冠状动脉心肌桥37例临床分析

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1、心肌桥是一种先天性冠状动脉发育异常，在冠脉发育过程中，原始冠脉小梁网动脉未能外化，部分冠脉被心肌纤维束所覆盖，该心肌纤维束被称为心肌桥，被心肌桥所覆盖的冠脉段被称为壁冠状动脉〔1〕，随着冠脉造影术的普及开展，发现心肌桥并不少见，一般认为心肌桥预后良好，但也有不少因心肌桥所致的严重心脏事件的报道〔2〕，通过分析本院37例心肌桥的冠脉造影特点，结合其治疗及随访情况，旨在强化对这一特殊疾病的认识。　　1临床资料　　11一般资料2003年8月至2006年2月间本院共行冠脉造影567例，确诊心肌桥37例，男26例，女11例，年龄24～72(平均48

2、6)岁，所有患者均有劳累后程度不等的胸闷、心悸等不适感，表现为典型心绞痛症状者为9例(243%)，表现为不典型心绞痛者28例(757%)。　　12诊断方法采用Judkins法行选择性冠状动脉造影，经多体位、多角度投照，以冠脉造影时出现收缩期冠脉管腔受压狭窄及舒张期恢复或接近正常即所谓“吸吮现象”作为心肌桥存在的可靠依据。　　13冠状动脉造影特点37例心肌桥病例中位于左前降支近段者4例，左前降支中段者24例，左前降支远段者7例，各有1例位于左回旋支中段和右冠脉远段；冠脉管腔受压狭窄程度为25%～85%，其中压缩直径＜50%者14例，50

3、%～75%者17例，＞75%者6例。　　14静息心电图23例表现为静息心电图正常，14例为程度不等的ST段和T波的改变，以V1、V2、V3导联的STT改变最为明显。　　15治疗情况所有患者均接受药物治疗并辅以健康生活方式指导(如，戒烟限酒、适量运动、减肥等)，药物主要为β受体阻制剂(如，倍他乐克)、钙离子拮抗剂(如，硫氮卓酮)和硝酸酯类制剂(如，消心痛)，经药物治疗有29例症状获得明显改善。　　16随访情况均行门诊或电话随访，随访时间为1～26个月，其中27例服药期间无胸痛、胸闷等症状发作，6例因症状轻微渐行药物减量后亦无症状加重，

4、4例症状较重的患者，经加大β受体阻制剂用量其症状亦获得较为理想的改善，随访期间未发生恶性心律失常、急性心肌梗死等严重心血管事件。　　2讨论　　心肌桥是一种常见的先天性冠状动脉解剖异常，其发生率男性多于女性，Ferreira等报告90例心脏尸检结果，发现50例存在心肌桥，其中男32例，女18例，该50例病人均非死于心脏疾病〔3〕，经尸检而查出的心肌桥发生率约为15%～85%，而由冠脉造影确诊心肌桥的患者比例并不高，约为05%～25%〔4〕，据认为造成这种结果的原因为浅部壁冠状动脉因受心肌桥压迫并不严重而难以出现典型的“吸吮现象”。　　国内

5、外许多研究中心的对比研究发现心肌桥多位于左冠状动脉前降支，其比例高达86%～95%〔5〕，本组有35例病变位于左前降支(946%)，其主要原因可能与左前降支行程较长、走行相对复杂以及前壁心肌组织较为肥厚等因素有关。　　心肌桥预后通常较为良好，其解释为:心肌桥压迫壁冠状动脉一般发生于心脏收缩中晚期，而冠脉灌注主要源于舒张期，所以心肌桥的存在并不严重影响冠脉本身的血流灌注,然而，血管内超声却发现壁冠状动脉受压不仅限于收缩中晚期，而是持续延至舒张早、中期，从而影响冠脉的血流灌注，此即引起心肌桥心肌缺血的主要机制〔6〕，因此，国内外文献报告因心肌桥

6、而引起的急性心肌梗死严重心血管事件并不少见。　　众所周知，冠脉粥样硬化斑块的形成是产生心肌缺血的主要原因，然而心肌桥引起的心肌缺血是否与心肌桥内的壁冠状动脉同时存在冠脉粥样硬化斑快有关呢？国内外有文献报道：心肌桥近端易形成粥样硬化斑块，这是因为收缩期壁冠状动脉受压使心肌桥近段血流逆转而造成血管内膜损伤所致〔7〕。然而本组37例患者无一例同时合并壁冠状动脉内粥样硬化斑块，这一特殊现象可作如下解释：壁冠状动脉内皮细胞因受心肌桥压迫而致血流切变力增高而产生适应性反应，从而保护内皮细胞并免于壁冠状动脉粥样硬化斑快的形成。　　一般来说,对于有症状的患者

7、可采用如下治疗方法：(1)药物治疗：β受体阻滞剂常被认为首选药物，其作用机制是其能减低心肌收缩力，减轻壁冠状动脉受压程度，同时因其负性传导和负性频率作用可延长心脏舒张期，从而增加壁冠状动脉的血流灌注〔8〕。另外，钙离子拮抗剂和硝酸酯类制剂亦可分别与β受体阻滞剂联用，但应注意钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂合用时应减少其用量以免诱发或加重心衰；(2)心肌桥切除或冠脉松解术：对于经药物治疗而难以缓解症状的重症患者，可考虑上述方法，然而由于壁冠状动脉走行的不可预测性，有时难免需行心室壁的深入切开，从而潜在引发室壁瘤；(3)冠脉内支架植入术：能有效改

8、善近期症状，但术后再狭窄率却明显高于因冠心病而植入支架者，所以目前不主张常规应用。　　本组37例患者除1例因症状加重需再度入院治疗外，其余患者经药物治疗后其症状均获