右心室衰竭诊治进展精要

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1、右心室衰竭诊治进展西安交通大学医学院第一附属医院张玉顺一、右心室功能再认识1616年，WilliamHarvey首次述及右室功能的重要性。此后的很多年，心脏学的研究重点是左室而不是右室。人们对右心室功能有所低估。50年代早期~70年代，心脏外科医生在评估右心发育不全患者手术操作时认识到右心功能的重要性。右心室功能再认识1982年,Goldstein狗右心室肌纤颤时发现了明显的血流动力学改变，且也得到临床研究的进一步支持：即右室纤颤患者死亡、心律失常以及休克的风险明显增加。从此以后，左心衰、右室心肌梗死、先心病、

2、肺动脉高压等疾病右室功能重要性被认识。2006年开始，美国心脏、肺及血液研究所优先地将右心室生理学列为了一个心血管研究项目。二、右心室衰竭右心室衰竭是由结构或功能性心血管疾病引起的右心室充盈和/或射血功能损害的一组复杂的临床综合征。主要表现为：液体潴留：全身或周围水肿、腹水等；心脏收缩储备力或心排血量降低；房性/室性心律失常；心室充盈受限：颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性等；肝脏肿大和压痛、胃肠道淤血等。三、右心室特点三尖瓣前瓣隔侧瓣室上嵴隔带锥状乳头肌三尖瓣后瓣隔缘肉柱前乳头肌室上嵴肺动脉干肺动脉瓣RVInf

3、lowregion-inletTrabeculatedapicalmyocardiumInflundibulumLVInflowregionMyocardium形态LV-椭圆RV-侧面观呈三角形；横断面呈月牙形。右室形态受室间隔位置的影响：收缩期与舒张期室间隔均凸向左室。右室容量比左室大，但重量仅是左室1/6右室也可被分为前、后、下壁；心底、中、尖部心室肌纤维的差异心外膜下肌纤维中层肌纤维（右室缺乏）心内膜下肌纤维肌纤维室间隔大部属于左心室，主要中层环形组成心尖部缺乏环形纤维图冠状动脉造影模式图旋支前降支前间隔

4、支后室间支右缘支右冠状动脉窦房结动脉左冠状动脉主干对角支旋支房室结动脉后室间支前室间支窦房结动脉左主干旋支对角支A右前斜位B左前斜位C左前斜头位游离壁主要由RCA供血，室间隔的前2/3由LAD供血，后下1/3由后降支供血。四、病因压力负荷过重左心衰竭(最常见)，肺栓塞，肺高压，PS等；容量负荷过重左向右分流的先心病如ASD、VSD、PDA，瓦氏窦瘤破裂，冠状动脉瘘入右心，TR，PR心肌缺血冠心病病因心肌疾病心肌炎，右室心肌病，右室心肌致密化不全等流入道狭窄三尖瓣狭窄，上腔静脉狭窄复杂先天畸形Ebstein畸形，

5、F4，大动脉转位，右室双出口伴二尖瓣闭锁心包疾病限制性心包炎五、病理生理右室压力负荷过重缺血心肌疾病心包疾病尽管现代的方法尚不能检测到明显的受损标志右心室功能已经开始有所损伤或心肌细胞已经处于应激状态，病情还可能进一步恶化右心衰竭的病理生理右心室排出量–负荷的影响与左室相比，右室功能对后负荷改变更敏感。负荷的影响房缺和三尖瓣返流时，尽管右心室受到较长时间的容量负荷增加的刺激，但其收缩功能并没有明显的改变；成人中度到重度继发性肺动脉高压经常可导致右心室扩大和衰竭。右心室压力负荷过重，可导致右心室缺血，从而进一步加

6、重右心室功能不全。压力负荷更容易引起右心室肌组织学改变。负荷的影响在急性肺栓塞，早期就可能造成右心衰竭；肺高血压患者右心室衰竭明显早于其它原因所致的的同等程度的肺血管压力者；在左向右分流导致的肺动脉高压,右心室的耐受性同样良好,直至心脏损害进展到艾森曼格综合征；在艾森曼格综合征患者,由分流导致的容量超负荷患者也较特发性肺动脉高压患者预后好。右心衰竭对左心室的影响Circulation,Volume117(13).April1,2008.1717-1731ventricularinterdependence左、右

7、心室间的串联性的作用：Starling左、右心室间的直接作用：一侧心室的容积或压力的变化可以通过室间隔的位置及形态改变而引起另一侧心室腔的容积、压力及形状的改变。心包对心室间直接作用的影响：心包组织具有较小的顺应性，其几乎不具备弹力纤维。一旦心脏容积增大，心包内压力会大幅度升高，这样就会增强心室间的相互作用。收缩期心室相互依赖性由室间隔介导；心包对于舒张期心室间相互依赖性更重要；动物实验研究发现大约20%-40%的右室收缩压力和输出量是由左室收缩所致。心脏节律的影响右室不同步可导致心脏输出减少、充盈压力升高；右

8、室功能障碍时维持窦性节律及房室同步非常重要。例如，房颤或CAVB患者很难耐受急性右室心肌梗死、急性肺栓塞或慢性右室功能衰竭。六、不同原因引起右心衰竭左心衰竭肺动脉高压瓣膜性心脏病右室心肌梗死致心律失常性右室发育不良和Uhl氏畸形先天性心脏病其他左心衰竭-右心室的改变增高的肺静脉压力；病因同时损害右心；心肌缺血可能同时影响左右心室；左心功能异常可能影响右冠状动脉灌注；心室间互相影响；左室