【病理生理学】病理生理大题

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1、病理生理大题(发热应激等个别章节缺少)22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低,低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时,尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大,但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流反而减少,导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离亦变小,兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强。高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾离子浓度差变小,细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离变小,使心肌兴奋性增强;但当严重高钾血症时,由于静息电位太小,

2、钠通道失活,发生去极化阻滞,导致心肌兴奋性降低或消失21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?细胞内液      细胞外液       渗透压高渗性脱水   严重减少     轻度减少          升高低渗性脱水    增加         严重减少         降低等渗性脱水   变化不大      严重减少         正常33、简述酸中毒对机体的主要影响。⑴心血管系统:①血管对儿茶酚胺的反应性降低;②心肌收缩力减弱;③心肌细胞能量代谢障碍;④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。⑵中枢神经系统:主要

3、表现是抑制,患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系统:出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。⑷水和电解质代谢:血钾升高、血氯降低和血钙升高。⑸骨骼发育:影响骨骼的生长发育,重者发生骨质蔬松和佝偻病,成人则可导致骨软化病。38、何谓缺氧?可分为哪四种类型?因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点,将缺氧分为四种类型:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。A以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是:

4、⑴吸入气氧分压过低;⑵外呼吸功能障碍;⑶静脉血分流入动脉。B由于血红蛋白的质或量改变,以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有:⑴贫血;⑵一氧化碳中毒;⑶高铁血红蛋白血症。C由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧,又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。D在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因:⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。43、何谓紫绀?与缺氧有何关系?当毛细血管血液内脱

5、氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%),皮肤粘膜呈青紫色,这种现象称为紫绀(发绀),主要见于低张性和循环性缺氧。发绀是缺氧的一个临床症状,但有发绀不一定有缺氧,反之,有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者,血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下,即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的),也不会出现发绀,但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者,血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀,但可无缺氧症状。因此,不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色,循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时),组织中毒性缺氧时皮肤粘

6、膜呈玫瑰色,血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常,动、静脉血氧含量差减小,血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜、皮肤呈樱桃红色。93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。⑵新生肾小管上皮细胞

7、功能尚不成熟,钠水重吸收功能低下。⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出,从而引起渗透性利尿。⑷间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞被解除98、试述急性肾功能衰竭(ARF)少尿产生机制。ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少(肾缺血)和肾小球病变。Ⅰ导致肾血流减少的原因有:①休克,心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素(ET)增多,激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉

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