外科休克—医学课件

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1、外科学休克休克概念休克的病因及分类休克的病理生理休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗常见的外科休克一、休克的概念概念：有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞缺血缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统的血量。依赖于充足的血容量、足够的心出量、适宜的外周阻力。一、休克的概念休克的本质：氧供给不足和需求增加。序贯性事件：亚临床阶段组织灌注不足→多器官功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。二、病因与分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克三、休克的病理生理（一）微循环的变化：分三期。1.微循环收缩期（缺血期）：有效循

2、环血量锐减→主动脉、颈动脉窦压力感受器加压反射↑、交感－肾上腺轴兴奋→儿茶酚胺、肾素、血管紧张素↑→除心脑外微动脉、毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放→组织器官缺血缺氧。静脉短路开放、组织液回吸收、微循环收缩→回心血量↑→心脑供血得以相对保证（代偿表现）。特点：少灌少流微循环收缩期：休克代偿期血容量↓BP↓压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）保证重要器官供血微循环缺血（少灌少流，灌小于流）回心血量↑心跳↑心输出量↑2.微循环扩张期（淤滞期）：细胞严重缺氧→无氧代谢→乳酸↑、组织胺、缓激肽释放→毛细血管前括约肌舒张，后括约肌

3、仍收缩→血液淤滞→毛细血管静水压↑、通透性↑→渗出↑→回心血量↓↓→心排出量↓↓→心脑灌注不足、其它脏器灌注↓↓→休克↑↑特点：多灌少流2.微循环扩张期：休克抑制期微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑出现代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓微动脉和cap前括约肌收缩减弱血液涌如cap网、微循环瘀血（多灌少流，灌大于流）血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、BP↓3.微循环衰竭期（DIC期）：淤滞血液酸化、血管内皮受损、血液浓缩、血细胞聚集、血流缓慢淤滞→微血栓形成→大量凝血因子消耗→继发性纤溶亢进→出血倾向特点：不灌不流3.微循环衰竭期：休克失代偿期血液浓缩血粘度↑酸中毒血液高凝

4、状态DIC不灌不流凝血因子大量消耗、激活纤溶系统组织细胞缺血、缺氧↑严重出血倾向细胞功能障碍、坏死微血栓（二）代谢改变细胞代谢：ＡＴＰ主成↓→乳酸↑　内质网、线粒体肿胀、溶酶体受损→溶酶体酶释放→细胞自身消化、破坏蛋白质代谢：蛋白质分解↑能量代谢：缺氧→无氧糖酵解　脂肪分解受限→ＡＴＰ↓酸碱平衡：高乳酸血症、高碳酸血症→酸中毒（三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤⒈炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等2.生物膜的屏障功能变化⑴细胞膜通透性增加⑵细胞膜离子泵功能障碍（Na-K泵、Ca泵）⑶线粒体膜损伤，细胞氧化磷酸化障碍⑷溶酶体膜和线粒体膜降解可产

5、生毒性因子(心肌抑制因子、血栓素、白三烯等）。（四）内脏器官的继发性损害心：心肌损害、局灶坏死→心衰肺：间质性肺水肿、肺泡萎陷、肺不张→急性呼吸窘迫综合症（ARDS）肾：肾小球滤过↓、肾小管细胞受损→少尿无尿→ＡＲＦ脑：细胞受损、脑水肿肝：代谢↓→蛋白质合成、糖原异生、胆红素代谢、凝血因子生成等失常。胃肠：粘膜糜烂、出血→应激性溃疡　粘膜屏障破坏→肠内细菌移位。凝血系统：消耗性凝血症、继发纤溶亢进免疫系统：免疫细胞功能↓、免疫介质异常→免疫功能↓→发生感染四、休克的临床表现（一）休克代偿期精神紧张、烦躁、口渴、大汗面色苍白、四肢厥冷、外周静脉充盈度降低心率↑、血压则可正常或稍增高，舒张压可升

6、高，脉压缩小呼吸加快尿量减少（二）休克期神志淡漠、反应迟钝→意识模糊、昏迷表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓、皮肤、粘膜发绀心率增快明显，脉搏细弱→摸不清，血压进行性下降→测不出进行性呼吸困难少尿、无尿全身出血倾向五、休克的诊断早期诊断、病因诊断的重要性诊断标准：面色苍白、四肢厥冷、外周静脉充盈度降低、精神紧张、烦躁、心率↑（﹥１００次∕分）、收缩压﹤８０mmHg或﹥８０mmHg，但脉压﹤２０mmHg、尿量减少（﹤３０ml∕小时）六、休克的监测（一）一般监测1．精神状态：反映脑组织灌注状况，初期烦躁不安，常诉口渴，随着休克发展转为意识模糊、表情淡漠、嗜睡。2．皮肤黏膜色泽、未梢循环：皮肤温暖反映组

7、织灌注良好；反之，皮肤湿冷、苍白，甚至出现发绀。按压皮肤色泽苍白消褪慢，反映外周灌注差。3．血压、脉搏休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变小；休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到；平均动脉压若持续低于50mmHg，冠状动脉灌流减少，极易出现心脏骤停；血压回升、脉压增加提示休克改善；休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降之前；休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。休克指数：用脉率／收缩压(mmHg)计