慢性阻塞性肺疾病的发病机制及疗法研究

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1、慢性阻塞性肺疾病的发病机制及疗法研究(内蒙古头市头医学院第一附属医院内蒙古头014010)随着社会的发展，城市化进程的加快，慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,简称COPD)患病率和死亡率也越来越高，木文对COPD的发病机制及疗法进行分析，旨在提高人们对COPD的认识，有效防治COPD的发生，发展，为临床治疗提供对策。【关键词】COPD；发病机制；治疗R563A2095-1752(2015)35-0011-02Researchofpathogenesi

2、sandtherapyofchronicobstructivepulmonarydiseaseSuSanna.FirstAffiliatedHospitalofBaotouMedicalSchool,InnerMongolia,Baotou014010,China【Abstract】Withthedevelopmentofthesociety,thespeedingupofurbanization,chronicobstructivepulmonarydisease(chronicobstructive

3、pulmonarydiseases,hereinafterreferredtoasCOPD)hashighermorbidityandmortality.InthispaperthepathogenesisandtherapyofCOPDwasanalyzed,andaimtoraisetheirawarenessofCOPD,effectivepreventionandtreatmentofCOPD,providescountermeasuresforclinicaltreatment.【Keywor

4、ds】COPD;Thepathogenesisof;Treatment慢性阻塞性肺疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease,以下简称COPD)是一种以气流阻塞为特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿，与气道和肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关［1］。其发病率高，经济负担重，死亡率目前居全球第4位。在我国，40岁以上人群COPD发病率高达8.4%［2】，仍有继续走高的趋势，严重危害人们的身体和心理健康。COPD致病因素很多，主要有遗传，吸烟，化学物质或粉尘吸入，与室内外

5、空气质量等因素有关。1.C0PD的发病机制COPD确切的发病机制还未完全明了，0前认为主要有以下几种。1.1炎症细胞和介质：在COPD患者的气道和肺部存在着人量慢性炎症，以中性粒细胞(PMN)、T淋巴细胞(尤其是CD8+T)、巨噬细胞(AM)及嗜酸粒细胞(EC)为主。PMN的数量与气道阻塞程度奋关，在COPD加重吋，PMN产生和释放大量的氧化自由基、弹性蛋白酶、蛋白酶3、闩三烯B4(LTB4)及IL-8等炎症介质，同吋相互趋化，进一步扩大炎症反应。AM在患者肺部分化，释放PMN趋化因子、弹性蛋白酶及胶原

6、酶等损伤肺部，参与了气流受限和气道炎症发展的过程。T淋巴细胞人量存在于COPD患者的气道、肺部及血管周围内，冇研究表明［3］，T淋巴细胞与其他因子或细胞相互作用，促使COPD的发生和发展。EC在COPD患者加重吋数量会增多，引起气道阻塞的可逆部分。这些炎症细胞释放出多种炎性介质，主要包括白三烯B4(LTB4),IL-8,肿瘤坏死因子-α(TNF-α｝及IL-6等，这®细胞因子异常表达，破坏肺的结构，放大炎症反应，并趋化中性粒细胞炎症反应，在COPD的发生，发展中其重要推动作用。1

7、.2氧化应激反应：氧化应激是指机体内高活性分子产生过多或者消除过少，引发的一种机体损伤。COPD患者长期吸烟或吸入其他有害气体或颗粒，促使内源性及外源性活性氧簇(ROS)增多，抗氧化物质还原型谷胱甘肽(GHS)减少，致使机体氧化应激增强［4】。这种氧化砬激直接导致肺组织损伤，还可引起蛋白酶氧化失去活性，上皮细胞屏蔽功能丧失，炎症细胞滲出，炎性介质表达增强，从而促进了COPD的发生与发展。同时，炎症反应本身也能够诱导肺部氧化应激的发生［5】。1.3蛋白酶/抗蛋白酶的失衡：蛋白水解酶对机体组织具奋损伤和破坏

8、作用,而抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶冇抑制作用，二者维持平衡是保证肺组织免受损伤或破坏的关键。奋害气体或颗粒的吸入增加了蛋白酶的产生，增强了苏活性，降低了抗蛋白酶的产生，从而破坏了肺组织的正常结构。2.C0PD的治疗COPD的治疗主要以缓解症状，改善健康，预防并发症，防止加重，降低死亡率及减小治疗的副作用为主。对于吸烟的COPD患者，应教育和劝导苏戒烟，减缓肺功能的损伤［6】。所有COPD患者应尽量避免粉尘、烟雾、二手烟及有害气体或颗粒