流行性脑脊髓膜炎

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1、流行性脑脊髓膜炎长治医学院附属和平医院传染病学教研室陈素玲流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发或流行，冬春季节多见，儿童易患。概述一、病原学二、流行病学三、发病机制与病理解剖四、临床表现五、实验室检查六、并发症和后遗症七、诊断和鉴别诊断八、治疗九、预防流行性脑脊髓膜炎病原学脑膜

2、炎奈瑟菌病原学脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌。该菌为专性需氧菌，于5%～10%CO2环境下生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡;同时对干燥、寒(低于30℃)、热(高于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感，故标本采集后必须立即送检。流行性脑脊髓膜炎病原学流行性脑脊髓膜炎脑膜炎双球菌据其荚膜多糖抗原性的不同，将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。其中以A、B、C三群最常见。A群引起大流行

3、，B、C群引起散发和小流行。近30年我国流行株一直是A群，但近年来C群流行有上升趋势。流行病学流行性脑脊髓膜炎流行病学带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。（一）传染源流行性脑脊髓膜炎流行病学（二）传播途径病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。流行性脑脊髓膜炎流行病学（三）人群易感性人群

4、普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉兔疫，但不持久。流行性脑脊髓膜炎流行病学（四）流行特征本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体。流行性脑脊髓膜炎发病机制与病理解剖流行性脑脊髓膜炎发病机制与病理解剖（一）发病机制脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑脊髓膜分三个步骤:细菌粘附并透过黏膜、进入血流(败血症期)、最终侵入脑膜(脑

5、膜炎期)。流行性脑脊髓膜炎发病机制与病理解剖脑膜炎球菌的不同菌株的侵入力不同。A、B和C群菌株的侵袭力强于X、Y和W135等菌群细菌。荚膜可抵抗巨噬细胞吞噬作用。荚膜型细菌通过黏附素、菌毛和外膜蛋白黏附着于上皮细胞表面，通过胞饮作用直接侵入上皮细胞而透过黏膜屏障。一旦进入黏膜下，细菌即可透过毛细血管的基底膜和内皮细胞而进入血流。流行性脑脊髓膜炎发病机制与病理解剖细菌的一些自身结构如多糖荚膜(是细菌抵抗宿主补体系统攻击所必需)、脂寡糖抗原(抵抗补体攻击的作用要弱些)和铁获取系统(细菌获得生长必需的铁)

6、等在细菌抵抗血清的杀灭作用中发挥重要作用。流行性脑脊髓膜炎发病机制与病理解剖脑膜炎球菌通过跨细胞途径侵犯脑膜，然后在基底膜被释放进入脑脊液。流行性脑脊髓膜炎发病机制与病理解剖细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网膜下腔，暂时屏蔽于宿主的防御机制。细菌释放能够破坏血脑屏障的物质，主要是内毒素。流行性脑脊髓膜炎发病机制与病理解剖毛细血管内皮细胞间的紧密连接被破坏后，血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物质以及吞噬细胞进入脑脊液，引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊撅、昏迷等症状。流行性脑脊髓膜炎发

7、病机制与病理解剖（二）病理解剖败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血。流行性脑脊髓膜炎发病机制与病理解剖脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内高压；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。颅底部由于化脓性炎症的直接侵袭和炎症后粘连，可引起视神经、外展神经、动眼神经或听神经等脑神经损害，并出现相应的症状。流行性脑脊髓膜炎发病机制与病理解剖暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿。颅内压显著升

8、高，重者发生脑疝。少数病人由于脑室孔阻塞，造成脑脊液循环障碍，可引起脑积水。流行性脑脊髓膜炎临床表现流行性脑脊髓膜炎临床表现(一)普通型(上呼吸道感染期)约为1～2日，可有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。多数病人无此期表现。突发或前驱期后突然寒战高热，伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退及精神萎靡等毒血症症状。70%～90%病人有皮肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径lmm～2cm。流行性脑脊髓膜炎前驱期败血症期瘀斑瘀点瘀斑瘀点临床表现脑膜炎期恢复期脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。