呼吸机的临床应用

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1、呼吸衰竭及呼吸机的应用呼吸衰竭一．概念：呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他任何原因使通气或换气功能不足导致缺氧或合并二氧化碳储留引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。判断标准是以海平面静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。二．临床分类：（1）根据其病理生理和动脉血气分析结果分为两个类型：I型呼衰是由于换气功能障碍所致，有缺氧，PaO2<60mmHg，不伴有二氧化碳储留，PaCO2正常或降低；II型呼衰是由于通气功能障碍所致，既有缺氧，PaO2<60

2、mmHg，又伴有二氧化碳储留，PaCO2>50mmHg。（2）按病变部位可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。（3）根据呼吸功能障碍起因的缓急、病程的长短又可分为急性和慢性呼吸衰竭两型。三．病因：（一）慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最为常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。（二）急性呼吸衰竭：1、急性I型呼吸衰竭：（1）肺实质性病变各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。（2）肺水

3、肿①心源性肺水肿②非心源性肺水肿：最常见为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。（3）肺血管疾患最常见病因为急性肺梗死。（4）胸壁和胸膜疾患大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等。2、急性II型呼吸衰竭：（1）气道阻塞呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿等。（2）神经肌肉疾患由于呼吸中枢调控受损呼吸肌功能减退造成通气不足，如吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢抑制。四．发病机制与病理生理（一）发病机制（1）肺通气功

4、能障碍：健康人静吸呼吸空气时约需4升/分肺泡通气量才能维持正常氧和二氧化碳分压。当发生阻塞性或限制性通气功能障碍时，肺泡通气量足，肺泡PaO2下降，PaCO2上升，可发生II型呼吸衰竭。（2）肺换气功能障碍：①通气/血流比例失调：正常通气/血流＝0.8；通气/血流＜0.8，肺动脉未经充分氧合既进入肺静脉，导致功能性静动脉分流；通气/血流＞0.8,此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，造成无效腔通气；（3）弥散功能障碍：气体交换是通过肺泡-毛细血管膜的弥散实现的。与下列因素有关：①弥散面

5、积；②肺泡膜厚度及通透性；③气血接触时间；④气体弥散能力；⑤气血两侧的压力差。氧的弥散能力仅为二氧化碳1/20，故弥散功能障碍主要是缺氧。（二）病理生理（1）缺氧对机体的影响：①对呼吸系统的影响：缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器，并刺激呼吸中枢，此反应在PaO2<60mmHg时才明显。临床上表现为呼吸频率和肺通气的增加。但此种保护作用是有一定限度，当PaO2<30mmHg时，缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，此作用可大于反射性兴奋作用，而使呼吸抑制。表现为呼吸频率和肺通气量均明显降低或减少，最终呼吸完全停止。另外，长时

6、间增强的呼吸运动可使呼吸肌耗氧量剧增，加上血氧供应不足，导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩减弱，呼吸变浅而快，肺通气量减少，可加重呼吸衰竭。②9对循环系统的影响：早期轻度缺氧，可兴奋心血管运动中枢，使儿茶酚胺增加，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，心输出量增加，血压上升。严重缺氧或缺氧晚期因a对心血管中枢的直接抑制作用，直接抑制心脏活动和扩张血管；b组织和细胞缺氧或酸中毒，摄取氧和利用氧的能力下降；c缺氧引起心肌不可逆损伤。上述三种因素均可致心率变慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心律失常、甚至心跳停止。缺氧还引起肺小动脉收

7、缩，肺循环阻力增加，致肺动脉高压，右室肥厚，右心衰竭。③对中枢神经系统的影响：缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性升高，导致脑间质水肿。缺氧也可使细胞氧化过程障碍，细胞内ATP生成减少,Na+-K+泵所需的能量不足，再加上乳酸生成增多，细胞内PH降低，均可引起细胞内Na+及水增多，引起脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高，更加重脑缺氧，形成恶性循环。供氧停止4-5分可发生脑组织不可逆性损伤。早期轻、中度缺氧表现为兴奋性增高、判断力降低、不安及精神错乱等；重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制，表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥，

8、最后可因呼吸、循环中枢抑制而死亡。④对血液系统的影响：缺氧刺激造血功能增强，致继发性红细胞增多，血黏度增加，加重心脏负荷。缺氧引起血管内皮细胞损害，致血小板黏附、聚集，促进凝血活酶形成，易形成凝血、血栓，诱发DIC。⑤对肾脏、肝脏、消化系统的影响：缺氧可反射性通过使肾血流量严