ms诊断治疗精品医学ppt课件

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1、多发性硬化的诊断及治疗青岛大学医学院附属医院脑血管病内科赵仁亮MS概述多发性硬化是中枢神经系统炎性、多灶性、脱髓鞘性疾病。虽有20％病人自起病后进行性加重，但多数是以复发、缓解为特征。病变主要侵犯脊髓的白质传导束、视神经、脑室周围白质、脑干和小脑等处。流行病学与居住区域有关高发区：美国北部、加拿大南部、澳大利亚南部和新西兰，为30-60/10万。中发区：美国南部、中东，5-15/10万低发区：亚洲、非洲，为<5/10万与人种有关:高加索人>亚洲人>黑人15岁是一关键年龄，15岁以后从高发病区移民到

2、低发病区，其发病率仍高，在15岁以前移居，其发病率低发病机制确切病因及发病机制不明自身免疫介导的CNS脱髓鞘疾病MS是自身免疫性疾病的证据有特殊的人类白细胞抗原分型硬化斑块区有淋巴细胞浸润硬化斑块免疫荧光检查有IgG沉着有些病人还可合并其它自身免疫性疾病CSF中可测出MBP抗体用纯化的MBP主动免疫实验动物可致EAE用特异的Ｔ淋巴细胞可致EAE的被动转移推测的MS免疫致病过程特异性致敏淋巴细胞激活血管内皮细胞，吸引效应细胞进入CNS。激活的T细胞进入到血管周围间隙，增强小胶质细胞上MHC-Ⅱ类表达

3、，将MBP提呈给其他自身免疫活性细胞。粘附分子(AM)促进免疫活性细胞通过BBB。细胞因子又加速内皮细胞激活。细胞毒性T细胞、髓鞘成分抗体、细胞因子等导致髓鞘破坏。病因内因:易感个体外因：环境（病毒感染？）MS的致病因素病理MS患者的脑冠状位切片(A,B)。可见到慢性非活动性硬化斑(界限清楚的脱髓鞘区)。在大脑半球斑块多见于灰白质交界处，在脑干及脊髓斑块位于软膜下。ABABA：慢性硬化斑细胞数少主要由星形细胞组成。B：髓鞘染色显示病灶内髓鞘消失。辅助检查MRI(cerebral/spinal)CS

4、F(OB/IgGindexMBP)EP(VEP/BAEP/SSEP)辅助检查脑脊液检查单个核细胞数：细胞数正常或轻度增高，不超过50×106/L。40%患者蛋白轻度增高。IgG鞘内合成：①CSF-IgG指数：>0.7提示有CNS内的IgG合成及MS的可能。②CSF寡克隆IgG带。只有脑脊液中存在而血浆中缺如才支持诊断。非特异性。细胞学：可见免疫活性细胞，急性期：小淋巴细胞；缓解期：单核细胞和巨噬细胞。电生理检查：发现亚临床病灶。视觉、脑干听觉及体感诱发电位。50%-90%。影像学：CT：阳性率低，

5、意义不大。MRI：最有效。阳性率达62%-94%。白质多发片状、圆形、椭圆形病灶，长T1，长T2，<1.0cm。脑室周围、脑干、小脑、脊髓等。辅助检查MRI检查MS的优缺点CSF电泳显示的寡克隆区带CSF检查在诊断MS中的优缺点诱发电位检查在诊断MS中的优缺点临床表现发病年龄：多在20-40岁性别：男女之比1：1.5-1.9起病方式：可急可缓症状及体征：依病灶的分布部位及大小而异MS首发症状首发症状受累结构感觉障碍后索、脊丘束视力障碍（单眼或双眼）视神经单肢或多肢无力锥体束复视眼球运动神经共济失调

6、小脑及有关传导束、后索尿失禁脊髓智能/情绪改变脑室周围、丘脑下部首发症状及其受累结构MS主要症状MS的典型及非典型症状诊断MS诊断程序建立MS诊断标准的意义MS的基本诊断标准Poser诊断标准(1983)_______________________________________________________________临床发作临床实验室脑脊液寡类别次数证据证据克隆区带临床确定122实验室确定1.21或1或+2.12+3111+临床可能1.212.123.111实验室可能1.2+2.11+

7、_______________________________________________________________临床表现所需的附加证据1.2次以上发作(复发)2.2个以上临床病灶不需附加证据，临床证据已足够(可有附加证据但必须与MS相一致)1.2次以上发作(复发)2.1个临床病灶1.MRI显示病灶在空间上呈多发性2.1个CSF指标阳性及2个以上符合MS的MRI病灶3.累及不同部位的再次临床发作具备上述其中1项1.1次发作2.2个以上客观临床病灶1.MRI显示病灶在时间上呈多发性2.第

8、二次临床发作具备上述其中1项1.1次发作2.1个客观临床病灶(单一症状)1.MRI显示病灶在空间上及空间上呈多发性2.一项CSF指标阳性及2个以上符合MS的MRI病灶3.第二次临床发作具备上述其中1项提示MS的隐袭进展的神经功能障碍(原发进展型MS)1.CSF检查阳性2.病灶在空间上呈多发性：MRI上有9个以上脑部T2病灶，或2个以上脊髓病灶，或4-8个脑部病灶及1个脊髓病灶，或一个CSF指标阳性，或4-8个脑部病灶及VEP阳性，或小于4个脑部病灶加1个脊髓病灶及VEP阳性3、MR