维生素d缺乏病-医学ppt课件

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1、维生素D缺乏病患儿的护理四川中医药高等专科学校儿科护理教研室副教授陈复敏维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏性佝偻病患儿的护理一.慨述1.概念：维生素D缺乏性佝偻病:简称佝偻病，是由于维生素D不足导致体内钙磷代谢失常，使发育中骨骼不能正常钙化，临床上以骨骼改变为特征的一种全身慢性营养缺乏性疾病。2.发病情况：北方比南方多，日照少。多见于2岁内婴幼儿，以生长发育快的多。是我国儿童保健重点防治的“四病”之一。【维生素D的来源、代谢及生理功能】◆来源：胎盘胎儿母体V.D3内源性：维生素D3（胆骨化醇）7-脱氢胆固醇人、动物皮肤内紫外线照射外源性植物食物含D2（麦角骨化醇）

2、（麦角固醇）绿叶蔬菜、菌类、干菜、酵母等动物食物含V.D3：肝、肾、鱼肝油、蛋黄等食物代谢内源性V.D3V.D结合蛋白25羟化酶外源性V.D2或V.D3肝脏【25（OH）D3】1羟化酶【1，25-（OH)2D3】肾脏生理作用：【25（OH）D3】【1，25-（OH)2D3】1.促进肠道钙、磷吸收。2.增加肾小管对钙、磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的钙化作用。3.促进成骨细胞的增殖，使血中钙、磷向骨质生长部位沉积。4.促进破骨细胞活动，使旧骨骨盐重吸收。维生素D的合成受多种因素的调节以保持动态平衡。当1，25-（OH）2D3的量达到一定水平时，可抑制维生素D在肝、肾的羟化过程。肾脏中1

3、，25-（OH）2D3的生成受血清钙、磷浓度、甲状旁腺素、降钙素的调节。血钙过低时：甲状旁腺分泌增加并抑制降钙素的分泌，使肾脏1，25-二羟维生素D合成增加。血钙过高时：降钙素分泌增加，与高血磷共同抑制25-羟维生素D在肾小管羟化生成1，25-二羟维生素D。【病因】1.日光照射不足2.孕母营养不足3.摄入不足4.生长发育迅速5.疾病因素维生素D缺乏性佝偻病发病机制维生素Ｄ缺乏肠道钙、磷吸收减少血钙降低甲状旁腺素肾小管重吸收磷减少PTH分泌↑PTH分泌↓尿磷排除增多旧骨脱钙增多血磷降低血钙不能恢复正常细胞外液钙/磷血钙正常或偏低浓度不足骨样组钙化障碍佝偻病手足搐搦症【护理评估】◆健康史:●

4、户外活动:环境有无影响日照的因素、户外活动时间●喂养方式:人工喂养或是母乳喂养、添加辅食情况特别是维生素D剂。●孕母有无严重营养缺乏性疾病、小儿出生情况及生长过快。●有无肠道及肝、肾疾病◆发病年龄:3个月～2岁小儿，有以下改变:★骨骼改变★肌肉松弛、生长发育迟滞★神经精神症状★免疫力低下。◆身体状况临床上分为以下四期:1.初期（早期）2.活动期（激期）3.恢复期4.后遗症期初期表现神经、精神症状为主，6个月内小婴儿多汗、夜惊、易激惹、睡眠不安、夜哭。头部汗多刺激头皮而摇头擦枕，出现枕秃（见图）活动期（激期）表现年龄：多见于3个月～2岁⒈主要为骨骼改变●头部：（见图）6个月以内颅骨软化（乒

5、乓球样感）7～8个月方颅，前囟增宽、闭合延迟，出牙迟。10个月后：出牙延迟及前囟关闭延迟●胸部：（见图）漏斗胸鸡胸肋膈沟或称郝氏沟肋骨串珠●四肢：手、足镯“O”形腿“X”型腿●脊柱：后突、侧弯⒉神经、精神症状⒊全身肌肉韧带松弛和运动功能发育延迟等。祖国医学称佝偻病活动期为五迟症发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟恢复期以上各期经适当治疗后，神经、精神症状好转或接近消失，精神活泼、反应灵敏，肌张力恢复正常。后遗症期多见于3岁以后的儿童，临床症状消失。可因佝偻病严重，残留不同程度的骨骺骨骼畸形。（见图）◆辅助检查:■血液生化检查：■初期：血钙正常或稍低、血磷降低，碱性磷酸酶增高。■活动期：血钙、磷均

6、降低，以血磷降低明显，碱性磷酸酶明显增高，钙磷乘积降低。血清25-OHD3在早期明显降低。■恢复期：血钙和血磷逐渐恢复正常，钙磷乘积正常，碱性磷酸酶开始下降，约1～2个月降至正常。■后遗症期：血生化检查正常。■X线检查长骨干骨骺端：■初期：骨骺多正常或钙化带稍模糊■活动期：长骨X线片显示长骨钙化带消失、骨骺软骨增宽，干骺端呈毛刷样、杯口状改变，骨密度降低，可伴骨干弯曲或青枝骨折。■恢复期：骨骼病变逐渐改善。■后遗症期：骨骼干骺端X线检查正常。◆.心理、社会状况【护理诊断与合作性问题】◆营养要素V.D缺乏:◆潜在并发症:骨骼畸形、骨折、维生素D中毒。◆有感染的危险:◆知识缺乏（家长）:家长

7、缺乏预防和护理佝偻病知识【预期目标】◆满足患儿营养素的需要◆治疗期间不发生呼吸道感染及维生素D中毒。◆患儿症状体征逐渐减轻或消失，不留下骨骼畸形或有骨骼畸形能得到及时矫正。◆患儿家长能说出佝偻病的预防和护理措施【护理措施】1.增加体内维生素D的护理（1）合理喂养：动物肝、蛋黄、奶油、乳类和海产品。（2）增加日光照射（3）补充维生素D和钙剂：活动期：口服维生素D2000～4000IU/d，连用1个月后改为预防量每日400IU/d，突击