第四章 血 液 循 环

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1、第四章血液循环第四章血液循环循环系统心脏和血管共同组成。血液作为物质运输的载体，在心血管中按一定的方向周而复始地流动，称为血液循环。第一节心脏的生物电活动心脏的主要功能是泵血。具有起搏细胞和特殊传导系统，使得心脏能够自动产生节律性兴奋。心肌细胞分为工作细胞和自律细胞，自律细胞组成的特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维网。一、心肌细胞的跨膜电位(一)工作细胞的跨膜电位及其离子基础1．静息电位安静状态下心肌细胞膜对K+有较高的通透性，K+顺浓度梯度从膜内向膜外扩散而接近K+的平衡电位，构成静息电位的主要成分。在静息状态下IK1电流是形成静息电位的主要离子流

2、。钠内向背景电流、乙酰胆碱激活激活的K+通道和生电性Na+-K+泵的活动也参与静息电位的形成。2．动作电位心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4五个时相:(1)去极化过程:又称为0期。兴奋时，其膜内电位由静息时的-9OmV迅速上升到+3OmV左右，形成动作电位的升支。0期去极相的时间短，去极速度快，其最大速率为200一300V/s。决定0期去极化的Na。通道是一种快通道，它激活开放的速度和激活后失活关闭的速度均很快，其开放时间仅为lms左右。通常将0期去极速度快的心肌细胞称为快反应细胞，其动作电位则称为快反应动作电位。(2)复极化过程:从0期去极化结束到恢复静息电位

3、或极化状态的过程称为复极化过程，包括1、2、3期，历时300-40Oms。1)1期:又称快速复极初期。膜内电位由+3OmV迅速恢复到OmV左右，历时约10ms。0期去极和1期复极速度均较快，把这两部分合称为锋电位。1期复极是由短暂的一过性外向Ito电流引起。在去极化到约-2OmV时激活。可被K+通道选择性阻断剂(4-氨基吡啶等)所阻断。2)2期：又称缓慢复极期。膜内电位基本停滞于OmV左右，又称平台期，是整个动作电位持续时间长的主要原因。涉及多种离子电流的参与，主要决定于Ca2+(以及少量Na+)内流与K+外流的互相平衡状态。总的结果是出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的

4、净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。在心肌细胞膜上存在L型和T型两种Ca2+通道，两者均为电压门控通道。T型Ca2+通道阈电位为-50~-6OmV，激活和失活均快，所形成的Ca2+内流参与0期去极过程，因其电流微弱和失活快，故在0期去极和平台期的形成中作用不大。L型Ca2+通道激活的阈电位为-30~-4OmV，激活、失活和复活均慢，在平台期的形成中起重要作用。L型Ca2+通道可被Mn2+和多种阻断剂(如维拉帕米)阻断。Ca++通道阻断剂可使平台期提前结束，并降低平台期的电位水平。与平台期K+外流有关的通道主要是IKl和IK通道。IK1通道是决定静息时K+外流的主要通道。具

5、有内向整流特性，使它在0期去极过程中关闭，并造成平台期中K+的通透性较低，不能迅速复极化。IK通道在+2OmV时激活，-40~-5OmV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒。因为它激活缓慢，被称为延迟整流电流。形成平台期逐渐增大的外向K+电流。3）3期:又称快速复极末期。膜电位由平台期的OmV左右迅速恢复到-9OmV，完成复极过程。3期复极是由于L型Ca2+通道关闭，而K+外流进行性增加所致。K+外流有赖于IK和IKl通道的参与。随着膜的复极化，膜对K+的通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。从0期去极化开始至3期复极化完毕的时间称

6、为动作电位时程，心室肌细胞约为200~300ms。动作电位时程的长短可随心率的增快而缩短。4)4期:又称恢复期。膜电位虽稳定在-9OmV，Na+-K+泵产生泵电流和Na+-Ca2+交换产生的交换电流恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。(二)自律细胞的跨膜电位及其离子基础自律细胞当其动作电位3期复极末达最大值时，即最大复极电位之后，4期膜电位立即开始自动去极化，达到阈电位时，即爆发新的动作电位。因此4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。1.浦肯野细胞为快反应自律细胞，最大复极电位约为-9OmV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机

7、制与心室肌工作细胞的相似。参与4期自动去极化的离子流有：IK的逐渐衰减和一种随时间而逐渐增强的内向离子电流(即If电流)，两者构成4期进行性净内向离子电流，导致自动去极化。If是一种电位和时间依从性离子电流;主要离子成分为Na+也有少量K+参与，在3期复极至-6OmV左右开始激活，至-1OOmV时完全激活。激活缓慢，并随时间的延长而增大，是形成浦肯野细胞4期进行性内向离子电流的主要成分，被称为起博电流。在动作电位0期去极化至-5OmV时因通道的失活而终止。可被铯所阻断。2.窦房结P细胞有以下特点:1）最大复极电位(-7OmV)