急性肺水肿的抢救与护理1

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1、急性肺水肿的抢救与护理薛爱英概念发病机制病因与病理生理临床表现诊断与鉴别诊断治疗抢救与护理概念急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，可出现严重低氧血症，甚至晕厥及心脏骤停。发病机制一、Starling理论二、肺水肿的形成机制Starling理论肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。急性肺水肿的发生

2、根据Starling方程式及净含量＝系数×驱动压来表示。肺水肿形成机制(一)肺毛细血管静水压(Pmv)(二)肺间质胶体渗透压(πpmv)(三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv)（四）毛细血管通透性1.通透性增高：主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，

3、蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。2.毛细血管静水压增高正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）当增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管静水压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。3.血浆胶体渗透压下降无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水

4、肿；临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。4.淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。例如：矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。病因与病理生理一、血流动力性肺水肿指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。二、通透性肺水肿

5、指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。血流动力性肺水肿（一）心源性急性肺水肿正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，可导致急性肺水肿

6、，若同时有肺淋巴管回流受阻更易发生。其病理生理表现为肺顺应性减退、气道阻力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心负荷，导致右心功能不全多发生于以下情况:①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;③急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生;④急性心

7、室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等;⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。大多数急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如饱餐、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等。血流动力性肺水肿（二）神经性肺水肿继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，通过肺内α1受体增加而β受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。神经源性肺水肿发生机制下丘脑损伤孤束核损伤压力感受器功能障碍

8、周身血管收缩外周血液转入肺循环肺动脉高压毛细血管损伤通透性增加静水压增加性肺水肿持续性肺水肿血流动力性肺水肿（三）液体负荷