血气分析的临床应用

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1、窗体底端血气分析的临床应用2008-06-3014:34【大中小】【我要纠错】 血液气体分析的临床应用很广泛,以下仅对呼吸衰竭的诊断和各型酸碱平衡失调的判定,进行阐述。 1.确定呼吸衰竭的类型和程度动脉血气是诊断呼吸衰竭的主要根据,在海平面大气压、安静状态、呼吸室匀空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流情况下,PaO2<60mmHg,或伴PaCO2≥50mmHg,即为呼吸衰竭。若PaO2降低,PaCO2正常或<35mmHg,为I型呼吸衰竭或换气(氧合)衰竭;而PaCO2升高,则为II型呼吸衰竭或通气衰

2、竭。如静息状态下动脉血气分析正常,在某种体力劳动后出现血气异常,则称之为呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)。 临床表现轻重与低氧血症、CO2潴留的程度、呼吸衰竭的发生速度以及机体代偿适应能力有一定关系。一般轻度低氧血症只有脑力活动减弱。PaCO2升高,因颅内压增高而引起头痛,增高一倍时可出现昏睡、神志恍惚或精神错乱;增加二倍时昏迷几乎不可避免。根据血气分析结果并结合临床症状,对呼吸哀竭患者病情可进行如下分级(表4-3-4)。 血气分析指标改变不仅与患者病情且与预后有一定关系,

3、曾报道一组8771例次血气分析结果表明,Ph<7.20、PaO2<3lmmHg、PaCO2>100mmHg各组,死亡率分别为81%、77.8%、87.5%。2、判断酸碱平衡失调类型和程度判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分析pH、PaCO2、HCO3-指标的变化及根据pH、PaCO2所制成之酸碱平衡诊断卡(图4-3-12)和预计代偿公式计算所得结论,但要准确无误,仅凭实验室的诊断是不够的,特别是对复合性酸碱失衡,必须结合临床资料、血电解质检查并测算阴离子间隙(AG),方能得出正确结论。 (1)单纯性酸碱失衡

4、预计代偿公式:常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表4-3-5,具体用法详见各型酸碱失衡节。 (2)阴离子间隙(aniongap,AG):是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差,以mmol/L表示,其计算公式一般用AG=Na+-(C1-+HCO3-),正常范围8~16mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+、Mg2+含量很少,原称未测定阳离子(unmeasuredcation,UC),Na+为主要阳离子,约占阳离子总数的90%(140/15

5、5);Cl-和HCO3-为主要阴离子,约占所有阴离子的85%,其全部分称未测定阴离子(unmeasuredanion,UA). AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC 由上式可见,AG取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。UA包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42、蛋白质等,AG即指此部分非挥发酸。 AG>30mmol/L时,肯定有酸中毒;AG在20~30mmol/L时,酸中毒可能性很大;AG为17~19mmol/L,只有少数病例(29%)有酸中毒。 (3)各型酸碱失衡的判定 1)代谢性酸中毒:临

6、床上很常见,主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤、休克、严重持久缺氧、大量使用水杨酸类药物等,使乳酸等有机酸增加,超过肝、肾处理能力(肝每日可清除3400mmol乳酸);使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水,以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人,由于结肠粘膜吸收Cl-增多,均可导致高氯性酸中毒:各种原因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低,致固定酸排出减少;重度腹泻、肠吸收不良综

7、合征、肠瘘、胰瘘及持续肠减压术造成大量HCO3-丢失,而使pH降低;此外,大量摄入钾(大量输库存血、注青霉素钾盐)或使用醋氮酰胺,通过肾增加排K+,减少排H+或抑制H2CO3形成、解离,NaHCO3排出增加,血H+、Cl-升高,亦可导致酸中毒。 酸中毒发生后,缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节,但发挥作用有限。当pH明显降低(Ph<7.35)时,刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度,加快CO2排出,减少血中H2CO3,以增大HCO3-/H2CO3比值。血HCO3-每降低1.0mmol/L,PaCO2约

8、下降1.2mmHg,但最大代偿能降到10mmHg.肾代偿调节主要方式排酸、回吸收HCO3-增多,一天后即可达高峰,泌H+、泌NH3加速,NH4+合成及H+、Na+交换增多,固定酸和有机酸排出增加,如肾功能正常,排酸量可达平时的5~10倍。 实验室检查:血气分析HCO3-降低,AB下降值=SB下降值,BE负值增大,PaCO2正常或降低,最低可降至10mmHg,pH降低或正常。CO2-CP降低。AG的变化,因肾功衰竭或非挥发酸增多

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