心律失常发生机制

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1、第一节心律失常发生机制（与冲动形成和传导障碍有关）5个心律失常的发生原因主要是由于心肌兴奋冲动的形成异常和传导异常，或二者兼有所引起的。1．折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一，其形成过程见图。如图所示：以浦肯野纤维-心室肌环路为例，在正常心肌组织中，兴奋冲动沿浦肯野纤维1和2同时下传至心室肌，激发除极与收缩，而后兴奋各自消失在对方的不应期中。在病理条件下，某一分支因病变而发生单向传导阻滞，冲动不能通过分支1下传至心室肌。只能沿分支

2、2下传，但由分支2下传的冲动，可在兴奋心肌后逆行传至1，逆行通过单向传导阻滞区而折回至分支2，由于此时分支2已经过了不应期，可再次引起兴奋，形成折返激动。折返激动既可发生在心室，也可发生在心房及房室交界组织，引起各种快速型的心律失常。（1）单次折返----可引起期前收缩（早搏）（2）连续折返----可引起心动过速，扑动或颤动。以上是单向传导阻滞时引起的折返激动。除此之外，相邻心肌细胞的ERP长短不一时也会引起折返。还是如图所示：若分支1ERP延长，冲动到达后落在ERP内而不能下传，但通过分支2下传而后逆行的

3、冲动可因为分支1的ERP已过而折回分支2，从而形成折返；同样，若分支1ERP缩短，则一个期前冲动在分支2遇到正常ERP而不能通过，却可以经分支1下传，经分支2折回1，形成折返。小结：产生折返的条件：①解剖或生理学环形通路；②单向传导阻滞；③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外；④相邻细胞ERP不均一（如心肌缺血传导阻滞时）2．异位节律点自律性增高在自律细胞中，窦房结自律性最高，为正常起搏点，其他自律细胞（房室结、希蒲式细胞）则为潜在起搏点。原因：当窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增强

4、，都可导致冲动形成异常，出现心律失常。决定自律性的因素：自律性高低与4相自动除极速度、最大舒张电位水平以及阈电位水平有关。①Na+、Ca2+内流↑→4相自动除极速度↑→自律性↑②抑制3相K+外流→最大舒张电位↓→和阈电位的距离↓→自律性↑③阈电位下移→自律性↑④交感神经活性↑，心肌缺血导致的细胞内失钾、低血钾（血钾过低，心脏在复极过程中K+外流减少）等也可导致自律性↑。3.后除极后除极（afterdepolarization）：指心肌细胞在一个动作电位后产生的一个提前除极。（即在AP0相除极后，发生于复极过

5、程中或复极后的一种除极）特点：频率快，振幅小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，一旦达到阈电位，容易引起异常冲动，即所谓的触发活动。后除极包括早后除极和迟后除极两种形式：。（1）早后除极(earlyafterdepolarization,EAD)：是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生在2相、3相复极中，主要由Ca2+内流增加所致，APD过度延长时易发生。（Ca2+通道拮抗剂）诱发因素：药物（钠钙通道激动）、低血钾等延长APD的因素可诱发早后除极。（2）迟后除极(delayedafterdepolarizati

6、on,DAD)：发生在完全或接近完全复极后的4相中，与细胞内Ca2+超负荷而引起短暂Na+内流有关。细胞内钙超载，激活Na+/Ca2+交换，泵出1个Ca2+，泵入3个Na+，表现为内向电流，引起膜除极，达到Na+通道激活电位时，引起AP。（Na+、Ca2+通道拮抗剂）诱发因素：强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等。4基因缺陷：Q-T间期延长综合征是由基因缺陷引起的。染色体的三个突变基因→心肌复极↓（减慢）而致。突变基因：3#--SCN5A基因—心肌钠通道7#--HERG基因----Ikr通道11#--KVLQ

7、T1基因--IKS通道5.离子靶点假说：当某种通道的功能或表达异常时，通道间的平衡被打破，将出现心率失常INa、ICa、IKr通道基因突变→心律失常