心律失常的发生机制

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1、心律失常的发生机制一、心律失常的定义正常节律:①起源于窦房结(SAN);②频率在60-100次/分;③RR间期变异<0.12s;④PR间期0.12-0.20s;⑤QRS≤0.10-0.11s。心律失常:心律失常是指与正常节律有变异的心律,是起搏、兴奋和传导功能的异常。二、心律失常的分类按心率分:快速型(性)心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等缓慢型(性)心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等按发生原理分:冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型

2、的心律失常三、冲动起源上的失常1.窦性心律失常(频率与节律改变):窦性心律失常指SAN发出冲动的异常,发出过快、过慢或不规则的冲动。窦性心动过速(>100次/分)窦性心动过缓(<60次/分)窦性心律不齐(R-R间期相差>0.12s)2.被动性异位心搏(逸搏)及异位心律(逸搏心律):被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭,不能以正常频率按时地产生冲动,或产生的冲动不能外传时,自律性较低的次级起搏点(房室结、AVN)或三级起搏点(心室内的传导系统)起而代之,对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者,称房室交界

3、性逸搏或心律;起源于心室内传导系统者,称为室性逸搏或心律。分类:2.1逸搏被动发出1-2个激动,特征:①过迟发生;②非窦P所生(P-R间期<0.11s);③心室波形(QRS波)可宽大畸形或正常,视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。2.2逸搏性心律连续发生3个以上的激动,如第Ⅲ度房室传导阻滞(ⅢºAVB)引起的室性被动性心律,特征:①HR<40次/分;②P与QRS无固定关系;③起源于房室束分叉以上,QRS无畸形,起源于分叉以下者,QRS波宽大畸形。产生原因:SAN受抑制(如迷走神经兴奋)或激动下传受阻(如ⅢºAVB)

4、,潜在起搏点被动发出激动。3.主动性异位心搏(期前收缩)与主动性异位心律:3.1期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强,抢先发出一或二次激动。原因:①异位节律点有传入阻滞;②异位节律点兴奋性升高;③SAN对异位节律点的抑制失效(超速抑制不起作用)。根据异位起搏点部位的不同,将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。3.2非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的,不是突发突止的,它由异位节律点增速引起。3.2.1非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律)为连续3个或3个以上的宽大畸形QRS波,心率为<100次/分,可能

5、有心室夺获,室性融合波(在异位室率<窦率时)。3.2.2非阵发性室上性心动过速无宽大畸形QRS波,心率为70-100次/分,可能房性融合波。3.3阵发性心动过速发作和终止都是突然的,多数与折返激动有关,心率快速,而心律规则或较规则。3.3.1阵发性室上性心动过速指阵发性房性和交界性心动过速的合称,多见于无器质性心脏病患者。心率一般在160-220次/分之间,R-R间距规则。有P波,P-R>0.10s者为房性,反之,逆P,P-R<0.10s为交界性。3.3.2阵发性室性心动过速心室传导系统的任何部位均可产生异位冲动(尤以周

6、围的浦肯野纤维丛常见),多见于有器质性心脏病患者。心率一般在100-200次/分,节律整齐或轻度不齐,QRS波增宽,T波和R波方向相反,如出现P波,可能有心室夺获和室性融合波。3.4扑动及纤颤二者的区别在于颤率的差别,扑动的频率在250次/分左右,如频率大于350次,且变得不规则,则为纤颤。3.4.1心房扑动快速而规则的房性异位节律,出现间距匀齐的锯齿样“F”波,频率220-370次/分。3.4.1心房纤颤快速而不规则的房性异位节律,出现细小而形态不规则的“f”波,频率350-700次/分。产生原因:Ⅰ自律性异常①自律性

7、升高自主神经交感神经兴奋自律性↑(出现异位节律点)激素甲亢自律性↑(快速性心律失常)电解质(K+等)血K+↑有利于兴奋折返血K+↓异位点自律性↑②自律性抑制超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。在SAN功能障碍时,超速抑制减弱,潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。③异位起搏点有传入阻滞窦性冲动不能传入和控制异位起搏点,引起异位心律。Ⅱ心房肌或心室肌的异常自律性(非自律细胞的异常自律性)心肌缺血→MP↓→房室肌快通道失活,慢通道激活→心房、室肌成为自律细胞。现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞,ACh抑制其起搏活动,

8、阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动。以往认为人心房肌细胞没有起搏功能,porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If,异丙肾上腺素使之增强,If通道在膜电位为-60—-120mV可被激活,与浦肯野纤维If通道相似。人心室肌细胞If电流可因异丙肾上腺素的作用而增强。提示交感神经兴奋时,人心室肌细胞有可能成为异位节律

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