原发性肾小球肾炎发病机制研究进展

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1、原发性肾小球肾炎发病机制研究进展【关键词】肾小球肾炎　　肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN），通常分为原发性肾小球肾炎（PGN）和继发性肾小球肾炎（SGN）[1]。PGN是内科常见的、原发于肾脏的独立性疾病，是一组以肾小球损害为主的超敏反应性疾病。临床将PGN分为急性肾小球肾炎（AGN）和慢性肾小球肾炎（CGN）两大类型。AGN如治疗不及时易转为CGN，而CGN是导致肾功能衰竭最重要的原因[2]。目前，对PGN的确切发病机制尚未完全阐明,故对肾炎尚无理想的治疗方法。大量肾活检和实验性肾炎的

2、病理研究表明大多数肾炎由免疫反应引起，其中抗原抗体复合物是引起肾小球损伤的主要原因。肾小球肾炎内免疫复合物的出现主要通过原位免疫复合物形成和循环免疫复合物沉积两种方式。其他与肾炎发生有关的免疫机制包括抗肾小球细胞抗体、细胞免疫和补体的激活[1]。近年来研究发现肾小球肾炎的病理变化，除体液和细胞免疫介导的炎症反应是其发病的主要机制外，氧自由基、血液流变学的改变等非免疫因素也起了重要作用。本文就近年来原发性肾小球肾炎的发病机制研究进展综述如下。1体液和细胞介导的免疫机制紊乱411抗体介导肾小球损伤基本机制有二①抗

3、体可与肾小球的结构成分或与其它物质相结合。肾脏结构成分致肾炎抗原的最好例证是Goodpasture自身抗原，位于GBM由两个不连续位点的Ⅳ型胶原α3链的非胶原区内。组蛋白DNA复合物是一种“原始”抗原，可作为抗DNA抗原的靶抗原。②循环抗原抗体复合物形成，又未被网状内皮细胞系统清除，并在肾小球内沉积。某些外源性和内源性抗原已被确定可形成循环免疫复合物，并在人体GN的发病机制中起作用[3]。12细胞介导的免疫反应诱发的肾小球损伤采用国外AMI从发病到医院的时间平均超过6h[4]。而静脉溶栓时间越早越好，4h内溶

4、栓再通率明显高于6h及12h。32认识和掌握AMI的早期预兆，对及时抢救患者的生命和预后有非常重要的意义。发病前1周内如出现：（1）无明显原因的体力下降，疲劳感，阵发性气短或在过度劳累时出现咽部刺痛感，胸背部或上腹部不适感或夜间突然憋醒，感到室内空气不足。（2）原有冠心病、心绞痛病人，心绞痛发作失去原来的规律性，发作次数逐渐频繁，疼痛程度较原来加重且持续时间延长。（3）既往无心绞痛者，突然出现心前区疼痛、上腹痛或心慌、胸闷、恶心、烦躁、气短等。一旦发现上述异常表现，预示AMI的发生，一定要呼叫急救电话。433

5、AMI的院前救治是关系到患者生命的一个关键环节，大部分的患者死亡发生在起病后的第1小时，其中约90%为室颤[5]，而预防AMI发生猝死的关键是改善心肌缺血状态，预防缺血再发作及再次梗死的发生。对此应迅速缓解心绞痛，纠正心肌需氧与供氧的不平衡，防止心律失常和左心功能不全。院前采用平卧、给氧、镇静、止痛、扩张冠脉、防治心律失常等救治措施对预防AMI引起的猝死具有重要的作用，也为转送医院和尽快溶栓创造条件。34增强防病意识，教会病人自救的方法。老年病人应食用易消化低脂和清淡的食物和含纤维素、维生素较多的蔬菜，保持大

6、便通畅和情绪稳定，防止过度兴奋和劳累，平时有冠心病、心绞痛、心悸、血压偏高等心血管疾病者，要随身携带必要的相关急救药品，一旦发病，立即含服。总之，我们深刻地体会到完善院前急救，对降低AMI猝死的发生，改善患者愈后，提高AMI急诊救治水平都十分关键。参考文献1谢苗生,于俊民,连铭峰,等.351例AMI急诊分析[J].中国急救医学,1999,19(3):16742吴文溪.临床重症监护与治疗[M].南京:江苏科学技术出版社,1997.2083梁振洲,梁志耕.急性心肌梗死院前急救分析及对策[J].医师进修杂志,199

7、7,20(2):3013134常宁,莫延滨.院前成功抢救急性心肌梗死致心脏骤停55例[J].中国全科医学,2001,4(9):7397405邵耕.现代冠心病[M].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1994.3314