去看医生。(牛汝楫)第五篇药物治疗第七十四章呼吸道感染时抗菌药物的应用呼吸道感染包括上呼吸道感染和下呼吸道感染。前者包括普通感冒、流行性感冒、急性咽峡炎、急性扁桃体炎、急性喉炎、急性会厌炎、鼻窦炎、中耳炎等,主要病原体为病毒,其次是细菌,偶有支原体。下呼吸道感染包括急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、支气管扩张急性感染、急性细支气管炎、肺炎、肺脓肿、脓胸等,主要病原体为细菌,其次为病毒、真菌、支原体、衣原体、立克次体、原虫等。各种急性呼吸道感染的病原微生物见表5—74—1。表5-74-1各种急性呼吸道感染的病原各种感染细胞病毒其他普通感冒鼻病毒,冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、水痘病毒、肠道病毒、风疹病毒等流行性感冒各型流感病毒中耳炎肺炎球菌、流感杆菌、卡他莫拉菌、溶血性链球菌、厌氧菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等鼻窦炎肺炎球菌、溶血性链球菌、流感杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌等急性咽峡炎和扁桃体炎疱疹性,溃疡性柯萨奇病毒、单纯疱疹病毒渗出性溶血性链球菌、白喉腺病毒、EB病毒等杆菌、淋球菌等伴结膜炎溶血性链球菌、支原体、叶种病毒(同普通感冒)依原体、流感杆菌急性会厌炎      流感杆菌急性喉炎、气管炎白喉杆菌、流感杆菌副流感病毒、呼吸道合胞病、流感病毒、腺病毒等急性支气管炎流感杆菌、肺炎球菌、流感病毒、副流感病毒、呼吸肺炎杆菌、金黄色葡道合胞病毒、鼻病毒、冠状【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除萄球菌、革兰阴性菌病毒等。支原体等急性细支气管炎葡萄球菌、肺炎杆菌、流感病毒、副流感病毒、呼吸铜绿假单胞菌等道合胞病毒、腺病毒等急性肺炎肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、巨细胞病毒、流感病流感杆菌、溶血性毒、副流感病毒、呼吸道合链球菌、肺炎杆菌、胞病毒等支原体、军团菌、革兰阴性菌等【病原菌的诊断】呼吸道感染时合理应用抗生素的前提是准确及时的病原菌的诊断。环甲膜穿刺或经纤维支气管镜保护毛刷取痰可获得合适的痰标本,但因属有创法,不易被患者接受。咳痰标本的正确获取仍然是主要手段。可嘱病人以无菌生理盐水漱口2~3次,做深咳嗽,或于拍背、采取不同体位或盐水气雾吸入后再咳嗽、咳痰于无菌器皿中。用无菌生理盐水冲洗痰液表面3次,如痰液黏稠或呈稠脓状,则移置研钵内加等量pH7.2痰易净(N-乙酰半胱氨酸)或1%~2%胰蛋白酶研磨。痰标本采集后需在10min内接种。对已处理的痰标本先做革兰染色涂片检查,如每一低倍视野内的中性粒细胞或脓细胞在20个以上,而上皮细胞少于10个,即属合适标本,可进行接种培养;如中性粒细胞少而上皮细胞在每个低倍视野中超过25个,则为被唾液污染的标本,应重新采取标本送检。合格标本在每一油镜视野下如见到10个以上的革兰阳性卵圆双球菌,提示病原体为肺炎球菌;如革兰阳性菌成堆,可能为葡萄球菌。如在油镜下发现较多革兰阳性和革兰阴性球菌和杆菌,有混合感染可能,但均需经培养证实。取已处理的痰标本0.05ml,加无菌生理盐水0.45ml,做适当稀释后进行培养和菌落计数,并计算各种细菌所占的百分比。细菌菌落计数≥107倒时可以认为系致病菌;<107但>104州时可能为致病菌,需结合涂片是否为纯培养等做出判断;<104/ml时提示为口腔污染菌群。【呼吸道感染的常用抗菌药物】(一)药代动力学对呼吸道感染具有较好药代动力学的抗菌药物,有大环内酯类(如红霉素、罗红霉素、麦迪霉素、乙酰螺旋霉素等)、喹诺酮类、氯霉素、甲硝唑、利福平、SMZ—TMP;其次为氨基糖苷类,如庆大霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、卡那霉素、链霉素、乙基丙松霉素等;半合成四环素类如二甲胺四环素、多西环素、万古霉素等。呼吸道感染常用抗菌药物的药代动力学如表5—74—2。表5-74-2呼吸道感染常用抗菌药物的药动力学数据药物剂量给药途径平均血半衰期支气管分泌物痰等中浓度支气管峰浓度(h)中药物浓度约占血浓度穿透性(mg/L)(mg/L)的%苄星青霉素400万U静脉270(U/m1)0.50.1~1(U/m1)5<0.1【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除氨苄西林1.0口服3.11.00.1<10.032.0静脉701~1.54~88苯唑西林1.0静脉10~401.00.1<0.01哌拉西林1.0静脉1421~1.50.05头孢唑林0.1静脉1181.8头孢噻吩0.5静脉14~200.5~10.25头孢氨苄0.5口服0.5~11~1.50.3240.05头孢呋辛0.75肌内351.01~5.40.25头孢噻肟1.0肌内5.81.01~5.40.25头孢他定1.0静脉1021.7红霉素1.0口服41.553-90.05克林霉素0.3口服2~5>21.60.62四环素0.25口服1~3>80.2~0.50.2氯霉素50mg/㎏口服、静脉10~201.6~3.35~10500.5庆大霉素80mg肌内6~102~31~4300.3阿米卡星0.5肌内111.9~2.32~70.24奈替米星120mg肌内6~102.50.19TMP0.16口服1.5812.52.21.3SMZ0.8口服47.412870.18利福平0.6口服152~53200.2万古霉素0.5静脉2~156氧氟沙星0.4口服3.5~5.65~75~61.03环丙沙星0.5~1.0口服2.563.3~4.91.2~2.30.35~0.79莫西沙星0.4口服3.1125.4170【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(二)抗菌谱作用原理及不良反应1.大环内酯类本类药物主要作用于细菌细胞质内核糖体的50S亚单位,通过对转肽酰胺酶和(或)mRNA位移的阻断而抑制细菌蛋白质的合成。主要拮抗对象为革兰阳性菌以及军团菌、空肠弯曲菌、支原体、衣原体、厌氧菌等。大环内酯类的主要适应证为:①革兰阳性球菌如金葡萄、肺炎球菌、肠球菌、溶血性链球菌等所致的各种感染;②肺炎支原体肺炎;③军团病;④其他如白喉带菌者、空肠弯曲菌肠炎、非淋病性尿道炎、敏感菌所致前列腺炎等。大环内酯类的每日口服和静脉滴注量为20~40mg/kg,分3~4次给药,以空腹服用为妥,脂化物的口服吸收不受食物的影响。红霉素乳糖酸盐的静脉滴注浓度不宜超过1mg/ml,柱晶白霉素酒石酸盐可以200~400mg溶于10~20ml葡萄糖液中缓慢静脉注射。口服后的主要不良反应为胃肠道反应。静脉注射的不良反应为静脉炎和局部疼痛。过敏反应约0.5%~1%,主要为药物热、皮疹、嗜酸粒细胞增多症等。2.氨基糖苷类氨基糖苷类主要作用于细菌蛋白合成的过程,抑制其合成和释放,并导致细菌细胞膜通透性增加,胞质内重要物质外漏,引起细胞死亡;对静止期细菌杀灭作用较强,与β内酰胺类合用常可获得协同或累加作用。氨基糖苷类为治疗革兰阴性杆菌感染的常用和有效的药物,适用于革兰阴性杆菌感染患者,对于严重革兰阴性杆菌感染者,如心内膜炎、败血症、脑膜炎、肺炎、腹膜炎等,宜与β内酰胺类联用。氨基糖苷类的主要不良反应为第8对脑神经和肾损害。前者有前庭功能失调和听力减退,一般均不可逆。婴儿、孕妇、高龄患者应避免应用。肾功能减退应减量和延长问隔用药时间。本品不宜与β内酰胺类抗生素同瓶静脉滴注。庆大霉素、妥布霉素和乙基丙松霉素的冲击量为1.5~2.0mg/kg,正常维持量为每次1~1.7mg/kg。前二者为每8h1次,后者为每12h1次。卡那霉素、丁胺卡那霉素的冲击量为7.5~10mg/kg,正常维持量为每次7.5mg/kg,每12h1次。3.β内酰胺类(β-lactams)是在各类感染包括呼吸道感染中常用的抗生素。一般可分为青霉素类(penicillins)、头孢菌素类(cephalosporins)和不典型类(atypicalβ-lactmas)。常用的青霉素类有苄星青霉素(青霉素G)、氨苄西林(ampicillin)、阿莫西林(amoxicillin)、苯唑西林(oxacillin)、氯唑西林(cloxacillin)、卡苄西林(carloecillin)、哌拉西林(piperacillin)等。头孢菌素类一般又可分为1、2及3代。第1代的主要代表有头孢噻吩(cephalothin)、头孢唑啉(cefazolin)、头孢拉定(cefradine)等;第2代头孢类主要代表有头孢呋辛(cefuroxime)、头孢孟多(cefamandole)、头孢呋辛酯(cefuroximeaxetil)、头孢克洛(cefa-clor)等。第3代头孢类的主要代表有头孢噻肟(cefotaxime)、头孢曲松(ceftriaxone)、头孢他啶(ceftazidime)、头孢哌酮(cefopera-zone)等。不典型类的代表有亚胺培南(imipenem)、硫霉素(thienamycin)、氨曲南aztreonam)等。此外,有β内酰胺酶抑制剂类药,如克拉维酸、舒巴坦等。苄星青霉素的主要抗菌对象是不产酶的金葡菌、溶血性链球菌、厌氧球菌、放线菌等所致的呼吸道感染。苯唑西林和氯唑西林的主要适应证是产酶金葡菌的各种感染。氨苄西林主要适用于流感杆菌等革兰阴性菌的感染。阿莫西林、呋苄西林和哌拉西林主要用于铜绿假单胞菌、大肠杆菌等革兰阴性菌感染。第1代头孢菌素的抗菌活性主要是革兰阳性菌,包括产酶的金葡菌,第3代头孢菌素主要对革兰阴性菌的作用加强了,包括肠杆菌科中的一些条件致病菌及铜绿假单孢菌,对革兰阳性菌包括产酶金葡菌有一定活性,但比第l、2代弱。第2代作用介于二者之间。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除β内酶胺类作用于细胞壁合成的后阶段。使黏肽的交叉联结受阻,并可与细胞膜上的不同青霉素结合蛋白(PBP)结合。引起细菌形态的改变,最终由于渗透压的影响致细菌被杀灭。β内酰胺类仅对生长繁殖期细菌有效,应尽可能不与抑菌剂如四环素类、氯霉素、红霉素等合用。尚有酶抑制剂联合制剂(如头孢哌酮/舒巴坦)。主要不良反应为:苄星青霉素易导致过敏性休克,皮疹发生率以氨苄西林最高。头孢菌素类也可发生过敏反应。可与青霉素类有交叉过敏现象。苄星青霉素对中枢神经系统有一定毒性,大剂量和鞘内注射有引起“青霉素脑病”的可能。第1代头孢如头孢唑啉、头孢噻酚具有一定肾毒性。第3代头孢应用时可引起二重感染、ALT升高、出血现象、Coomb试验阳性等。4.磺胺药和甲氧苄氨嘧啶(TMP)国内常用的磺胺药有SD和SMZ,常与TMP组成复方制剂。即SD-TMP和SMZ-TMP。其主要拮抗对象为脑膜炎球菌、肠杆菌属细菌如大肠杆菌、产气杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、伤寒杆菌等,霍乱弧菌、流感杆菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、衣原体、某些原虫(疟原虫、卡氏肺孢子虫等),对痢疾杆菌、金葡菌也有相当活性。磺胺药与TMP联合使敏感细菌的叶酸代谢受到双重阻碍,使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸,从而阻断了细菌核酸的合成,并导致细菌死亡。主要适应证为流脑、伤寒及副伤寒、尿路感染、呼吸道感染、肠道感染,其他如衣原体感染、卡氏肺孢子虫病等。不良反应有结晶尿、血尿、管型尿以及消化道反应和过敏反应,偶有溶血性贫血,粒细胞减少、血小板减少、中枢神经系统症状等。5.喹诺酮类(吡啶酮酸类)发展迅速,有第1代(萘啶酸)、第2代(吡哌酸)、第3代(氧氟沙星)、第4代(莫西沙星)为代表。对革兰阳性菌包括产酶金葡菌、肠球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等,革兰阴性菌包括肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、流感杆菌、嗜肺军团菌、空肠弯曲菌、淋球菌等有强大抗菌活力;对支原体、衣原体也有效。对厌氧菌和结核杆菌也有一定疗效。氟喹酮类的左旋体对结核杆菌作用更强,不良反应减少,作用时间延长。四代喹诺酮,每天仅服1次。氟喹酮类作用于细菌的DNA旋转酶,干扰了细菌的DNA合成而引起死亡。第1、2、3代无明显交叉耐药。不良反应发生率低,常见为胃肠道反应如胃部不适、恶心、呕吐、食欲减退等,其次为中枢神经系统症状,如头昏、头痛、失眠、晕眩等,偶有白细胞减少、嗜酸粒细胞增多、皮疹、ALT升高等。6.四环素类常用四环素类有四环素(tetracycline)、土霉素(oxytetracycline)、多西环素(doxycycline)等。主要用于革兰阳性球菌,由于耐药性日益增加,影响了临床应用。目前主要用于呼吸道感染的支原体、衣原体、立克次体、军团菌病等。主要不良反应是口服引起胃肠道反应,静脉滴注引起静脉炎、皮疹等。幼儿应用后可致牙齿黄染,孕妇用后可引起肝损害,故7岁以下儿童及孕妇忌用。7.氯霉素类有氯霉素(chloramphenico1),主要适用于伤寒、副伤寒、立克次体病、流感杆菌感染、厌氧菌感染等。对呼吸道感染的肺炎球菌、流感杆菌、金葡菌、溶血性链球菌、肠杆菌科细菌以及各种厌氧菌感染有效。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除主要不良反应包括胃肠道反应、皮疹、白细胞减少、贫血等,偶可引起再生障碍性贫血、精神症状等。8.林可霉素类常用的有林可霉素(1incomycin,洁霉素)和氯林可霉素(clindamycin,氯洁霉素)。主要适应证为革兰阳性球菌(金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌)所致的各种感染。用药后腹泻的发生率较高,偶可引起假膜性肠炎。9.利福霉素类常用的有利福平(rifampicin),除应用于抗结核杆菌、麻风杆菌外,对金黄色葡萄球菌、其他革兰阳性菌、各种厌氧菌感染有效。主要不良反应为肝脏损害,可致ALT升高、肝大,甚至黄疸以及过敏反应,孕妇不宜使用。10.抗真菌药主要的有多烯类(polyenes)如两性霉素B(amphotericinB)和制霉菌素(nystatin);咪唑类如克霉素唑(clotrimazole)、米康唑(miconazole)、酮康唑(ketoconazole)、氟康唑(fluconazole)等;氟胞嘧啶(fluorocytosin,5-FC)。多烯类毒性较大,两性霉素B可供静脉滴注外,制霉菌素因不能吸收仅供局部和口服应用。用于皮肤或消化道真菌。两性霉素B可与真菌细胞膜上的甾醇结合,使膜通透性增加使细胞内容物外漏而致死,是治疗深部真菌感染的主要药物。如念球菌属、新型隐球菌、曲菌等。因毒性作用太大,常需先滴注肾上腺皮质激素以减轻反应。咪唑类具有广谱抗真菌作用,对深部、浅部真菌感染具抗菌活性。主要通过对甾醇合成的抑制和对细胞膜脂质的干扰,使真菌的膜通透性发生改变和重要物质外漏而死亡。除酮康唑口服吸收以外,主要用于静脉滴注,抗菌谱与两性霉素B相似。5-Fc主要用于治疗严重深部真菌感染,因易产生耐药常与两性霉素B或咪唑类合用。5-Fc通过敏感真菌细胞中的胞嘧啶去氨酶转变为氟尿嘧啶,后者可掺入真菌核糖核酸而干扰蛋白质的合成。抗真菌药的主要不良反应有:口服有胃肠道反应,静脉注射可出现静脉炎如发热、畏寒、瘙痒、恶心等。ALT升高、白细胞和血小板减少等。一般孕妇忌用。11.抗厌氧菌药肺部厌氧菌感染多见,主要是吸入致病。常用药物有苄星青霉素、哌拉西林、氯霉素、氯林可霉素、替(甲)硝唑等。不良反应参见前述同类药物。甲硝唑有胃肠道反应,偶有白细胞减少、头痛、膀胱刺激、排尿困难、肢体麻木和感觉异常等。12.抗结核药物主要有利福平(RFP)、异烟肼(INH)及链霉素(streptomycin)等杀菌剂常作为一线抗结核药,其他品种如乙胺丁醇(ethambutol,EMB)、吡嗪酰胺(pyrazinamide,PZA)、对氨水杨酸(para-aminosalicylicacid,PAS),、卷曲霉素(capreomycin,CPM)、紫霉素(viomycin,VM)、环丝氨酸(cycloserin,CS)等,主要为抑菌剂,因毒性较大或因效果较差,列为第二线用药,一般仅与第一线药物配合使用,或当第一线耐药或患者不能接受时采用。利福平、异烟肼为杀菌药,主要不良反应是肝功能损害,可引起ALT升高,部分可出现黄疸。乙胺丁醇为抑菌药,主要不良反应是视神经炎,使患者视力下降、视野缩小、出现中央及周围盲点。对氨水杨酸的不良反应是肠胃道反应。吡嗪酰胺可引起肝损害(参考第二篇第十五章)。(三)呼吸道感染常用抗生素的选择【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除呼吸道感染常用抗生素的选择可分为两部分,首先根据感染部位、感染的来源、病人的状况、疾病的急慢、病情的轻重选用抗生素,原则如表5—74—3。表5-74-3呼吸道感染常选用的抗菌药物疾病常见病原菌首选药物可选其他药物急性咽炎化脓性链球菌、溶血性青霉素棒状杆菌、支原体等急性鼻窦流感杆菌、肺炎球菌、阿莫西林、复方SMZ与TMP、阿莫西林+克拉维酸、红炎卡他莫拉菌头孢克洛、头孢呋辛酯霉素慢性鼻窦厌氧菌、金黄色葡萄球青霉素或氨苄西林阿莫西林+克拉维酸、克炎菌林霉素院外获得革兰阳性球菌(痰涂片)青霉素、头孢唑啉、红霉素苯唑西林、哌拉西林性肺炎复方SMZ-TMP革兰阴性菌、革兰阳性头孢唑啉、阿莫西林+克拉环丙沙星、阿米卡星与阴性菌或革兰阴性维酸球杆菌轻症(无COPD)有COPD、流感杆菌、头孢呋辛、第2、3代头孢、环丙沙星、氨基苷类中度或严重病例β-内酰胺类+氨基苷类、复方SMZ=TMP、莫西沙星肺炎支原体或军团菌、红霉素、大环内酯类、头孢四环素、苯唑西林革兰阳性球菌唑啉院内获得革兰阴性菌、革兰阳性+第2或3代疗法孢、复方氧氟(环丙)沙星性肺炎阴性菌或革兰阴性菌SMZ-TMP、莫西沙星氨基苷类轻症中或重症派拉西林(或第3代头孢)环丙沙星+氨基苷类、亚+氨基苷类胺培南有吸入肺炎、军团菌可加甲硝唑或克林霉素加红能霉素当细菌培养结果出来后,根据细菌的药敏选用抗生素,可单独或联合应用数种抗生素,但由于痰培养结果有时仍不可靠,如用药3~5天仍无效时应考虑调换用药。用药原则参阅表5—74—4。表5-7-4呼吸道感染根据病原选用的抗菌药物病原微生物首选药物可选其他药物疗程及其他肺炎球菌青霉素头孢唑啉、红霉素、万退热后3d老人退热后7d【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除古霉素流感杆菌氨苄西林头孢呋辛、氯霉素、阿(酶一)头孢呋辛莫西林+β-内酰胺酶抑(酶+)制剂、颅内感染或重症可用头孢曲松卡他莫拉复方SMZ-TMP、氨苄头孢呋辛菌(阿莫)西林+酶抑多西环素制剂肺炎支原红霉素四环素10~14d体立克次体四环素、多西环素氯霉素嗜肺军团红霉素(2~4g/d)复方SMZ-TMP、多西环素21d菌肺炎衣原四环素红霉素10~14d体类鼻疽杆四环素、复方氯霉素2~6个月重症用注菌SMZ-TMP射、联合放线菌属氨苄西林、青霉素四环素、克林霉素、红霉素6~12个月奴卡菌属复方SMZ-TMP(6片,米诺环素6~12d3~4次/d)葡萄球菌MSSA苯唑西林头孢唑啉、头孢噻吩、克21d林霉素、氨苄(阿莫)西林+酶抑制剂MRSA万西霉素利福平、磷霉素或复方SMZ-21dTMP等与万古霉素合用肺炎杆菌第3代头孢菌素头孢菌素+氨基糖苷类、氟喹21d以上酮类铜绿假单头孢他定环丙沙星、哌拉西林、伊米21~24d胞菌培南、氨曲南,或+氨基糖苷类革兰阴性杆菌院外感染第2或3代头孢菌氨苄(阿莫)西林+酶抑制氟>21d素+氨基糖苷类、喹诺酮类莫西沙星院内感染头孢他定哌拉西林、头孢哌酮、环丙莫西沙星荒沙星、氨曲南、伊米培南或+氨基糖苷类(四)呼吸道感染的抗菌药物应用【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除呼吸道感染一般不主张预防用药。但也有人主张对明显免疫缺陷的患者和慢性支气管炎反复发作性感染者,按寄殖于支气管或上呼吸道的菌种,选用适宜药物。选用抗生素治疗呼吸道感染时原则上轻、中度感染宜口服给药、静脉或肌内注射给药,采用窄谱抗生素有针对性地单独或联合用药,严重感染,或院内感染和免疫缺陷病人若细菌培养阴性,或尚未培养出结果,或无培养条件的单位,应选用广谱抗生素。吸入性肺炎或慢性化脓性病变应加用抗厌氧菌药物。广谱抗菌药物治疗1周以上要防止二重真菌感染,尤其是具有慢性疾病或免疫功能低下的患者。短期口服氟康唑预防有较好效果。(张珍祥)第七十五章肾上腺皮质激素在呼吸系疾病的应用一、呼吸系疾病应用肾上腺皮质激素(激素)的原则1.严格掌握适应证激素用于呼吸系疾病,大多属于对症治疗。故一般仅用于常规治疗无效的迅速进展的疾病和严重致残的疾病。必须根据疾病的严重性、进展速度、功能受损情况、其他疗法的效果及激素治疗的可能疗效和不良反应的危害性等全面综合权衡激素治疗的利弊而定。2.尽量避免和减少激素的不良反应根据患者具体情况和药物药代动力学情况,选择激素的剂型、剂量、给药途径、疗程等,并密切监测激素的不良反应。3.根据临床、肺功能、X线检查、实验室检查等综合客观评价激素的疗效。激素应用时还需注意病因治疗和其他对症治疗的综合性治疗。4.精神病、癫痫、活动性消化性溃疡、骨折和创伤的修复期、角膜溃疡、病毒和真菌感染、严重高血压、中度以上糖尿病、妊娠初期和产褥期、肾上腺皮质功能亢进等情况下忌用激素。二、激素治疗呼吸系疾病的作用机制1.抗炎平喘作用①激素能抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞,如抑制肺巨噬细胞释放介质;减少肺肥大细胞数量;减少嗜酸粒细胞在气道的聚集和介质的释放;减少淋巴细胞数量及抑制淋巴因子释放;抑制中性粒细胞游走等。②激素能抑制炎性介质,如通过诱导生成抑制性蛋白如脂皮素,抑制磷脂酶A2的活性及花生四烯酸的生成,使其分解产生的炎性介质如白三烯(LT)类、前列腺索(PG)类、血栓素A2(TXA2)及血小板活化因子(PAF)减少。③增加气道和血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,使体内儿茶酚胺类物质扩张气道和收缩血管作用增强,有利缓解气道痉挛和黏膜肿胀。④稳定微血管渗漏,减轻气道黏膜肿胀。⑤降低气道高反应性。2.抑制免疫和抗过敏作用抑制免疫活性细胞,影响其分布和对抗原的处理;抑制肥大细胞、嗜碱细胞组胺合成;抑制淋巴细胞释放淋巴因子;抑制B细胞释放抗体;稳定溶酶体膜等。3.抗毒抗休克作用提高机体对内毒素的耐受性,抑制导致休克的多因子的释放,减轻毒血症状,提高机体的耐受性等。4.其他。三、常用激素药物剂型特点及选择【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.静脉用药属全身用药。用于急性重症期和危重症的治疗。药物静脉滴注后一般4~6h达作用高峰。应用时宜早期足量,但不宜长用。3~5d后或病情缓解后应逐步减量,并改口服或吸入。常用药物有:(1)氢化可的松琥珀酸钠(hydrocortisonesodjumsuccinate)50mg/ml,静脉滴注。多用于哮喘急重症发作。(2)氢化可的松(hydrocortisone)50mg、100mg稀释后静脉滴注。因含乙醇制剂,临床较少用于哮喘。(3)甲泼尼龙琥珀酸钠(methylprednisoloneNasuccinate)40mg静脉滴注。(4)地塞米松(氟美松,dexamethasone)2mg/ml、5mg/ml静脉注射或滴注。2.口服用药亦属全身用药。用于疗程长的情况或静脉用药减量后。对持续口服激素应谨慎。为尽量减少激素不良反应,提倡1日或隔日顿服。起始治疗有效后,应根据病情逐渐减量,以最小有效Nit作维持量,并密切监测激素不良反应。(1)泼尼松(prednisone)5mg/片。(2)泼尼松龙(prednisolone)5mg/片。(3)地塞米松(dexamethasone)0.75mgl/片。3.气道吸入激素用于呼吸系疾病,尤多用于哮喘的长期治疗和预防发作。通常于连续规律吸入激素1周后起效。吸入激素后需注意漱口,以防止咽喉口腔的真菌感染。常用药物有:(1)丙酸倍氯松(二丙酸氯地米松,becloinethasondipropio-nate,BDP)。临床有必可酮气雾剂(becotideinhaler)10μg/喷,安特新气雾剂(aldecininhaler)50μg/喷,必酮碟粉剂(becodisk)100/μg、200μg/剂。(2)丁地去炎松(布的松budesonide,BUD)。有普米克都保粉吸入剂(pulmicortturbuhaler)100μg、200μg/喷,也有气雾吸入剂。4.肌注用药属全身用药,呼吸疾病临床很少应用。丙酮缩去炎舒松A(kenacort—A)40mg,肌内注射,每月1次。5.不同制剂作用时间及潴钠作用见表5—75—1。表5-75-1不同制剂作用时间及潴钠作用制剂相当药效(mg)血浆半衰期(min)HPA抑制时间(h)相对潴钠作用短效可的松25306~12++氢化可的松2080~90-++中效泼尼松56012~36+泼尼松龙5210~250-+甲泼尼龙4--0长效地塞米松0.7528048~720四、呼吸系疾病激素应用的适应证(仅作参考,具体应用参考有关章节)1.支气管哮喘【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除哮喘是气道的一种慢性变应性炎症。激素是目前最有效的抗炎药物,能改善肺功能,降低气道高反应性。用在预防发作和(或)减轻症状,减少发作频度及严重程度。哮喘用激素的选择是:(1)哮喘严重发作:在积极应用快速扩张支气管治疗(如茶碱,&激动剂等)的同时,早期足量应用起效快的激素制剂。如氢化可的松琥珀酸钠4mg/kg负荷量静脉滴注,随后3mg/kg维持量,6h1次。一般300~600mg/d。对水钠潴留者选用甲泼尼龙琥珀酸钠40mg静脉滴注,6~8h1次。80~120mg/d。症状缓解逐步减量,至最小有效剂量。需长疗程时,应改口服或吸入型制剂治疗。(2)长期治疗和预防发作:一般主张用吸入型制剂。持续哮喘的轻度激素吸入<200μg/d,中度200~600μg/d,严重者>600Mg/d或片剂口服。症状控制3个月以上可逐步降级。2.结节病尽管应用激素治疗有争议,但激素仍是首选。(1)无活动的结节病可追踪观察,先不用激素。(2)活动的结节病和累及胸外重要器官时需用激素。(3)一般用泼尼松片30~40mg/d起始,约1~3个月后,每1~2个月减量5mg。按具体病情、疾病活动性定,并连续观察。疗程一般2年。近有试用倍氯松吸入剂治疗,600~1200μg/次,1日2次。开始与泼尼松片同服,以后单用吸入剂维持。效果尚待评价。3.弥漫性间质性肺纤维化疾病各种弥漫性间质性肺纤维化疾病的急性肺泡炎期,除病因治疗外,均应早用激素,防止和减少肺纤维化。慢性纤维化已发生者用激素无效。(1)特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF):泼尼松起始0.5~lmg/(kg?d)(<100mg/d),分2次口服,连服1~2个月。或待症状、胸片、肺功能好转以后,每2~3个月减量2.5mg,至维持量5~7.5mg/d,顿服。疗程不短于1年。(2)其他弥漫性肺间质疾病见有关章节。4.结核病结核病应以抗结核治疗为主,一般不用激素。但下列情况在有效抗结核治疗的同时,可加用激素。(1)结核性脑膜炎:急性期应早用激素。地塞米松10~20mg/d静脉滴注。症状改善后可改口服。常规疗程4~6周。(2)结核性心包炎:急性渗出期在应用3~4联抗结核药及抽心包积液的同时,用激素6~8周。(3)结核性腹膜炎:急性渗出期抗结核治疗同时,可用泼尼松30mg/d起始,疗程2~6周。粘连型不宜用激素,以防掩盖并发症。(4)结核性渗出性胸膜炎一般不必常规用激素。仅在诊断明确,有大量胸腔积液渗出且中毒症状重的病例,在抗结核及抽胸腔积液治疗的同时可用激素,疗程4~6周。(5)危重症结核病严重中毒症状,如急性血行播散性结核病可短期应用激素。特殊部位如支气管内膜结核,肾上腺结核及肺外的严重变态反应症状等,可根据病情应用激素。5.COPD急性期早期足量应用起效快的激素制剂,一般静脉滴注。长期治疗和预防发作,一般主张用吸入型制剂。6.其他自身免疫性疾病、变态反应性疾病、结缔组织疾病、血液疾病等在肺部有表现时,根据原发病应用激素(参见有关章节)。五、激素不良反应、并发症及处理1.库欣样综合征与激素的剂量、疗程、给药方法等有关。一般哮喘可选用吸入型激素治疗。当长期吸入>800μ【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除g/d,方出现全身不良反应。如需长疗程口服激素时,一般顿服或隔日顿服为宜。2.并发感染或感染扩散应警惕结核、化脓菌、真菌等感染的发生。必须注意监测。尤其是对老年患者。3.精神失常以地塞米松相对多见。泼尼松>80mg/d可出现失眠、兴奋、焦虑、抑郁,甚至自杀倾向。女性多。减量停药可消失。4.消化性溃疡出血、穿孔可用制酸,保护胃黏膜药物预防和治疗消化性溃疡出血。有病史者应用激素需谨慎,注意监测。5.其他肌病肌痛、骨坏死骨软化、低钾血症、伤口愈合不良、诱发儿童糖尿病等,在长疗程中均需警惕。6.停药综合征因肾上腺皮质功能在用激素时受抑制,停药和停药后一段时间均需注意应激反应。若已发生需迅速补充激素,防止肾上腺皮质危象。长期用激素必须缓慢逐步递减或每日用药过渡为隔日给药,不可骤停。(刘晓晴)第七十六章平喘药临床上常用平喘药可分为以下五大类:一、β肾上腺素受体激动剂β肾上腺素受体激动剂包括非选择性β肾上腺素受体激动剂(如。肾上腺素、麻黄素、异丙肾上腺素)和选择性隧肾上腺素受体激动剂(如沙丁胺醇、叔丁喘宁等)。它们的主要作用机制是通过激动呼吸道的β2肾上腺素受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌,抑制过敏反应介质释放,增加纤毛运动,降低血管通透性,而起平喘作用。此类药物适用于哮喘、喘息性支气管炎和慢性阻塞性肺病。其主要不良反应是可有手颤、心悸、眩晕和不安等,大剂量时可出现心动过速。甲状腺功能亢进、高血压、心脏病、糖尿病患者以及孕妇、新生儿、乳幼儿慎用。不宜与其他β2受体兴奋药合用。1.麻黄碱(ephedrine)对α和β受体均有激动作用。本品因不良反应较多,已很少使用。偶用于预防支气管哮喘发作和缓解轻度哮喘发作。【剂型与规格】15mg/片、30mg/片、30mg/支。【用法】常用剂量:口服:每次15~30mg,每天3次;肌内或皮下注射:每次15~30mg,1日45~60mg。2.盐酸丙卡特罗片(13rocateroJl1aydrochloridetablet)为第3代β2受体兴奋剂,口服吸收良好,30min可起效,可维持12h。【剂型与规格】25/μg,式,20片/盒【用法】常用剂量:口服:每次25~50μg,每天2次。3.特布他林(Tebutaline)为β2受体激动剂。【剂型与规格】2.5mg/片,20片/盒。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【用法】常用剂量:口服每次2.5mg,每天2~3次。4.硫酸特布他林气雾剂(terbutalinesull9hateaeroso1)为吸入性β2受体激动剂。【剂型与规格】0.25mg/喷,200喷/瓶,400喷/瓶。【用法】常用吸入剂量:每次l~2喷,每天3~4次。5.沙丁胺醇气雾剂(salbutamolinhaler)为选择性较强的β2受体激动剂。【剂型与规格】100μg/揿,200揿/瓶。【用法】常用剂量:吸入每次2揿,每天3~4次。6.妥洛特罗(tulobutero1)为长效选择性&受体激动药。【剂型与规格】1mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次0.5~2mg,每天3次。7.瑞普特罗(reprotero1)为β2受体激动药,对β2受体有较高的选择性。【剂型与规格】10mg/片,0.09mg/支。常用剂量:121服:每次10~20mg,每天3次,静脉注射:每次0.09mg,缓慢。8.海索那林(hexoprenaline)为选择性β2受体激动剂。扩张支气管平滑肌作用较沙丁胺醇强,对心血管系统影响小,对动脉血氧分压无不良影响。【剂型与规格】片剂:0.5mg/片,气雾剂:0.5%溶液。【用法】常用剂量:口服:每次0.5~lmg,每天2~4次,气雾吸入:1日量0.75~1.5mg。9.沙美特罗(salmetero1)为长效β2受体激动剂。【剂型与规格】气雾剂:1.5mg/瓶,3mg/瓶。碟剂:0.2mg/碟。【用法】常用剂量:吸入:每次2揿,每天2次,碟剂每次l~2个,每天2次(需配碟式吸入器使用)。二、磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂主要有茶碱及其衍生物。其作用机制尚不完全清楚,较为公认的是茶+碱能抑制磷酸二酯酶活性,使cAMP破坏减少,细胞中cAMP水平增加,而松弛支气管平滑肌,同时还能刺激肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺,间接发挥肾上腺素作用。另外,茶碱还能增加膈肌收缩力,改善膈肌疲劳、增强心肌收缩力,增加心排血量。舒张冠状动脉、外周血管和胆管。增加肾血流量,具有利尿作用;或称还有免疫调节作用,腺苷酸受体拮抗作用,甚至有一定抗炎作用。适用于支气管哮喘和慢性喘息性支气管炎、急性心功能不全和心源性哮喘、胆绞痛。主要不良反应有恶心、呕吐。静脉滴注过快或浓度过高(血浓度大于25【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除μg/m1)可出现心悸、心律失常、血压下降,严重者可致惊厥。急性心肌梗死伴有血压显著降低者应禁用。1.氨茶碱(aminophylline)【剂型与规格】0.1g/片、0.25g/支。【用法】常用量:口服:每次.1~0.2g,每天3次,静脉注射:0.125~0.25g以50%葡萄糖注射液20~40ml稀释,静脉滴注:0.25~0.5g以5%葡萄糖注射液500ml稀释。2.时尔平(theophyllineeontrolledreleasecapsules)本品为茶碱控释胶囊,作用较慢,需连续服药2~3天后才能达到治疗水平的平稳态血药浓度,故不宜用于治疗哮喘急性发作或哮喘持续状态。初次服药宜从小剂量开始。【剂型与规格】0.1g/胶囊、0.3g/胶囊。【用法】常用剂量:口服:每次0.2~0.3g,每天2次。3.舒氟美(shufumei)本品为茶碱控释片,茶碱血浓度波动小、维持时间延长,而增加了茶碱的疗效,减少其不良反应。【剂型与规格】0.1g/片,24片/盒。【用法】常用剂量:口服:0.1~0.2g,每天2次。4.茶碱缓释胶囊(theophyllineslowreleasecapsule)为一种长效缓释茶碱制剂,口服吸收良好。【剂型与规格】125μg/胶囊、250μg/胶囊。【用法】常用剂量:口服:每次250~500μg,每12h1次。5.甘氨酸茶碱钠(theophyllinesodium)为平滑肌松弛药,口服吸收良好。【剂型与规格】0.165g/片。【用法】常用剂量:口服:每次1片,每天3次(饭后服)。6.无水茶碱缓释片(anhyclroustheophyllinesustainecltablets)本品为茶碱控释片,口服吸收良好。但作用慢,不适宜用于支气管痉挛急性发作期的患者。【剂型与规格】400mg/片。8片/盒,【用法】常用剂量:口服:每次400mg,每天1次。7.氨赛玛(doxofyllineinjecfion)通用名为多索茶碱注射液。本品为一种支气管扩张剂,可直接作用于支气管,松弛支气管平滑肌。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【剂型与规格】100mg/支。【用法】成人200mg,以25%葡萄糖注射液稀释至40ml缓慢静脉注射(20min以上),每12h1次;或200mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水100ml中,缓慢静脉滴注,每日1次。8.沙美特罗(阿斯美,asmeton)本品主要成分为盐酸甲氧那明12.5mg,那可丁7mg,氨茶碱25mg,马来酸氯苯那敏2mg。其中盐酸甲氧那明可抑制支气管痉挛,缓解哮喘发作时的咳嗽;那可丁为外周性止咳药,可抑制咳嗽;氨茶碱可抑制支气管痉挛、抑制支气管黏膜肿胀;马来酸氯苯那敏具有抗组胺作用。本品配伍既有利于咳嗽,亦有利于排痰。适用于支气管哮喘和慢性喘息性支气管炎。【剂型与规格】60粒/瓶。【用法】成人每次2粒,每天3次,饭后服用。三、M胆碱受体拮抗剂M胆碱受体拮抗剂主要作用是抑制胆碱能神经功能亢进,从而起到解痉平喘作用。目前临床上常用的是阿托品的异丙基衍生物——异丙阿托品。适用于支气管哮喘、慢性阻塞性肺病及心动过缓。吸入给药不抑制支气管痉挛的迷走神经,吸入极低剂量,对气道即有局部作用而不引起全身副反应。但青光眼和前列腺肥大的患者禁用。少数可有口干、气管痒等不良反应。1.异丙托溴铵(ipratropiumbromide)本品吸入后,5~10min起效。【剂型与规格】雾化吸入剂:0.25mg例,20ml/瓶,定量气雾剂:0.02mg/喷,10ml/盒(200喷)。【用法】常用剂量:定量气雾吸入:每次2揿,每天4次。雾化吸入:2ml爱喘乐+生理盐水配3~4ml,每天3~4次。2.异丙东莨菪碱(isopropylseopolamine)为东莨菪碱的异丙基衍生物,其抗胆碱作用与东莨菪碱和溴化异丙阿托品相似。【剂型与规格】0.075%~0.103%(w/w)。【用法】吸入:每次3喷,每天2~3次。3.可必特(combivent)为溴化异丙阿托品与沙丁胺醇的新型混合制剂。作用于交感和副交感神经。同时舒张大:中、小气道,延长作用时间。吸入后起效时间5min,维持作用时间6h。【剂型与规格】气雾剂:每喷含沙丁胺醇100μg+溴化异丙托品21μg。【用法】常用剂量:吸入:每次2喷,每天4次。四、过敏介质阻释剂【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除其主要作用是稳定肺组织肥大细胞膜,抑制肥大细胞裂解、脱颗粒,阻止过敏介质释放,抑制血小板活化因子所引起的支气管痉挛及非特异性支气管高反应性。适用于预防支气管哮喘发作,治疗过敏性鼻炎、过敏性皮炎及溃疡性结肠炎和直肠炎。主要不良反应可有口干、咽喉干痒、胸部压迫感,用药初期出现嗜睡、疲倦、头晕等反应,甚至诱发哮喘。用药期间,不能突然停药,必须逐渐减量。孕妇慎用。1.色甘酸钠(sodiumcromoglicate)吸入后10~20min达峰值血浆浓度。【剂型与规格】粉雾剂胶囊:色甘酸钠粉+乳糖粉各20mg/胶囊,气雾剂:3.5mg/喷,14g/瓶。【用法】常用剂量:干粉吸入:每次20mg,每天4次,气雾吸入:每次3.5~7mg,每天3~4次。2.酮替酚(ketotifen)本品有强大的H2受体拮抗作用,口服有效,作用持续时间长。【剂型与规格】1mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次1mg,每天2次。3.曲尼司特胶囊(tranilastcapsules)本品对IgE抗体所致皮肤过敏反应和哮喘有显著抑制作用。给药2~3min达最高血药浓度。【剂型与规格】0.1g/胶囊。【用法】常用剂量:口服:每次0.1g,每天3次。预防用药在好发季节前半月起服用。哮喘发作时用药需联合使用支气管舒张剂或皮质激素,至1~4周后,其他药物减量,单用本品。1个疗程为2~3个月。也可用于过敏性鼻炎。4.噻拉米特(tiaramide)用于支气管哮喘,其疗效与色甘酸钠相似。还有镇痛、抗炎、解热和拮抗前列腺素F2a的作用。【剂型与规格】50mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次100mg,每天4次。5.奈多罗米(nedoeromil)为长期预防药物,有抗炎作用。【剂型与规格】气雾剂:112mg/瓶、224mg/瓶。【用法】常用剂量:吸入:每次2喷,每天2次。五、肾上腺皮质激素其作用机制主要与抗炎作用、免疫抑制作用、增加机体对儿茶酚胺的反应性有关。此外,还与增加肺组织中β【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除受体的密度,黏液溶解的作用有关。主要药物为糖皮质激素。这里主要介绍吸人型激素,此类药物一般在吸入一周后起效。。适用于支气管哮喘患者(伴肺结核患者及孕妇慎用)。吸人药物后应漱口,否则可有口部白色念珠菌感染、声嘶等不良反应。对激素依赖性哮喘患者,改用吸入型激素时不能突然停止口服激素,需待垂体一肾上腺系统的完全复原后方停用口服激素。1.二丙酸倍氯米松气雾剂(beclomethasonedipropionatein-hale)本品是一种强效局部用糖皮质激素。气雾吸入后,约有20%~25%到达肺部而被肺吸收,余被吞咽然后经肝脏迅速灭活。适用于慢性支气管哮喘患者。【剂型与规格】50μg/剂气雾、200剂气雾/瓶。另有粉剂吸入型。【用法】常用剂量:吸入:每次2~4揿(100~200μg),每天2次。2.二丙酸倍氯米松口腔吸入剂(beclomethasonedipropionateoralinhaltation)【剂型与规格】50μg/喷、200喷/瓶。【用法】常用剂量:吸人:每次2揿,每天3次。3.布地杀德气雾剂(budesonideaerosolinhaler)本品是一种非甾体化的糖皮质激素。较前者作用强。【剂型与规格】50μg喷、200喷/瓶;100μg/喷、200喷/瓶。另有粉剂吸入型,老年人、幼儿吸入方便。【用法】常用剂量:吸入:每次200~800μg,每天2~4次。4.沙美特罗替卡松干粉准纳器(seretide),商品名舒利迭。本品内含长效β2受体激动剂沙美特罗50μg和肾上腺皮质激素丙酸氟替卡松250μg。【剂型与规格】每支60泡,内含沙美特罗50μg,丙酸氟替卡松250μg。【用法】常用剂量:吸入:每次1泡,每天早、晚各1次。(熊盛道)第七十七章祛痰药祛痰药可稀释痰液或液化痰液,使之容易咳出。按作用机制可分为3类:①恶心性祛痰药和刺激性祛痰药,如氯化铵、碘化钾等口服后可刺激胃黏膜,引起恶心,反射地促进呼吸道腺体分泌增加,使痰液稀释,易于咳出;②黏液溶解剂,如乙酰半胱氨酸可分解痰液的黏液成分,使痰液液化而易于咳出;③黏液调节剂,如溴己新和羧甲半氨酸,作用于支气管的黏液产生细胞,促其分泌黏滞性低的分泌物,使痰变稀,易于咳出。1.氯化铵(ammoniumchloride)为恶心性祛痰药和刺激性祛痰药。同时有增加肾小管氯离子浓度,起利尿作用和酸化体液和尿液的作用。适用于呼吸道炎症时痰液黏稠不易咳出的病例,亦用于纠正碱血症和酸化尿液。剂量过大可有恶心、呕吐等胃肠道反应。【剂型与规格】0.3g/片。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【用法】常规剂量:口服:每次0.3~0.6g;每天3次。2.舍雷肽酶(serrapeptase)为舍雷肽酶制剂。具有很强的抗炎症、消肿胀和缓激肽分解功能及纤维蛋白块溶解功能。口服吸收良好,适用于急、慢性支气管炎、肺结核及麻醉后的排痰不畅者、鼻窦炎、乳腺炎、膀胱炎、智齿周围炎、齿槽脓肿等。可有皮疹、腹泻、恶心、呕吐,偶见鼻出血、血痰等不良反应。严重肝、肾功能障碍及凝血功能障碍者慎用。【剂型与规格】5mg/片,10mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次1~2片,每天3次。3.溴己新(bromhexine)属黏液调节剂,溶解黏痰作用强。同时可促进呼吸道黏膜的纤毛运动。适用于慢性支气管炎、哮喘、支气管扩张等白色黏痰不易排出的患者。可有恶心、胃部不适等不良反应,减量或停药后可自行消失。胃溃疡患者慎用。【剂型与规格】8mg/片,4mg/支。【用法】常用剂量:口服:每次8~16mg,每天3次;雾化吸入:每次4mg加生理盐水。4.羧甲司坦(羧甲半胱氨酸)(carbocisteine)为黏痰溶解剂,并有促使支气管黏膜修复的作用。口服吸收好。适用于慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺部感染、肺癌等疾病引起的痰液黏稠,术后咳痰困难等。偶有恶心、胃部不适、腹泻、头晕、皮疹及胃肠道出血等不良反应。【剂型与规格】0.25g/片【用法】常用剂量:口服:每次0.5g,每天3次。5.盐酸氨溴索(ambroxolhydrochlolride)可刺激呼吸道黏膜黏液腺分泌,促进痰液稀释和排出。又可分解黏液痰中酸性糖蛋白纤维网状结构,使痰液溶解而易排出。适用于急性呼吸道感染伴痰液不易咳出者及慢性支气管炎、支气管扩张等。少数患者有轻度胃肠道不适和过敏反应。妊娠头3个月妇女禁用。【剂型与规格】30mg/片,溶液剂:1ml含ambroxol3mg,60ml/瓶。【用法】常用剂量:口服:片剂;每次30mg,每天3次;溶液剂:每次10ml,每天3次。6.卡立宁冲剂(kalining)为黏液调节剂。每包含羧甲半胱氨酸500mg。同时对呼吸道黏膜有促进正常化作用,适用于急性和慢性呼吸道感染引起的黏痰和脓痰不易排出者。少数有胃肠道不适及过敏反应。严重心脏和肝脏功能不全,活动性消化性溃疡病慎用。【剂型与规格】冲剂:500mg/包,10包/合。【用法】常用剂量:口服:每次1包,水冲服,每天3次。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除7.N-乙酰半胱酸N-acetylcysteine(富露施,fluimucil)【剂型与规格】100mg/pulv、200mg/pulv、600mg/pulv。【用法】常用剂量:口服:每次200mg,每天3次。每次600mg,每天1次。8.吉诺通(强力稀化黏素,gelomyrtolforte)本品主要成分为标准桃金娘油。通过其溶解黏液,使痰液易于排出,适用于慢性鼻窦炎和慢性支气管炎。【剂型与规格】120mg/粒、300mg/粒,每盒10片。【用法】常用剂量:口服:每次300mg,每天3次。(熊盛道)第七十八章镇咳药目前常用镇咳药可分为两大类。一类为中枢性镇咳药,其作用主要是抑制延脑咳嗽中枢,如可待因、喷托维林、氯哌司丁等。另一类为末梢镇咳药,其主要镇咳作用是通过抑制咳嗽反射弧中任何一个环节,如甘草合剂等。(一)中枢性镇咳药适用于各种原因引起的剧烈干咳。偶有恶心、头痛、头昏、倦睡、腹胀等不良反应,孕妇及哺乳期妇女慎用。I.可待因(codeine)止咳作用迅速而强大,口服吸收快而完全。长期应用可产生耐受性、成瘾性及便秘。【剂型与规格】片剂:15mg/片,30mg/片;针剂:15mg/支,30mg/支。【用法】常规剂量:口服:每次15~30mg,必要时服;肌内注射:必要时每次15mg或30mg。2.喷托维林(pentoxyverine)(咳必清)其镇咳作用约为可待因的1/3,但无成瘾性。亦有局部麻醉作用。大剂量对支气管平滑肌有解痉作用。青光眼及心功能不全伴肺淤血的患者慎用。对咳嗽中枢有选择性抑制作用,多用于上呼吸道感染引起的无痰干咳和百日咳等。【剂型与规格】25mg/片、0.145%溶液、0.2%溶液、0.25%溶液。【用法】常规剂量:口服:片剂成人每次25mg,每天3次;5岁以上儿童。每次6.25~12.5mg,每天2~3次;溶液:每次l0ml,每天3次。3.萘磺酸左丙氧芬胶囊(1evopropoxyphenenapsylatecap-sules)为非成瘾性药。镇咳强度为可特因的1/5。【剂型与规格】50mg/胶囊。【用法】常用剂量:口服:每次l00mg,每天3次。4.替培啶(tipepidine)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除无成瘾性。除镇咳外,还能够促进气管黏膜纤毛上皮运动,加速痰液清除。【剂型与规格】10mg/片、20mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次20~40mg,每天3次。5.那可丁(noscapine)为阿片中的一种生物碱,能解除支气管痉挛。服用本品后药效可持续4h。【剂型与规格】10mg/片、15mg/片、30mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次15~30mg,每天3~4次。6.氢溴酸右美沙芬颗粒(dextromethorphanhydrobromidegranule)、氢溴酸右美沙芬糖浆(dextromethorphanhydrobromidesyrup)、氢溴酸右美沙芬片(dextromethorphanhyarobromidetablets)。【剂型与规格】胶囊:20mg;糖浆:0.3%(成人)、0.1%(儿童)。【用法】常用剂量:口服:每次20~40mg,每天3--4次。7.美酚伪麻片(compounddextromethorphanhydrobromidetablets)为氢溴酸右美沙芬、盐酸伪麻黄碱和愈创木酚甘油醚按比例制成。严重冠心病或严重高血压及有精神病史者禁用。【剂型与规格】混合片剂。【用法】常用剂量:口服:每次1~2片,每天3次。8.二氧丙嗪(双氧异丙嗪)(dioxopromethazine,prothanon)除镇咳作用外,对组胺引起的哮喘有较强的预防作用。【剂型与规格】5mg,R:【用法】常用剂量:口服:每次5~10mg,每天2~3次。9.联邦止咳露(复方磷酸可待因溶液)(anticolcoughsyrupcompoundcodeinephosphatesolution)用于无痰干咳以及剧烈、频繁的咳嗽。痰多黏稠不易咳出者不宜使用。【剂型与规格】溶液剂,100ml/vial。每5ml本品含磷酸可待因5mg,盐酸麻黄碱4mg,氯化铵110mg,扑尔敏1mg。【用法】成人口服:每次10~l5ml,每天3次。10.小儿联邦止咳露(愈酚待因口服液)(postassiumguaia—colsulfonateandcodeinephosphatsoralsolution)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除本品主要成分为磷酸可待因、盐酸异丙嗪、盐酸麻黄碱和愈创木酚磺酸钾。用于缓解上呼吸道感染引起的咳嗽、咳痰、鼻塞、喘息、发热等症状。早产儿和新生儿禁用,有下呼吸道疾病患者禁用,2岁以下儿童不推荐使用。【剂型与规格】溶液剂,60ml/vial。【用法】常用剂量:口服5~10ml/次,每日3次。11.泰诺其口服液(复方可待因口服溶液)。(compoundcodeinephosphateoralsolution)本品主要成分为磷酸可待因、盐酸异丙嗪、盐酸麻黄碱和愈创木酚磺酸钾。用于缓解上呼吸道感染以用感冒引起的咳嗽、咳痰、鼻塞、发热等症状。本品不宜过量服用。【剂型与规格】溶液剂,120ml/Vial。【用法】常用剂量:成人口服:每次10~15ml,每天3次;小儿口服:每次3~10ml,每天3次。(二)非麻醉性中枢镇咳药非麻醉性中枢镇咳药对中枢无抑制作用,无成瘾性,具有解痉和抗组胺作用,可缓解支气管痉挛。适用于感冒和急、慢性支气管炎及支气管扩张、肺结核等所引起的咳嗽。孕妇及哺乳期妇女慎用。可有口干、恶心、食欲缺乏及嗜睡等不良反应。1.氯哌斯汀(氯哌啶)(cloperastine,hustazo1)口服20~30min达血药峰值浓度,药效维持3~4h。【剂型与规格】5mg/片、10mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次10~30mg,每天3次。2.苯丙哌啉(benproperine,cofrel)服本药时应整片吞服,以免引起口腔麻木。【剂型与规格】20mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次20~40mg,每天3次。3.依普拉酮(eprazinone)除镇咳作用外,兼有显著的祛痰作用及一定的抗组胺作用。【剂型与规格】40mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次40~80mg,每天3~4次。4.奥普拉定(oxeladin)除镇咳以外,还有表面麻醉的作用。【剂型与规格】20mg/片。【用法】常用剂量:口服:每次10~20mg,每天3~4次。(熊盛道)第七十九章中成药【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除1.甘草流浸膏(extractumglycyrxhiza)为黏膜保护性镇咳剂。常与其他镇咳、祛痰药制成复方制剂。适用于上呼吸道感染、急性支气管炎所致的咳嗽、咳痰。【剂型与规格】复方甘草合剂、复方甘草片。【用法】常用剂量:口服溶液:每次5~10ml,每天3次;片剂:每次2片,每天3次,嚼碎服用或含服。2.止咳糖浆其主要成分为氯化铵、甘草流浸膏、百部流浸膏、桔梗流浸膏、桑白皮流浸膏和盐酸麻黄素。共同作用起止咳、祛痰和平喘作用。适用于各种原因引起的咳嗽、多痰的患者。【剂型与规格】每瓶100ml。【用法】常用剂量:口服:每次10ml,每天3次。3.枇杷止咳露主要成分为枇杷叶流浸膏、氯化铵等。有止咳、祛痰的作用。适用于各种原因引起的咳嗽、多痰患者。【剂型与规格】每瓶100ml。【用法】常用剂量:口服:每次10ml,每天3次。4.桔梗流浸膏为恶心性祛痰药。有祛痰、止咳作用。适用于各种原因引起的咳嗽、多痰患者。【剂型与规格】流浸膏,500ml/瓶。【用法】常用剂量:口服:每次10~20ml,每天3次。5.十味龙胆花颗粒主要成分为龙胆花、杜鹃花、贝母等10种中药。有消炎、祛痰、止咳和平喘作用。适用于各种原因引起的咳嗽、多痰患者。【剂型与规格】10小包俭。【用法】常用剂量:口服:每次1小包,每天3次。6.克咳胶囊(止咳立效胶囊)主要成分为桔梗、苦杏仁、麻黄、罂粟壳、甘草等中药。有镇咳、平喘、祛痰作用。适用于各种原因所致的咳、痰、喘。【剂型与规格】0.3g/胶囊,12粒/盒。【用法】常用剂量:口服:每次0.3~0:6g,每天3次。.7.蛇胆川贝液主要成分为蛇胆、川贝等中药。有清热、祛痰作用。用于各种原因所致的咳嗽、祛痰。【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除【剂型与规格】5支/盒。【用法】常用剂量:口服:每次1支,每天3次。8.联邦止咳露主要成分为桔梗、苦杏仁、可待因、甘草等中药。有镇咳、平喘、祛痰作用。适用于各种原因所致的咳、痰、喘。【剂型与规格】100ml/瓶。【用法】常用剂量:口服:每次15ml,每天3次。9.清热消炎宁胶囊主要成分为九节茶。主要作用清热解毒、消炎止痛、舒筋活络。用于流行性感冒、咽喉炎、肺炎、菌痢、急性胃肠炎、阑尾炎。【剂型与规格】0.5g×20粒/盒。【用法】常用剂量:口服:一次2~4粒,一日3次。10.复方鲜竹沥口服液主要成分为鲜竹沥、鱼腥草、桔梗等。主要作用清热、化痰、止咳。用于痰热咳嗽。【剂型与规格】100ml/瓶。【用法】常用剂量:口服:一次20ml,一日2~3次。(熊盛道)附录一、呼吸内科常用临床检验正常参考值(一)血液学检查1.一般物理性质检查比重:全血:男1.054~1.062女1.048~1.059渗透压:胶体:(2.8±0.4)kPa[(21±3)mmHg]晶体:(295±15)mmol/(L?H2O)[mOsm/(kg.H2O)]红细胞沉降率:Westergren法(长管法)男0~15mm/h女0~20mm/h.2.红细胞及其他检查红细胞计数:男(4.0~5.5)×1012/L[(4.0~5.5)×106/μ1]女(3.5~5.0)×1012/L[(3.5~5.0)×106/μ1]血细胞比容:男0.40~0.50L/L女0.37~0.48L/L红细胞平均指数:MVC82~92fl(82~92μm3)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除MCH27~31pg(27~31μμg)MCHC320~360g/L(32%~36%)网织红细胞计数:百分比0.005~0.015(o.05%~1.5%)绝对值(24~84)×109/L[(24~84)×103/μ1]3.血红蛋白及其他检查血红蛋白:男120~160g/L(1.86~2.48mmol/L)女110~150g/L(1.705N2.325mmol/L)游离血红蛋白:0~0.5g/L结合珠蛋白:0.2~1.9g/L高铁血红蛋白:0.3~1.3g/L高铁血红蛋白还原率:>0.75硫血红蛋白:非吸烟者0~23g/L吸烟者21~42g/L红细胞游离原卟啉:0.29~0.90μmol/L(16.3~49.9μg/dl红细胞)4.白细胞检查白细胞总数:(4.0~10.0)×109/L(4000~10000μ1)白细胞分类计数:St0.01~0.05Sg0.50~0.70E0.005~0.05B0~0.01L0.20~0.40M0.03~0.08嗜酸粒细胞直接计数:(50~300)×106/L(50~300/μ1)5.血小板及其他检查血小板计数:(100~300)×109/L[(100~300)×103/μ1]血小板黏附试验:转动法0.58~0.75玻珠法0.20~0.60血小板凝集试验:ADP诱聚lmin0.405min0.60血小板第3因子测定:正常活动度>0.86.止血与凝血功能检查出血时间:Duke法1~3minIvy法16min凝血时间:试管法4~12min玻片法2~5min血浆凝血酶原时间:Quick一步法11~14s或较对照值延长不超过3s白陶土部分凝血活酶时间:(47±7.1)s或较对照值延长不超过l0s血浆凝血酶时间:16~18s或按较对照值不超过3s7.血液流变学检查血黏度:全血高切:男(5.57±0.523)mPa.s【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除女(5.11±0.511)mPa?s低切:男(8.95±1.443)mPa?s女(8.02±1.005)mPa?s血浆:(1.76±0.105)mPa?s还原全血黏度:(16.13±2.11)mPa?s(二)血液生物化学检查1.蛋白质测定血清总蛋白:60~80g/L血清白蛋白(A):35~55g/L血清球蛋白(G):20~35g/LA/G比值:1.5~2.5:1血清蛋白电泳:醋纤膜法A0.05~0.61αl0.04~0.05α20.06~0.09β0.09~0.12γ0.15~0.202.氨基酸及其代谢产物测定血尿素氮:3.2~7.0mmol/L(9~20mg/d1)血肌酐:88~177μmol/L(1~2mg/d1)血尿酸:全血119~238μmol/L(2~4mg/d1)血清89~416μmol/L(1.5~7.0mg/d1)血氨:Nessler试剂显色法血清:6~35μmol/L(10~60μg/d1);全血:47~65μmol/L(80~ll0μg/d1)3.糖类及代谢产物测定血葡萄糖:邻甲苯胺法3.9~5.6mmol/L(70~110mg/d1)4.脂类和载脂蛋白测定血清总脂:4.5~7.0g/L(450~700mg/d1)血清总胆固醇:2.8~6.0mmol/L(110~230mg/d1)血清胆固醇酯:占总胆固醇的60%~75%血清三酰甘油:0.23~1.24mmo1/L(20~110mg/d1)血清游离脂肪酸:0.2~0.6mmol/L(mEq/L)血清载脂蛋白Al(ApoAl):(1.3±0.16)g/L血清载脂蛋白B(ApoB):(0.82±0.13)g/L血清AlmAl/ApoB比值:1.0~2.0血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C):男0.78~2.2mmol/L(30.2~85.1mg/d1)女0.86~2.0mmd/L(33.2~77.3mg/d1)血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C):1.56~5.72mmol/L(60~221mg/d1)5.胆红素测定血清总胆红素:1.7~17.1/μmol/L(0.1~1.0mg/d1)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除血清1分钟胆红素:0~3.42μmol/L(0~0.2mg/d1)6.无机元素和维生素测定血清钾(K+):4.1~5.6mmol/L(16~22mg/d1)(4.1~5.6mEq/L)血清钠(Na+):135~144mmol/L(310~330mg/d1)(135~144mEq/L)血清钙(Ca2+):钙总量:2.2~2.7mmol/L(9~11mg/d1)(4.5~5.5mEq/L)离子钙:1.1~I.4mmol/L(4.5~5.5mg/d1)血清铁(Fe3+):9~27/μmol/L(50~150μg/d1)男11~27μmol/L(60~150μg/dl)女8~23μmol/L(50~130/μg/d1)血清总铁结合力(TIBC):45~77μmol/L(250~430μg/dl)血清未饱和铁结合力(UIBC):25.1~37.4μmol/L(140~290μg/d1)血清转铁蛋白饱和度:0.35±0.15血清氯化物(以NaCl计)98~106mmol/L(570~620mg/dl)(以Cl一计)98~106mmol/L(347~376mg/d1)98~106mmol/L(mEq/L)碳酸根(HCO3-)(二氧化碳结合力)22~32mmol/L(50~70Vol/d1)阴离子间隙(AG):8~16mmol/L(mEq/L)7.酶类测定血清谷丙转氨酶(ALT):Reitman法2~40U生化分析仪6~37IU/L血清谷草转氨酶(AsT):Reitman法4~50U生化分析仪10~30IU/L血清碱性磷酸酶(ALP):Bodansky法1.5~4.0U/dl生化分析仪36~92IU/dl血清乳酸脱氨酶(LDH):Wrobleski法150~450U/ml生化分析仪109~193IU/L血清磷酸肌酸激酶(CPK):无机磷法0~200u/dl生化分析仪36~188IU/dl血清腺苷脱氨酶(ADA):<25U/dl血清5′核苷酸酶(5′~NT):0.3~3.2U/dl1.6~1.7IU/L血清超氧化物歧化酶(SOD):444.2μg/(g?Hb)血清淀粉酶(AMY):Somogyi法60~180U淀粉酶肌酐清除率比率:<0.05(5%)血胆碱酯酶(CHE)指示剂法1.1~1.9△pH/2h(全血)0.44~0.88△pH/2h(血清)pH计法0.409~0.997△pH/h比色法男38~57U女34~53U血清胆碱酯酶活性:0.8~1.00(80%~100%)血清β2微球蛋白(β2一MG):(1.73±0.29)μg/ml血清αl抗胰蛋白酶:0.78~2.0g/L【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除(三)尿液检查比重:量大变动范围1.003~1.030以上一般变动范围1.015~1.025晨尿1.020左右渗透压最大变动范围360~1400mmol/(L?H2O)[mOsm/(kg?H2O)]一般变动范围6001000mmol/(L-H2O)晨尿800mmol/(L?H2O)[mOsm/(kg?H2O)]尿沉渣检查:红细胞0~偶见/HP白细胞<5/HP上皮细胞0~少量/HP透明管型0~偶见/LP12h尿沉渣计数(Addis计数):白细胞<1000000红细胞<500000管型<50001h尿细胞计数:白细胞男<7×104女<14×104红细胞男<3×104女<4×104尿位相差显微镜检查:肾小球源性血尿:畸形红细胞>80%非肾小球源性血尿:均一红细胞>80%中段尿培养菌落形成单位(cru)杆菌:>105CFU肯定为感染球菌:>103CFU肯定为感染(四)尿液生物化学检查尿葡萄糖:定性(一)定量班氏法0.1~0.9g/d尿蛋白:定性(一)定量150mg/d尿白蛋白:定量(5.3±3.3)mg/L(μg/m1)尿圆盘电泳:SDS法白蛋白微量区带尿凝溶蛋白Bence—JonesProtein):定性(一)尿血红蛋白:定性(一)尿乳糜试验:定性(一)尿含铁血黄素:Rous试验(一)尿胆原:稀释试验<1:20定量0~5.9μmol/d(0~3.5mg/d)尿酮体试验:定性(一)尿胆红素试验:定性(一)尿苯丙酮酸试验:定性(一)尿妊娠试验:定性胶乳法(一)尿肌酐:男7~18mmol/d(8002000mg/d)女5.3~16mmol/d(600~1800mg/d)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除尿尿酸:2.4~5.9mmol/d(400~1000mg/d)尿钾:51~102mmol/d(mEq/d)(2000~4000mg/d)尿钠:130~261mmol/d(mEq/d)(3000~5000mg/d)尿钙:2.5~7.5mmol/d(100~300mg/d)(5.0~15.0mEq/a)尿淀粉酶:Somogyi法80~300U尿β2微球蛋白:(0.08±0.07)μg/ml尿纤维蛋白降解产物:<1.25mg/L(μg/m1)尿荧光抗体包裹细菌:(一)(五)血清学及免疫学检查1.体液免疫检查血清免疫球蛋白定量:IgG6~16g/L(600~1600mg/d1)IgA2.0~5.0g/L(200~500mg/dl)IgM0.6~2.0g/L(60~200mg/dl)IgD0.001~0.94g/L(0.1~0.4mg/d1)IgE0.0001~0.0009g/L(0.01~0.09mg/d1)血清补体定量:总补体(CH50)0.05~0.1U/L(50一l00U/m1)2.细胞免疫检查E玫瑰花结形成率(E~RFT):0.40--0.70EA玫瑰花结形成率(EA~RFT):0.15~0.30(15%~30%)EAC玫瑰花结形成率(EAC~EFT):0.15~0.30(15%~30%)T淋巴细胞转化率(LTT):0.60~0.75(60%~75%)白细胞黏附抑制试验:黏附细胞数为40%~85%,实验管与对照管相差不超过30%巨噬细胞吞噬指数:1.058±0.049巨噬细胞白细胞激发试验(MIT):(一)3.自身抗体检查血清类风湿因子(IgM-RF)乳胶法≤1:20血清抗核抗体(ANA)间接免疫荧光法<1:5~1:104.病原免疫学检查血清甲肝抗原抗体:HAVAg(一)HAVAbIgG(一)IgM(一)血清乙肝抗原抗体:HbsAgELIS法(一)-反向血凝或免疫粘连法:<1:16IIBsAb反向间接血凝法0~1:4HBeAg免疫扩散法(一)HBeAb免疫扩散法(一)HBcAg固相放免法:试验管CPM数/对照管CPM数应<2:1HbcAb补体结合法(一)免疫粘连血凝法(一)DNA(HBV~DNA)(一)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除DNA多聚酶(13NAP)RIA法<25CPM肝组织HBsAg及HScAg检测:(一)血清丙肝抗体:(一)肝组织丙肝抗原(HCVAg)检测:(一)肝组织丁肝抗原(IIDVAg)检测:(一)血清艾滋病抗体(HIVAb):ELISA法(一)血清伤寒凝集试验(Widal反应):伤寒“0”0~1:80“H”0~1:160副伤寒A“H”0~1:80B“H”0~1:80C“H”0~1:80血清变形杆菌凝集试验(Weil—Felix反应,WFR):OXl9<1:25OX2<1:25OXm<1:25血清布氏杆菌凝集试验(BAT):<1:40血清抗链球菌溶血素“0”试验(ASO)<500U血清抗链球菌激酶:<1:40血清嗜异性凝集试验(HAT):1:64血清冷凝集试验(CAT):<1:32血清抗透明质酸酶:<1:2048血清钩端螺旋体病凝集溶解试验:1血清流行性乙型脑炎补体结合试验血清流行性出血热抗体:总抗体(一)IgM抗体(—)多肽特异性抗体(—)梅毒血清学检测法(USR):(一)血清血吸虫环卵膜沉淀试验(环卵试验)(—)血清血吸虫尾蚴膜反应:(一)血清血吸虫血凝试验:(一)血清包囊虫补体结合试验:(一)旋毛虫印斑试验:(一)血疟原虫(MP):(一)血微丝蚴:(一)血黑热病原虫(利朵小体):(一)血清鲎试验(TAL,LLT):(一)血清酶联TB(PPI)抗体):ELISA法血清癌胚抗原(CEA):定性(ELISA)【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除定量提取法2.5~5μg/L(ng/ml)直接法10~15μg/L(ng/ml)血液甲胎蛋白(AFP,αFP):定性(一)定量RIA法<25μg/L(ng/ml)结核菌素(OT)皮内试验:(1:100000)(—)双链酶(SD—SK)皮内试验:(一)植物血凝素(IHA)皮内试验:(一)二硝基氯苯(DNCB)斑贴试验:(一)过敏原皮内试验:(一)5.其他血清C反应蛋白(CRP):RIA法0.68~8.20U/L血清转铁蛋白(If):RIA法2.35~3.00g/L血清铜蓝蛋白(CP):0.445~0.558g/L(mg/ml)100~300U/|dl血清循环免疫复合物(CIC):放免标志125CIq沉淀百分率<0.25(<25%)硝基四唑氮蓝试验(NBT):<0.10(<10%)血清抗心肌磷脂抗体(IgA-ACA):(一)(六)内分泌激素及其代谢产物检查1.甲状腺血总甲状腺素(TT4):64~154nmol/L(5~12μg/d1)血游离甲状腺素(FT4):25.5~38.5pmol/L(2~3ng/d1)血总三碘甲状腺原氨酸(TT3):1.2~3.0nmol/L(80~200ng/d1)血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3):6.0~11.4pmol/L2.肾上腺血总皮质腺:8~9am140~690nmol/L(5~25μg/d1)3~4pm80~330nmol/L(3~12μg/d1)24h尿游离皮质醇:55~275nmol/d(20~100mg/d)24h尿17-羟类固醇:男13.8~41.4μmol/d(5~15mg/d)女11~28μmol/d(4~10mg/d)24h尿17-酮类固醇:男34.7~69.3~mol/d(10~20mg/d)女17.3~52,umol/d(5~15mg/d)24h尿17-生酮类固醇:男27.7~76.3μmol/d(8~22mg/d)女24.3—65.9μmol/d(7~19mg/d)血邻苯二酚胺(儿茶酚胺):邻苯二酚胺<5.9nmol/L(1.018蛋白定性(Rivalta试验)(一)(+)定量细胞<25g/L>25g/L计数<100×106/L>500×106/L分类淋巴细胞或间结核性:淋巴细胞为主皮细胞为主化脓性:中性粒细胞为主肿瘤性:红细胞为主生化检查葡萄糖80~120mg/d明显降低(0.44~0.66mmmol/L)细菌(—)可阳性LDH<200U/L>200U/L(九)十二指肠引流液检查【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除附录表2十二指肠引流液检查项目总胆管胆囊肝胆管十二指肠量(ml)10~2030~60随时间而异10~20颜色金黄深褐柠檬黄灰白/淡黄透明度(加碱后透明)黏稠度略稠黏稠略稠稀薄比重1.007~1.0121.016~1.0321.007~1.010—pH值7.07.87.47.6细胞白细胞(0~20/HP)上皮细胞(0~1/HP)胆固醇结晶(无)寄生虫和细菌(无)淀粉酶:>1200U/全标本胰蛋白酶:0.35~1.60(十)脑脊液检查压力(侧卧位):40~50滴份0.69~1.76kPa(70~180mmH2O)渗透压:292~297mmol/(L?H2O)[mOsm/(kg?H2O)]外观:无色透明比重:1.005~1.009蛋白:定性Pandy试验(一)定量150~450mg/L(15~45mg/d1)白细胞:总分(0~8)×106/L(0~8/μl)分类以淋巴细胞为主葡萄糖:0.3~0.4mmol/L(50~75mg/d1)氧化物:(以NaCl计)120~130mmol/L(mEq/L)(700~760mg/d1)(以Cl一计)120~130mmol/L(mEq/L)(425~460mg/d1)色氨酸试验:(一)钾(K+):2.7~3.9mmol/L(mEq/L)钠(Na+):137~145mmol/L(mEq/L)钙(Ca2+)1~1.5mmol/L(2.1~3.0mEq/L)镁(Mg2+)~1.2mmol/L(2.0~2.5mEq/L)二氧化碳含量:20~24mmol/L(mEq/L)pH值:7.31~7.34PCO2:6~7kPa(45~49mmHg)乳酸:1~2mmol/L(10~20mg/d!)氨:15~47μmol/L(25~80μg/d1)肌酐:44~168μmol/L(0.5~1.9mg/d1)髓鞘碱性蛋白:<4μg/L【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除脑囊虫病间接血凝试验(一)脑囊虫病酶联免疫吸附试验(一)脑弓形虫病多聚酶链反应(一)脑巨细胞病毒感染多聚酶链反应(一)结核性脑膜炎生物素一亲和素酶联免疫吸附试验(一)结核性脑膜炎多聚酶链反应(一)印度墨汁染色检查真菌(一)钩端螺旋体显微镜凝集试验(一)钩端螺旋体补结合试验(一)血吸虫病间接血凝试验(一)本附录说明:由于临床检验的正常值,各实验室方法不同,数据也不同,临床上有疑问时应当询问各实验室的具体正常值,以免误解。(徐永健)二、常用名词术语外文缩写及符号ARDS:acuterespiratorydistresssyndrome,急性呼吸窘迫综合征(以往称成人呼吸窘迫综合征)COPD:chronicobstructivepulmonarydisease,慢性阻塞性肺疾病ILD:interstitiallungdisease,间质性肺疾病RV:residualvolume,残气量ERV:expiratoryreservevolume,补呼气量IRV:inspiratoryreservevolume,补吸气量IC:inspiratorycapacity,深吸气量IVC:inspiratoryvitalcapacity,吸气肺活量VC:vitalcapacity,肺活量FRC:functionalresidualcapacity,功能残气量TLC:totallungcapacity,肺总量RV/TLC-残气量与肺总量之比值CV:closingvolume,闭合气量CC:closingcaPacity,闭合总量FVC:forcedvitalcapacity,用力肺活量FIVC:forcedinspiratoryvitalcapacity,用力吸气肺活量FEVl:forcedexpiratoryvolumeinthefirstsecond,第1秒用力呼气量DLco:肺一氧化碳弥散量PC20:支气管激发试验中导致肺功能指标降低20%所需的激发剂的浓度PD20:支气管激发试验中导致肺功能指标降低20%所需的激发剂的剂量TI:吸气时间TE:呼气时间I:E(I/E):吸气时间与呼气时间的比率f:呼吸频率FiO2:吸入氧浓度【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除VT:潮气量PPV:positivepressureventilation,正压通气IPPV:intermittentpositivepressureventilation,间歇正压通气CMV:controlledmechanicalventilation,控制机械通气AMV~assistedmechanicalventilation,辅助机机械通气IMV:intermittentmandatoryventilation,间歇指令通气SIMV:synchronizedintermittentmandatoryventilation,同步间歇指令通气HFV:high-frequencyventilation,高频通气PSV:pressuresupportventilation,压力支持通气PCV:pressurecontrolledventilation,压力控制通气IRV:inverseratioventilation,反比率通气PEEP:positiveend—expiratorypressure呼气末正压CPAP:continuouspositiveairway,pressure持续气道正压CPPV:continuouspositivepressureventilation,持续正压通气BiPAP:双水平气道正压(通气)PaO2:动脉血氧分压SaO2:动脉血氧饱和度CaO2:动脉血氧含量PaCO2:动脉血二氧化碳分压pH:pH值,即氢离子深度的负对数值[H+]:氢离子浓度SB:standardbicarbonate,标准碳酸氢盐FEVl/FVC:第1秒用力呼气量与用力肺活量之比值FEFR:peakexpiratoryflowrate,峰值呼气流速Vmax75%:肺容量相当于75%FVC时的呼气流速Vmax50%:肺容量相当于50%FVC时的呼手流速Vmax25%:肺容量相当于25%FVC时的呼气流速MVV:maximalvoluntaryventilation,最大自主通气量VE:每分钟呼出气量VI:每分钟吸入气量VCO2:CO2生成量VO2:氧耗量VA:肺泡通气量VD:死腔通气量Paw:气道压Pao:气道开口压Ppl;胸腔内压PA:肺泡压PL:跨肺压P(A-ao):肺泡与气道开口之压差【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除Pw:跨胸壁压Pes:食管内压(常用以估测Ppl)Pga:胃内压(常用以代表腹腔内压)Pdi:跨膈压PdiMax:最大跨膈压MIP:maximalinspiratorypressure,最大吸气压MEP:maximalexpiratorypressure,最大呼气压Raw:气道阻力Gaw:气道传导性C:compliance顺应性Cdyn:动态顺应性Cst:静态顺应性AB:actualbicarbonate,实际碳酸氢盐BB:bufferbase,缓冲碱BE:baseexcess,碱剩余AG:aniongap,阴离子间隙P(A-a)O2:肺泡动脉血氧分压差PO2:混合静脉血氧分压SO2:混合静脉血氧饱和度CO2:混合静脉血氧含量C(a—v)O2:动脉一混合静脉血氧含量差TO2:氧输送量HR:heartrate,心率CVP:中心静脉压RAPm:右心房平均压RVPs:右心室收缩压RVPd:右心室舒张压RVPm:右心室平均压PAPs:肺动脉收缩压PAPd:肺动脉舒张压PAPm:肺动脉平均压PAWP:肺小动脉楔嵌压CO(QT):心排血量CI:心指数SV:每搏输出量SVI:每搏指数RVSWI:右室搏出功能数PVR:肺血管阻力TPR:肺循环总阻力TBLB:transbronchiallungbiopsy,经支气管肺活检【精品文档】第252页 精品文档,仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除BAL:bronchoalveolarlavage,支气管肺泡灌洗BALF:bronehoalveolarlavagefluid,支气管肺泡灌洗液(徐永健)三、常用计算公式1.体表面积(m2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)一0.15292.心指数[L/(min?m2)]=心排血量(L/min)/体表面积(m2)3.心搏量(m1)=心排血量(L/min)×1000/心率(beat/min)4.心搏指数(ml/m2)=心搏量(m1)/体表面积(m2)5.肺血管阻力(kPa?s/L)=[肺动脉平均压(kPa)一肺小动脉平均压(kPa)]×60/心输出量(L/min)6.肺血管总阻力(kPa?s/L)=肺动脉平均压(kPa)×60/心输量(L/min)PaCO2-PETCO27.死腔率(%)=PaCO2式中,PaCO2:动脉血CO2分压;PETCO2:潮气末CO2分压0.0031×P(A-a)O28.肺内分流率(%)=5+0.0031×P(A-a)O2式中,P(A—a)O2:肺泡-动脉血氧分压差(mmHg)。该式仅适宜于在吸纯氧时使用。9.肺泡一动脉血氧分压差[P(A-a)O2]=肺泡气氧分压(PAO2)一动脉血氧分压(PaO2):1-FiO2式中,PAO2=PiO2一PACO2(FiO2+)RPiO2:吸入气氧分压,呼吸空气时为0.21×(大气压一47)(mmHg);PACO2:肺泡气CO2分压,一般等于动脉血CO2分压;FiO2:吸入气氧浓度,呼吸空气时为0.21;R:呼吸商,一般定为0.80。10.氧运输量(ml/min)=心排血量(L/min)×动脉血氧含量(ml/L)11.氧摄取量(ml/min)=心排血量(L/min)×动脉一混合静脉血氧含量差(ml/L)12.阴离子间隙(mmol/L)=[Na+]一([C1一]+[HCO3—])(单位均为mmol/L)13.呼吸性酸中毒或碱中毒机体代偿界限:慢性呼酸:△[HCO3—](mmol/L)=0.35×△PaCO2(mmHg)±4急性呼酸:△[HCO3—](mmol/L)<3~4慢性呼碱:△[HCO3—](mmol/L)=0.49×△PaCO2(mmHg)±1.72急性呼碱:△[HCO3—](mmol/L)=0.2×△PaCO2(mmHg)±2.5注:1mmHg=0.133kPa。(徐永健)【精品文档】第252页

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