甲强龙pim幻灯-耳鼻喉科

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1、糖皮质激素在耳鼻喉科的合理选择和应用内容糖皮质激素概述激素之间的差异耳部疾病喉部疾病鼻部疾病生理性糖皮质激素的产生和调节肾上腺下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（Hypothalamus-pituitary-adrenalcortexsystem,HPA轴）受体后效应糖皮质激素结构细胞。。。。。炎症细胞嗜酸性细胞Ｔ-淋巴细胞肥大细胞巨噬细胞树突状细胞上皮细胞内皮细胞气道平滑肌腺体细胞因子介质渗漏２受体腺体分泌数量（凋亡）细胞因子数量细胞因子数量糖皮质激素作用机制糖皮质激素药理作用抗炎作用：糖皮质激素有快速、强大而非特异

2、性的抗炎作用。对各种炎症均有效。免疫抑制作用：糖皮质激素抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管；抑制细胞免疫；抑制体液免疫功能。抗休克作用：改善循环、加强心肌收缩、抗毒作用、抑制体温中枢刺激骨髓造血功能兴奋中枢神经系统促进胃酸、胃蛋白酶分泌糖皮质激素治疗耳鼻喉疾病的药理作用作用于炎症和免疫过程：糖皮质激素的大部分治疗作用都与它的抗炎、免疫抑制和抗过敏特性有关，这些特性会导致下列结果：－减少炎症病灶周围的免疫活性细胞－减少血管扩张－稳定溶酶体膜－抑制吞噬作用－减少前列腺素和相关物质的产生(抑制磷脂酶A2的活

3、性)激素在耳鼻喉科可应用于以下常见疾病耳部疾病突发性感音神经性听力障碍（突发性耳聋）分泌性中耳炎咽喉部疾病婴儿喉气管支气管炎(哮吼)急性会厌炎过敏性喉水肿鼻和鼻窦疾病变应性鼻炎慢性鼻窦炎鼻息肉嗜酸细胞增多性非变态反应性鼻炎耳鼻喉科围手术期内容糖皮质激素概述激素之间的差异耳部疾病喉部疾病鼻部疾病地塞米松氢化可的松强的松强的松龙甲基强的松龙人工合成糖皮质激素结构的细微差异对临床用药带来巨大影响C6甲基化增加亲脂性*化学结构式参见产品说明书WeissmannGetal.corticosteroidsinthe21stcentury.P9-11

4、李家泰等。临床药理学。人民卫生出版社，第二版，第1039页靶器官组织浓度更高C11羟基化无需肝脏转换C9未氟化穿透细胞膜速度更快受体亲和力高不会诱导酶的产生而引起药物浓度波动C9未氟化C6甲基化C1=C2双键C11羟基化对HPA*轴抑制作用弱直接发挥作用C1=C2双键盐皮质激素活性弱，水钠潴留少更快更强更安全----细胞膜亲水头部疏水尾部琥珀酸钠盐电活性较弱溶易附着或穿透细胞膜磷酸盐带有较强的负电荷限制了与细胞膜的相互作用甲强龙更易穿透细胞膜电活性甲强龙电活性弱，易穿透细胞膜甲强龙亲脂性增强，更容易穿透组织屏障，脂质屏障神经外科学杂

5、志1996－激素穿透组织屏障的能力与其脂溶性成正比－基于激素的化学结构，其穿透组织屏障的能力依次为：甲基强的松龙>地塞米松>氢化可的松穿透组织屏障所需时间*甲泼尼龙(甲强龙)30分钟－6小时地塞米松24小时－72小时KennethJ,Murray,M.D.,Ph.D.CurrentTrendsintheManagementofPrimaryBrainTumors神经外科杂志学1996药物达峰时间(分)1,3组织检测到时间(分)3起效时间(小时)1,2氢化可的松－>6甲强龙5<201地塞米松－180－AntalEJ,etal.JPharm

6、acokinetBiopharm1983;11(6):561-576FieSB.ClinicalPerspectivesonAcuteAsthmaTherapy2004P.5WilliamBKlanestermey.AnnalsofAllergy1976:(37)甲强龙起效时间快—达峰时间甲强龙激素受体亲和力更高糖皮质激素氢化可的松强的松强的松龙甲强龙去炎松倍他米松地塞米松受体亲和力10052201,1901905407102℃状态下胎儿肺细胞中糖皮质激素受体亲和力甲强龙的安全性不需经肝脏转化，肝脏功能不全患者使用时√不增加肝脏负担√不

7、会因肝脏转化减少而影响其疗效具有C1-2双键，水钠潴留副作用更少√对高血压/心功能不全患者影响更小血浆蛋白结合率恒定，撤药不会反跳√原发疾病加重？对HPA轴抑制作用弱√不会出现“肾上腺危象”甲强龙对HPA轴抑制作用弱，使用更安全。而地塞米松则显著抑制HPA轴。DelespesseGetal.Corticotherapy051015208AM4PM12Mid8AM4PM8AM4PM12Mid12Mid8AM给药日的24小时非给药日的24小时给药日的24小时等效地塞米松对HPA轴产生强烈抑制作用长达48小时之久正常分泌激素生理曲线美卓乐®隔

8、日早晨给药后激素生理变化曲线1地塞米松给药后激素生理变化曲线1血浆17-羟类固醇ug/100ml与地塞米松相比，使用甲强龙的患者打嗝症状更轻打嗝是使用地塞米松时的常见不良反应之一在一个单中心研究中，在出现地