胃炎yan-医学ppt课件

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1、主讲人：金晶胃炎Gastritis定义：一、概述:各种病因慢性胃炎急性胃炎分类：急性胃炎水肿糜烂出血急性幽门螺杆菌(H.pylori)感染所致胃炎其他病原体感染及其毒素所致胃炎急性糜烂出血性胃炎（急性胃粘膜损害）分类：慢性胃炎慢性浅表性（非萎缩性、non-atrophic）胃炎慢性萎缩性(atrophic)胃炎特殊类型胃炎分类：胃镜分类胃镜分类慢性萎缩性胃炎慢性非萎缩性胃炎国内分类急性胃炎概念多种病因引起的急性胃粘膜炎症。急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。组织学特点：中性粒细胞或单个核

2、细胞浸润；不同程度的上皮细胞丧失；腺体歪曲。病因和发病机理急性应急胃粘膜缺血、缺氧粘液、碳酸氢盐分泌减少前列腺素合成不足粘膜屏障破坏糜烂、出血精神刺激药物非甾体类抗炎药：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。药物酒精、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。药物十二指肠返流液：内源性化学性炎症胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。理化因素所致胃炎：感染或毒素：病因和发病机理病理：充血水肿糜烂出血一过性浅表溃疡临床表现:1.

3、消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。2.出血：呕血、黑便3.贫血4.体检：上腹部轻压痛。诊断：1.询问病史：药物2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，糜烂出血、粘膜水肿胆囊炎压痛点阑尾点鉴别诊断:1、消化性溃疡穿孔2、急性胆囊炎3、急性胰腺炎4、急性阑尾炎5、不典型心肌梗塞防治:1、去除病因。2、抑制胃酸分泌药物。3、保护胃粘膜药物。4、止血。慢性胃炎各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变分类非萎缩性胃炎：胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎萎缩性胃炎：多灶萎缩性胃炎、自身免疫性胃炎特殊类型胃炎：临床少见1、Hp感染：最主要的病因病因和发病

4、机理:HelicobacterPyloriHP的发现1983BarryMarshall幽门螺杆菌-螺杆状（电镜）幽门螺杆菌-球形（电镜）胃粘膜表面的幽门螺杆菌（电镜）病因和发病机理:1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；病因和发病机理:3.有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；4.空泡毒素VagA：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。病因和发病机理:壁细胞胃酸

5、壁细胞损伤壁细胞抗体壁细胞减少胃酸分泌↓或缺乏内因子抗体维生素B12吸收不良恶性贫血2、自身免疫反应3、十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎。病因和发病机理:幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。4、其他因素：幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境的易感性饮食因素：高盐、缺乏新鲜水果。病因和发病机理:病理:损伤炎症从浅表（淋巴细胞和浆细胞浸润，为主）深层腺体（腺体破坏、萎缩或消失），可伴有肠腺化生、不典型增生。病理慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复的一种慢性过程，主要组织病理学特征：炎症、萎缩和肠化生。炎症表现：粘膜层以淋巴细

6、胞和浆细胞为主的慢性炎症浸润，HP引起的常见淋巴滤泡形成。有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎症，称慢性活动性胃炎，常存在HP感染。病理胃粘膜萎缩主要表现：胃粘膜固有层腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变薄。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺为肠腺样腺体代替。病理肠化生分为小肠型和大肠型，完全型和不完全型。当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩性胃炎。病理不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜

7、结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。慢性胃炎的进展中，胃腺发生形态变化。肠化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。肠上皮化生分度与分型肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度；1/3～2/3为中毒度；2/3为重度。正常轻中重肠上皮化生分型根据功能可分为完全型肠上皮化生不完全型肠上皮化生根据黏液组化染色分为小肠型肠上皮化生大肠型肠上皮化生不典型增生胃小凹上皮细胞可增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成不典型增生（dysplasis）,核增大失去极性，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱。胃窦部不典型增生×400

8、1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．