抗高血压药医学课件

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1、第25章抗高血压药AntihypertensivedrugsWHO发布的成人正常血压标准:18.7/12.0kPa（140/90mmHg）高血压分类：原发性高血压，约占90%继发性高血压，约占5%～10%，其血压的升高是某些疾病的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变，嗜铬细胞瘤、妊娠，或因药物所致等血压的生理调节有众多的神经体液机制其中，交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及内皮素系统起着重要作用抗高血压药（antihypertensive）用于治疗高血压许多抗高血压药物通过影响这些系统而产生降压作用血

2、压维持依赖于外周血管阻力心输出量血容量抗高血压药降低外周阻力减少心输出量减少血容量1.抗高血压药的分类利尿药：噻嗪类钙通道阻滞药：硝苯地平等。交感神经抑制药主要作用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药：可乐定等神经节阻断药：美加明等去甲肾上腺素再摄取抑制药：利血平、胍乙啶等肾上腺素受体阻断药受体阻断药：哌唑嗪等受体阻断药：普萘洛尔等和受体阻断药：拉贝洛尔等肾素-血管紧张素系统抑制药：卡托普利、氯沙坦等血管扩张药：肼屈嗪等利尿药脑肾可乐定美加明利血平胍乙啶哌唑嗪（）普萘洛尔（）肼屈嗪硝苯地平卡托普利（ACE

3、）氯沙坦（AT1受体）心2.常用的抗高血压药1）利尿药利尿药是治疗高血压的常用药，要单独治疗轻度高血压，也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压利尿药初期降压机制：排钠利尿、造成体内Na＋、水负平衡，使细胞外液和血容量减少之故临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主，但长期应用常致不良反应如：降低血钾、钠、镁，增加血中总胆固醇，甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量，增加尿酸及血浆肾素活性大剂量噻嗪类利尿药还可加剧脂血症，降低糖耐量等低剂量的双氢氯噻嗪，可避免代谢方面的副作用，其他如呋噻米、氨苯蝶啶等也可应用一般情况下，高效利

4、尿药不作为轻症高血压的一线药，而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者，因其不降低肾血流，并有较强的利Na＋作用2）钙拮抗药钙拮抗药能抑制细胞外Ca2＋的内流，能松弛平滑肌、舒张血管，使血压下降。降血压时并不降低重要器官的血流量，不引起脂质代谢及葡萄糖耐受性的改变。硝苯地平Nifedipine对轻、中、重度高血压者均有降压作用，但对正常血压者则无降压效口服30～60分钟见效，持效3小时，t1/2约3～4小时离体实验中能明显抑制高钾去极化所致的收缩反应，对去甲肾上腺素所致的收缩反应抑制较弱，但对自发性高血压

5、大鼠的血管标本，由去甲肾上腺素所引起的收缩反应却有明显的抑制作用（对血压正常者无降压作用），此外，也可抑制内皮素诱导的肾血管的收缩硝苯地平降压时伴有反射性心率加快和心搏出量增加，也增高血浆肾素活性，合用受体阻断药可免此反应而增其降压作用。临床用于治疗轻、中、重度高血压，可单用或与利尿药、受体阻断药合用。常见不良反应：头痛、脸部潮红、眩晕、心悸、踝部水肿（毛细血管前血管扩张）同类药物（维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、尼莫地平等）也用于治疗高血压，并取得良好的效果钙拮抗药尚有“利尿作用”，能抑制肾小管细胞对Na＋的

6、再吸收，能选择性扩张肾入球小动脉，增加肾小球滤过率3）肾上腺素受体阻断药受体阻断药受体阻断药、受体阻断药受体阻断药哌唑嗪prazosin是人工合成的喹唑啉类衍生物药理作用哌唑嗪能选择性地阻断突触后膜1受体，能竞争性拮抗激动剂苯福林收缩血管升高血压的作用能舒张静脉及小动脉，发挥中等偏强的降压作用与酚妥拉明不同，降压时并不加快心率，也少增加收缩力及血浆肾素活性，也能增加血中高密度脂蛋白（HDL）是浓度，减轻冠脉病变体内过程口服易吸收，2小时内血浓达峰值，生物利用度为60%，t1/2为2.5～4小时。但口服

7、后降压作用可持续10小时，与血浆蛋白结合率达97%，在肝中广泛代谢，首关消除显著临床应用及不良反应适用于各型高血压，单用治疗轻、中度高血压，重度高血压合用受体阻断药及利尿药可增强降压效果不良反应眩晕、疲乏、虚弱等首次给药可致严重的体位性低血压，晕厥、心悸等（首剂现象），在直立体位，饥饿、低盐时较易发生。将首次用减为0.5mg，并在临睡前服用，使可避免发生受体阻断药均有良好的抗高血压作用以普萘洛尔为例普萘洛尔Propranolol抗高血压作用——用普萘洛尔数天后，收缩压可下降15%～20%，舒张压下降10%～1

8、5%，合用利尿药降压作用更显著。静脉注射普萘洛尔后可使心率减慢，心输出量减少，但血压仅略降或不降（升压反射）少数人使用阻断药后，总外周阻力增高，（激活血管受体？），故外周血管有病者禁用作用机制减少心输出量——阻断心1受体，抑制心肌收缩性并减慢心率，使心输出量减少，因而降低血压。给药后这一作用出现迅速，而降压作用出现较慢。抑制肾素分泌——肾交感神经通过1受体促使球旁