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1、急性下肢动脉缺血再灌注损伤机制及防治【摘要】目的:探讨急性下肢动脉缺血再灌注损伤的机制和防治措施。方法:回顾总结了46例急性下肢缺血病例的治疗经验。结果:动脉切开取栓38例,动脉重建术4例。术后行筋膜室切开18例,截肢7例,死亡4例。结论:下肢再灌注损伤可导致严重后果,其损伤程度与术前缺血程度成正相关;早期诊断、及时选择合适的治疗方法对预后至关重要。【关键词】下肢缺血;再灌注损伤;筋膜室综合症【中图分类号】R743.31【文献标识码】B【文章编号】1007-8517(2009)24-0146-01下肢动脉栓塞可能造成下肢坏死,严重的可能
2、导致截肢甚至危及病人的生命,因此应该尽快恢复有效血供。但再灌注损伤是在治疗中最常见的并发症,恢复血流灌注后下肢常有明显肿胀,严重者会形成筋膜室综合征,由于大量毒素吸收则会造成肾功能损害,严重者可能出现肾功能衰竭。我们回顾分析了我科2002.1~2008.12间治疗的46例病例,总结对于再灌注损伤防治方面经验如下。1资料方法1.1一般资料7全组病例46例,其中男性32例,女性14例。年龄41~84岁,平均年龄68.3岁。发病时间3小时~4天。栓子来源于心脏28例(风湿性心脏病伴心房颤动18例,冠心病伴心房颤动10例);继发动脉粥样硬化血栓
3、形成18例。1.2发病部位股动脉29例(65.63%),髂动脉8例(18.75%),腹主动脉骑跨血栓2(6.25%)例,胫腓动脉脉7(9.37%)例,。1.3临床表现全组患者均出现典型“5P”征(苍白、疼痛、无脉、感觉异常、功能障碍)。其中下肢出现花斑19例,入院时远端下肢出现坏疽者3例,患肢有缺血性肌痉挛者5例。所有患者均经过彩色多普勒超声诊断及动脉造影检查明确诊断。1.4治疗方法下肢缺血42例急诊手术,余4例药物保守治疗。38例急症常规经股动脉切开Fogarty导管取栓。其中2例术后三天内再发股动脉血栓,急症再次行股动脉切开取栓。4
4、例患者行人工血管重建。2例入院时已经出现远端下肢明显缺血坏死和缺血性肌痉挛。患肢因缺血时间过长无法挽救而行截肢术。对于缺血时间较长的患者,术中分次间断开放近端动脉,控制再灌注量,术中及术后适当应用甘露醇,速尿及碳酸氢钠碱化尿液保护肾功能。取栓及人工血管重建后继续抗凝、溶栓、解痉、扩血管、碱化尿液及清自由基药物应用。保守药物治疗包括尿激酶、降纤酶溶栓、低分子肝素抗凝、凯时(前列腺E1)扩血管和利尿治疗。1.5结果7下肢存活,功能基本恢复35例;截肢7例,其中急症截肢2例,二期截肢5例;病死4例,其中1例死于急性大面积心肌梗塞,2例死于术后
5、肾功能衰竭,1例死于脑梗塞。下肢存活的35例中,血流恢复后足背动脉均搏动良好,提示动脉血供重建良好但术后相继出现不同程度的患肢疼痛、肿胀,并进行性加重,以小腿为重查体见患肢皮肤稍红,皮温较健侧增高,小腿肿胀,明显压痛,足背动脉搏动正常。其中3例出现术后急性肾功能不全,并进行血液透析治疗。全组46例病例中16例缺血时间超过10小时,除2例急症行截肢术,其余14例术后均出现筋膜室综合症,行切开减压,5例2期截肢。4例术后行预防性筋膜室切开,术后恢复良好。2讨论2.1下肢缺血在灌注的损伤机制缺血组织再灌注后引起了一系列的复杂反应使组织细胞持续
6、发生损伤并加重,对于缺血再灌注的发生,目前公认的作用机制有:下肢在缺血过程中,组织内由于有氧代谢受阻而变成无氧代谢,导致ATP减少,乳酸堆积。细胞内发生酸中毒,引起细胞肿胀、凋亡坏死[1]。在对于缺血再灌注损伤机制的研究中,人们发现缺血再灌注时肌体处于氧化应激状态,在缺血再灌注组织内存在大量活性氧,缺血再灌注组织的活性氧主要来源于实质细胞中的黄嘌呤氧化酶和中性粒细胞的NADPI7I氧化酶,这2个酶可产生超氧化物。[2]同时再灌注后组织重新供氧,可形成和激活一系列体液炎症介质,包括活性氧(超氧化物、氢氧自由基、过氧化氢等)、脂类介质(PA
7、F、LTB4),以及多肽类介质(补体C5A),超氧化物和PAF主要来源于内皮细胞,内皮细胞的功能障碍被认为是再灌注损伤的扳机点[3][6],可导致NO释放显著降低,NO分泌下降和化学趋化剂(PAF、.LTB、补体C5A)一起促使中性粒细胞聚集于再灌注部位以及黏附于功能障碍的内皮上,这一黏附作用需要黏附分子的参与,后者缩小了中性粒细胞与实质细胞的距离,从而增强了损伤作用。缺血再灌注损伤的机体的影响近10年以来,国内国外的学者对于缺血再灌注现象进行了深入的研究,发现缺血再灌注不但会对缺血下肢造成持续损伤,而且会对机体各系统造成危害。有研究表
8、明下肢再灌注损伤可以导致急性肺损伤[4],其损伤的特点与ARDS的病理学特点相似。下肢I/R对于心输出量、外周阻力、动脉压和心率等产生显著的影响。要瑞莉等[5]通过动物实验证实下肢I/R损伤,作为应激源可引
