肺栓塞诊断和治疗

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1、肺栓塞诊断和治疗肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其发病率、病死率及误诊率均颇高，是国内外重要的医疗保健问题之一，倍受关注。近年，深静脉血栓形成一肺栓塞的病因学、诊断学和治疗学的研究有了明显的提高，其病残率和病死率可望会逐渐下降。不言而喻，这需各科医师共同努力才会得以实现。常见病因：静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。常见的诱因是卧床少动、创伤、术后、慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊振、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏)等。深静脉血栓形成一肺栓塞年发病数在美国约为630000人，是第三位常见的

2、急性心血管病。其中250000患者住院，50000人死亡，病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。主要死亡原因为右心衰竭、复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。我国尚无确切的流行病学资料，但据部分调查资料估计，本病的患病率远比预料的为多。临床表现肺栓塞引起的病理生理学改变主要包括血流动力学和呼吸功能两个方面。心肺功能改变的程度决定于肺功脉墙塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。轻者可无明显改变；重者可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，急性右心功能不全及猝死。累及两个肺叶或伴体动脉压下降者为大块肺栓塞；伴肺组织坏死者为肺梗死。肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱，主要决定于堵塞的肺段数

3、。从轻症患者的2～3个到严重患者15～16个肺段不等，但基本包括以下几种类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫钳、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者；(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状；(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺功脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。(一)症状和体征肺栓塞的症状和体征都是非特异性的。1.症状最常见的有：(1)呼吸困难(90%)，尤以活动后明显；(2)胸痛(88%)，有两种性质，多数为胸膜性疼痛

4、，少数为心绞痛发作；(3)咯血(30%)；(4)惊恐(55%)；(5)咳嗽(50%)；(6)晕厥(13%)等。值得指出的是临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1/3。2.体征急性肺栓塞常见的一般体征有发热，呼吸变快，心率增加，紫钳等。呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位，肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音，也可有肺血管杂音，并随吸气增强，此外胸膜摩擦音等。心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音或收缩期喷射性杂音及三尖瓣区返流性杂音，后者易与二尖瓣关闭不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音，分别为室性和房性奔马律；以及心包摩擦音等。最有意义的体征是反映右心

5、负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。(二)实验室检查1.胸部X线检查可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；未受累部分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，常累及肋脯角，也可出现盘状肺不张及Hampton驼峰征，系继发性肺小叶血液填壳影，患侧脯肌抬高及胸腔积液(少～中量)。栓塞部位肺血减少。上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽，也可正常或变细，后者也有诊断意义。X线胸片也可“完全正常”。2.心电图改变多为一过性的，动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是QR

6、S电轴右偏，肺型P波，SⅠQⅢTⅢ型，右胸前导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，完全性或不完全性右束支传导阻滞。有时心电图改变不够典型、轻微，或仅有V1-V3R-5RS波粗顿、挫折。3.动脉血气检查是肺栓塞重要的筛选方法。肺血管床栓塞15～20%时可出现低氧血症，发生率约76%，pa02也可完全正常；93%有低碳酸血症；86～95%P(A-a)O2增大，后二者正常是诊断肺栓塞的反指征。4.放射性核素肺扫描是安全、无创及有价值的肺栓塞诊断方法。肺灌注扫描的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损，不呈肺段性分布者诊断价值受限。肺灌注扫描的假阳性率较高，以下情况均可引起放射性灌注缺损：(1)血管腔外受压(

7、肿瘤、气胸、胸腔积液)；(2)支气管一肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)；(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)；(5)肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核)；(6)肺切除术后。为减少肺灌注扫描的假阳性率，可做肺通气扫描以提高诊断的准确性。肺通气罐注扫描的常见结果：(1)肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损，高度可能肺栓塞；(2)病变部位既无通气，也无血流灌注，