水电代谢紊乱-精品ppt课件

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1、水、电解质代谢紊乱Waterandelectrolytedisturbance体液的容量和分布透细胞液（transcellularfluid，约占2％）位于密闭腔隙中的细胞外液，由上皮细胞分泌，又称分泌液（secretedfluid）正常成人体液总量约占体重的60％细胞内液（约占40％）细胞外液（约占20％）组织间液（约占15％）血浆（约占5％）表2–2各种年龄体液的分布（占体重的％）体液容量和分布表细胞内、外液的主要电解质成份水、钠平衡正常情况下排出和摄入水、钠量几乎相等。摄入（ml）排出（ml）饮水1000

2、-1500粪便150食物水700尿液1000-1500代谢水300呼吸蒸发350皮肤蒸发500合计2000～25002000～2500表2一4正常成人每日水的摄人和排出量水、钠的调节影响水、钠调节的因素渴感的调节作用抗利尿激素的调节作用醛固酮的调节作用心房钠尿肽的调节作用}}调节水平衡调节钠平衡体内外调节体内调节渗透压体液的渗透压渗透压是一切溶液所固有的一种特性，它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。渗透压的概念胶体渗透压血浆蛋白质所产生的渗透压晶体渗透压血浆中晶体

3、物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压正常范围为:280～310mOsm/L当渗透压发生变化时，可通过水分向渗透压高的一侧移动，溶质向低浓度一侧移动，来调节渗透压平衡，抗利尿激素的作用（antidiuretichormone，ADH）水通道蛋白（aquaporins,AQP）是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。哺乳动物组织至少有10种AQP，肾脏主要分布有AQP1、AQP2、AQP3、AQP4等，对水在肾脏的运输和通透发挥调节作用。抗利尿激素:血管加压素,精氨酸加压素抗利尿激素的分泌醛固酮的分泌与作用心房钠尿

4、肽的调节作用通过ANP的特异受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）作为第二信使而发挥其效应。强大的利钠利尿作用拮抗肾素－醛固酮系统的作用抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用对水、电解质代谢的影响作用机制水、钠代谢紊乱体液容量减少-脱水低血钠性细胞外液减少－低渗性脱水高血钠性体液容量减少－高渗性脱水正常血钠性细胞外液容量减少－等渗性脱水体液容量增多低血钠性体液容量增多－水中毒正常血钠性组织间液容量过多－水肿高血钠性细胞外液容量增多－“盐中毒”高渗性脱水的原因和机制高渗性脱水（hyperto

5、nicdehydration）是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度>l50mmol/L和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。1.饮水不足2.失水过多●单纯失水：经肺、皮肤、肾失水●失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、渗透性利尿高渗性脱水对机体的影响1.口渴感2.尿少3.细胞内液向细胞外转移(图2-6)4.中枢神经系统功能紊乱5.尿钠变化:早期或轻症尿钠浓度可因水重吸收增多而增高；晚期和重症可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少6.脱水热:脱水严重的病人，由于皮肤蒸发的水分减少

6、，机体散热受到影响，可导致体温升高高渗性脱水分级与防治原则防治原则：应补水为主，先糖后盐。临床上常给予5％葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射2.5％或3％葡萄糖溶液。轻度中度重度失水量临床表现水丢失体重的2％～5％。患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性低，口渴，尿量少，尿渗透压通常＞600mOsm/L，尿比重＞1.020，可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囟凹陷，眼球张力低下。水丢失体重的5％～10%。有严重口渴，恶心，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿

7、素氮水平增高。尿渗透压通常＞800mOsm／L，尿比重>l.025，发生酸中毒。水丢失体重的10％～15％。患者常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，肾脏功能受损害，血浆肌酐和尿素氮上升，血清K＋浓度升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。表2－5根据脱水程度可将高血钠性体液容量减少分为三度低渗性脱水的原因和机制低血钠性细胞外液减少－低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征

8、的病理变化过程。1.丧失大量消化液而只补充水分2.大汗后只补充水分3.大面积烧伤4.肾脏失钠●长期连续使用排钠性利尿剂●急性肾功能衰竭多尿期●“失盐性肾炎”●Addison病（原发性慢性肾上腺皮质机能减退症）低渗性脱水对机体的影响1.脱水体征明显(图2-5)2.易发生休克3.尿量变化:早期尿量一般不减少;严重脱水时少尿4.尿钠变化:早期尿钠减少;严重脱水时尿钠含量减少程度有所回升低渗性