aids常见的颅内机会性感染

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1、AIDS常见的颅内机会性感染【关键词】AIDS颅内机会性感染获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起,主要侵犯人体淋巴系统和神经系统的综合征。HIV具有嗜神经性,可侵犯神经系统,包括脑、脊髓和周围神经细胞。约70%~80%的AIDS患者可伴神经系统病变[1-2],其中7%~20%可以首发神经症状[3]。与HIV感染相关的中枢神经系统(CNS)疾病有HIV亲神经所致的原发感染、CNS的机会性感染、原发或转移的肿瘤。许多机会性感染可以累及脑,但最多见的依次为弓形虫感染、隐球菌脑膜炎、结核

2、性脑膜炎或结核瘤、乳多泡病毒(JCV)感染引起的进行性多灶性白质脑病(PML)、巨细胞病毒感染等[4-5]。脊柱结核和横贯性脊髓炎是最常见的脊髓机会性感染。HIV感染后侵犯CD4+的T细胞,病毒在细胞内繁殖导致淋巴细胞死亡,引起细胞免疫功能缺陷[6];CD4+的T细胞数量是反映机体免疫系统状况的重要指标,它的减少和疾病的进展呈正相关关系,与机会感染发生频率呈负相关,CD4细胞计数小于200个/mm3与CD4细胞计数大于200个/mm3相比,机会感染发生率差异有统计学意义[7]。本文就HIV感染所致的常见颅内机会性

3、感染,从病毒、非病毒两方面进行综述,以提高对CNS机会性感染的认识,避免误诊、漏诊。  1机会性病毒性感染14  最常见的机会性病毒性感染为乳多泡病毒(JCV)和疱疹病毒,包括巨细胞病毒(CMV)、单纯疱疹病毒及带状疱疹病毒感染。腺病毒与EB病毒感染很少见。  1.1进行性多灶性白质脑病进行性多灶性脑白质病(PML)是一种罕见的CNS脱髓鞘疾病,是人类在细胞免疫功能缺陷或低下时的机会性病毒感染,病原为乳多泡病毒(JCV)。Vidal等[5]报道219名合并神经疾病的AIDS患者中有PML患者12人,发病率为6%。

4、PML以渐进性或隐袭性发病,进行性加重,神经系统的表现反映出大脑半球局灶性或多灶性受累,在CT中PML典型表现为无水肿的致密非增强损害;颅脑MRIT1加权示白质内多个蓬松散在的低密度实质性损害,边缘不清,无强化及占位效应,T2加权示白质内高信号病灶。近年来,MRI新技术已成功应用于PML的早期诊断,研究表明,MR弥散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)及MR波谱分析(MRSpectroscopy)有助于早期发现处于临床前期的神经形态学及生化代谢异常[8]。脑脊液常规检查正常,但脑脊液P

5、CR示JCV14DNA(+)即可确诊,提取病灶组织或脑脊液细胞通过PCR方法可检出JC病毒的DNA。病理学表现为JCV侵犯星型胶质细胞和少突胶质细胞导致脱髓鞘性脑炎,但病灶很少发生炎症反应,也有研究显示JCV也侵犯小脑的颗粒细胞神经元[9]。脑特定功能区活检是诊断PML的金标准,然而这种方法临床可行性差。血清学检查不能确诊,因为正常人群中有2/3可发现抗JCV抗体。AIDS合并PML多见于CD4计数<100个/μL者,Arai等[10]报道8例PML患者均处于严重的无免疫应答状态,他们的CD4+淋巴细胞计数

6、均低于150/mm3,其中5例患者的CD4+细胞数低于20/mm3。尚晓涛等[11]报告2例PML患者处于AIDS的晚期,CD4计数均<100个/μL,除并发PML外还合并其他严重的机会感染。PML需要与结脑、脑弓形虫病、中枢神经系统淋巴瘤、HIV脑病等疾病鉴别。PML患者首次出现的神经系统症状与最终死亡通常只相隔3~4个月,极少数病例可缓解并存活数年。为更好的了解PML个体间生存时间的不同,Khanna和他的同事们分析了瑞士HIV队列研究中29名PML患者,其中18名患者存活时间超过1年,11名患者存活时

7、间短于1年;他们通过实验检测了HIV感染者在PML诊断前后针对JCV的T细胞数量及体液免疫功能的冷冻细胞及血浆样本,首要的发现是生存期相对长的病人较生存期短的病人在PML发病前体内含有更多的JCV特异性T细胞和相应抗体[12]。这些资料显示对JCV的更好的免疫应答可以延长PML患者的生存期,提示也许通过疫苗加强免疫反应可以延长患者生存时间。高效抗逆转录病毒治疗(HAART)有可能将患者的生存期延长到6~12个月,到目前为止,PML还没有特殊的治疗方法。  1.2巨细胞病毒(CMV)感染CMV感染是在新生儿及感染H

8、IV等免疫抑制的成人中发病率高、病死率高,在免疫活性正常的个体中CMV感染很普遍,血清阳性率达到50%~90%,但通常无症状。CMV是AIDS病人常见的机会性病毒感染病原体,通常在HIV感染晚期CD4+14T细胞计数降低时播散到CNS,约占AIDS患者的15%~20%,在AIDS终末期感染率可达40%。成人CNSCMV感染可导致CMV视网膜炎、脑炎、脊髓神经根炎、皮层下痴

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