胃肠转流术治疗2型糖尿病研究进展

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1、胃肠转流术治疗2型糖尿病研究进展【摘要】　　目前2型糖尿病以内科治疗为主，外科治疗主要是针对其并发症。近年来国外研究发现胃肠转流术可以长期稳定地缓解2型糖尿病，并能减少糖尿病并发症。其确切机制不详，可能与胃肠激素的变化，手术直接作用有关。【关键词】2型糖尿病·胃肠转流术·机制　　糖尿病是常见病，其中90%以上是2型糖尿病。目前以内科治疗为主，包括饮食控制、运动与生活方式干预、口服各种降糖药物及注射胰岛素，但效果不理想，易致生活质量下降。胰腺移植和胰岛细胞移植的方法因移植排异、免疫抑制剂的副作用及手术并发症等诸多因素制约了其临床应用及效果。胚胎干细胞和胰腺干细胞，又分别受到

2、伦理学争论及取材不便的影响［1］。近年来国外研究发现一些减肥手术可以治疗2型糖尿病，减少糖尿病各并发症，为2型糖尿病的外科治疗开辟了新的途径。本文就其中胃肠转流（Roux-en-Ygastricbypass，RYGB）术治疗2型糖尿病的研究近况作一综述。1　RYGB术治疗2型糖尿病的发现　　人们在手术治疗病态肥胖症时，偶然发现合并2型糖尿病的患者接受减肥手术后，体质量显著减轻的同时血糖也很快恢复了正常，且不再需采取任何降糖措施维持。减肥手术中RYGB能较好地平衡手术风险与收益，被美国医生广泛用于治疗病态肥胖症患者［2］。现RYGB已被认为是治疗肥胖症合并2型糖尿病患者的金

3、标准［3］，而传统的观点认为糖尿病是一个不断进展、不能治愈的过程［4］。RYGB术后6ｄ血糖开始改善并持续12个月［5］，血糖恢复正常的长期疗效由术后的83%渐至97%［6］。Cummings等［4］回顾性分析了4.1.4　IGF-1　IGF-1能降低血糖特别是糖尿患者血糖。2型糖尿病患者中IGF-1水平较低。术后IGF-1的明显升高仅见于2型糖尿病患者，在非2型糖尿患者中无变化。可以推测IGF-1在手术机制中发挥着重大作用［1］。其他肠道激素如胆囊收缩素（CCK）、5羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽、促胰素和促胃液素等的研究表明未发现术后有显著改变［4］。4.2　手术直

4、接作用　肥胖引起IR的机制主要与脂肪细胞来源的炎性因子和炎症信号传导通路的激活有关［２1］。Polyzogopoulou等［１1］认为胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）和丧失葡萄糖依赖的急性胰岛素反应（acuteinsulinresponse，AIR）是2型糖尿病的两个主要和早期的病变特征。他的研究显示RYGB术后不仅体重下降，而且静脉注射葡萄糖耐量试验平均胰岛素浓度从术前的（24±22.7）pmol/L增加到术后3个月的（209±43.4）pmol/L和12个月的（248±33.1）pmol/L（P<0.001），推测手术恢复了β细胞的正常急性

5、胰岛素反应，机制可能是RYGB后减少了脂肪来源的炎性因子，抑制了炎症信号传导通路的激活。　　有人认为2型糖尿病的高血糖是由于十二指肠、上段空肠在食物刺激下产生了促炎性因子，特别是TNF、IL-1、IL-6和leptin，引起下丘脑-垂体-肾上腺轴产生促肾上腺皮质激素（ACTH），使ACTH水平升高所致；而RYGB术因食物转流，解除了促炎性因子对丘脑-垂体-肾上腺轴的刺激，使皮质激素水平下降，故术后血糖渐正常［9］。目前研究已观察到术后leptin、IL-6和TNF水平的显著下降［22］。　　食物经过十二指肠与空肠时，通过一系列复杂的信号应答机制调节胰岛素的分泌。2型糖尿病

6、患者由于十二指肠和空肠的胰岛素新应答机制出现异常，长期过度的高卡饮食又加剧恶化，最终导致糖尿病的异常信号和胰岛素抵抗。而术后由于食物转流，避免了继续刺激产生异常信号应答，从而改善糖耐量和血糖，消除胰岛素抵抗。且RYGB术后患者进食高蛋白，低碳水化合物可能影响肠-胰岛轴的分泌，对术后患者血糖改善有一定的作用［１０］。4.3　体重减轻　体重减轻对糖尿病患者特别是伴肥胖症者血糖控制有重要作用。由于术后有显著的体重减轻，可以引起肌肉内胰岛素受体表达增加和脂连素水平升高，从而降低高血糖对β细胞的糖毒性与脂毒性，改善β细胞功能［4］。因而人们猜想糖尿病的控制是体重减轻后的继发作用。然

7、而血糖和胰岛素受体水平恢复正常往往在术后数日内出现，远早于体重明显减轻的出现［６，８，１1］。Ｒubino等［10］的实验也证实手术控制糖尿病的机制与体重改变并无关系。5　结语　　RYGB在治疗2型糖尿病的效果上是令人惊奇的，但其确切机制有待于进一步研究。该机制的阐明，将有助于掌握手术适应证，提高手术效果，也为寻找一种达到或接近手术治疗效果的非手术方法开辟了新的思路。【参考