《血气分析的临床应用》

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1、作用了解低氧血症的程度和病因判断酸碱失衡的类型PaO2PaO2=100-（0.33×年龄）±5mmHgPaO2受通气和换气两个因素的共同影响O2肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）DA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=FiO2(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA-aO2的正常值<15~20mmHg，随年龄增加而增加，不超过30mmHg。反映肺脏的换气功能。CO2PaCO2PaCO2的正常值为35~45mmHgPaCO2和肺泡通气量呈反比CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。低氧血症的原因肺泡通气量下降V/Q比例失衡弥散功能

2、障碍右向左分流氧耗量增加低通气（VA下降）PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg低流量吸氧可迅速纠正低氧血症。弥散功能障碍弥散膜的厚度和性质改变弥漫性肺间质病弥散面积减少肺气肿造成毛细血管床的大量缺失PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可改善低氧血症V/Q比例失衡正常0.8死腔通气分流PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可显著改善低氧血症分流静脉血通过直接通路（动静脉瘘）进入动脉循环肺动脉中未经氧合的静脉血进入肺静脉多个肺单位通气不良的疾病气道阻塞肺不张肺实变心源性或非心源性肺水肿分流分流率(QS/QT):吸纯氧：PaO2673mmHg。每下降

3、100mmHg，分流率增加5%。分流PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低严重分流时吸氧难以改善低氧血症低氧血症机制的初步判断低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡通气量下降，病因为通气功能障碍VA下降低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡通气量较正常增加，病因为换气功能障碍V/Q失调，弥散障碍或分流低氧血症机制的进一步分析是否存在严重分流PaO2/FiO2分流率(QS/QT):吸纯氧：PaO2673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。问题1I型呼吸衰竭：低氧CO2正常或降低换气功能障碍II型呼吸衰竭：低氧+高CO2通气功能障碍III型呼吸衰竭：高CO2•••••••••

4、？问题2氧合指数（PaO2/FiO2）对ALI和ARDS的诊断价值对呼吸衰竭的判断低氧血症和组织缺氧低氧血症（Hypoxemia）：其特征为PaO2下降。通气功能和换气功能障碍引起组织氧耗量过大缺氧（Hypoxia）除低氧血症外，还可能是血液携氧能力下降（贫血、CO中毒）、组织灌注不良（休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，这些情况下PaO2均可正常。酸碱失衡pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3¯/PaCO2×0.03）正常参考值：7.35~7.45HCO3¯/H2CO3=20：1HCO3¯主要通过肾脏调节，慢H2CO3主要通过呼

5、吸调节，快HCO3¯正常参考值为24±3mmol/L。反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。代谢性酸碱失衡，HCO3¯原发性下降或升高。肾脏重吸收或排泌HCO3¯需要一定的时间，一般在3~4天方达到高峰。酸碱失衡的分类代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡的主要特征代谢性酸中毒：HCO3¯原发性下降PaCO2继发性下降代谢性碱中毒：HCO3¯原发性增加PaCO2继发性增加呼吸性酸中毒：PaCO2原发性增加HCO3¯继发性增加呼吸性碱中毒：PaCO2原发性下降HCO3¯继发性下降问题3男性55岁肺炎、昏迷4小时pH7.32PaCO243mmHgHCO3

6、¯22酸碱失衡类型？如何处理代谢性酸中毒高AG代酸正常AG代酸AG=UA-UC=Na+-（Cl¯+HCO3¯）AG正常值为8~16mmol/L。阴离子间隙（aniongap,AG）AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。代谢性酸中毒高AG代酸的4种主要原因包括乳酸酸中毒酮症酸中毒摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性肾衰AG的增加值=HCO3¯的下降值HCO3¯变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。HCO3¯下降超过AG增值，合并正常AG代酸；HCO3¯下降小于AG增值，为合并代碱。代谢性酸中毒正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3

7、—原发性下降引起。胃肠道丢失HCO3¯，如腹泻、胰腺或小肠引流肾脏丢失HCO3¯，如肾小管酸中毒等。[Cl¯]增加值和[HCO3¯]的下降大致相当。如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒：控制原发病酮症酸中毒：胰岛素+输液乳酸酸中毒：改善循环等尿毒症：补碱、透析水杨酸中毒：补碱pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS毒性乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免发生Wernicke脑病）代谢性酸中