多器官功能衰竭中胃肠功能衰竭38例临床研究

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1、多器官功能衰竭中胃肠功能衰竭38例临床研究【摘要】严重创伤、感染、休克、大手术等可引起心肺脑肾等多器官功能衰竭。近年来,胃肠功能(MODS)衰竭越来越受到临床的重视,其主要表现为麻痹性肠梗阻与消化道出血。胃肠功能衰竭不仅是多器官功能衰竭的重要环节.又可引起或加重其它相关器官功能衰竭。因而称它为多器官功能衰竭的“动力部位,扳机因素”。【关键词】功能衰竭;多器官;消化道出血随着危重病研究的发展,急性胃肠功能衰竭在MODS发展过程中的重要性日益受到重视。但至今文献中关于胃肠功能衰竭的资料并不多,国内经验也较少,为进一步了解MODS与胃肠功能衰竭

2、的关系,寻求有效的防治措施,现对我院近两年来收治38例患有MODS的临床资料进行回顾性分析,报告如下。1临床资料1.1一般资料收集我院2002年5月至2004年5月收治的患有MODS668例,男48例,女20例;发病因素:窒息43例占63.23%(43/68),30例为重度窒息;呼吸系统疾病:RDS和吸入综合征共15例,占22.05/%(15/68);感染性疾病:金黄色葡萄球菌肺炎3例,大肠杆菌肠炎2例,败血症5例。MODS诊断标准:按中华医学会急救学组1995年5月通过的多器官功能衰竭诊断标准。胃肠功能衰竭诊断标准:①应激性溃疡出血需输

3、血者;②出现中毒性肠麻痹,有高度腹胀者;③坏死性小肠结肠炎(NEC)。1.2统计学方法统计分析采用SPSS12.0统计软件,进行χ2检验。2结果2.1MODS中器官衰竭数目与胃肠功能衰竭发生率的关系结果显示,MODS时胃肠功能衰竭发生率高,且器官衰竭数目越多,胃肠功能衰竭发生率越高,见表1。2.2MODS患者胃肠功能衰竭发生率与病死率的关系本组资料中MODS患者有38例出现胃肠功能衰竭,死亡20例,病死率52.63%(20/38);非胃肠功能衰竭组的患者有30例,死亡7例,病死率23.33%(7/30),MODS患者出现胃肠功能衰竭时病死

4、率明显增高(χ2=6.0110,P<0.05)。2.3MODS时胃肠功能衰竭情况68例MODS有38例出现不同程度的胃肠功能衰竭,临床上腹胀常为首发症状,先有胃潴留,后有腹胀,严重者出现腹壁发亮、发红,腹壁静脉显露,肠鸣音减弱或消失,并伴有应激性溃疡出血,表现呕血、便血。X线腹部平片见胃肠管明显扩张,腹壁或门脉积气等NEC放射影像证据。2.4治疗与转归6及时治疗原发病,针对各器官功能障碍采取相应处理,同时给予综合治疗。在早期诊断胃肠功能衰竭的基础上,给予如下措施可积极有效控制胃肠功能紊乱:①严格禁食7~14d,但不禁药:长期禁食可导致肠黏

5、膜萎缩,可适当的给予调节肠道菌群的药物,使肠道菌群平衡,竞争抑制致病菌的过度生长和定植;②胃肠减压,保护胃肠道黏膜以及止血:冷盐水洗胃至洗出液清亮为止,后可用凝血酶600~2000u/10ml胃管灌入,必要时重复。25例伴有消化道出血患者21例出血停止,有效率84%,无不良反应;③改善胃肠循环:酚妥拉明0.2~0.5mg/kg,每2~6h1次,或2.5~5μg/(kg•min)微量输注泵维持静滴,多巴胺3~5μg/(kg•min)微量输注泵维持静滴。35例中毒性肠麻痹患者25例恢复肠蠕动,最终耐受胃肠营养;④维持肠

6、道生态平衡,输新鲜血、静脉营养等。3讨论3.1胃肠功能衰竭的发生机理6胃肠道黏膜是机体血供最丰富的部位,需要足够的血供以维持其正常的生理功能,因而也是对缺血最敏感最易受累的部位[1]。机体在受到创伤、感染、失血等严重损害时会出现应激反应[2],表现为:①糖皮质激素分泌增加,使蛋白分解加速,胃肠道黏膜变薄;②释放大量儿茶酚胺,使胃肠黏膜血管收缩,致胃肠黏膜缺血、缺氧、坏死,临床表现为急性胃黏膜病变、应激性溃疡、出血、穿孔等;③胃肠激素分泌紊乱,如胃动素、胃泌素、神经肽、血管活性肠肽等,使胃肠功能紊乱,出现腹胀、呕吐,胃肠蠕动变缓甚至停止等临

7、床表现。3.2胃肠功能衰竭与多器官功能衰竭的关系胃肠道除了具有重要的消化、吸收、免疫和内分泌等功能外.还是人体最大的细菌和内毒素贮存库[3-4]。正常条件下,由于肠黏膜具有屏障机制、免疫机制及自身调节机制,能阻止这些细菌和内毒素进入血循环。而在应激状态下,胃肠道黏膜处于缺血状态,可产生大量的氧自由基,氧化生物膜,引起胃肠黏膜受损。同时,胃肠运动功能障碍,胃酸分泌减少、以及临床上滥用广谱抗生素等可引起肠道菌群生态平衡失调,大量致病菌生长。由于胃肠黏膜受损。通透性增加、细菌及内毒素大量转移进人血循环,出现菌血症及内毒素血症。而细菌和内毒素可进

8、一步激活巨噬细胞、中性粒细胞释放大量炎性介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等。而导致全身炎症反应综合征(SIRS),如不能中止

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