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1、外科休克许延发西安交通大学第一医院普外科主任医师医学全在线www.med126.com第一节概论一、休克的定义休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以：有效循环血量减少（充足血容量、有效排出量、良好外周阻力）↓为主要病理改组织灌注不足、缺O2变的综合征↓细胞代谢紊乱、功能受损早期：容量减少、灌注不足积极诊治→限制范围未发现或处理不当→严重灌注不足→细胞损害→加重灌注不足二、休克的分类低血容量性感染性心源性神经性过敏性三、休克的病理生理主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。（一）微循环的变化：有效循环血量不足引
2、起休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化.1、早期（代偿期，微循环收缩期）容量↓A血压↓灌注↓细胞缺O2机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑，肾素+血管紧张素↑。①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓②V-A短路,直捷通路开放，外周阻力↑，回心血量↑①②→caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要脏器血供这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正2、休克抑制期组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积①caps前括约
3、肌耐受性差→舒张②caps后括约肌耐受性强→仍收缩微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑→血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心脑灌注不足,休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒3、不可逆休克期（DIC）广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓→弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损二）代谢变化：1、能量代谢障碍:细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→
4、产Q↓2、酸中毒：微循环障碍→清除↓肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑酸性代谢产物产生↑早:心率↑,心排出量↑,血管收缩晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓3、细胞各种膜的功能↓:Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓（三）内脏器官的继发性损害：1、肺：肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8)休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→
5、肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)2、肾:1)BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死→→肾衰3、心:代偿期无明显变化抑制期:心排出量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2舒张压↓低氧血症代谢性酸中毒→心肌受损↑↑高K心肌抑制因子4、脑BP↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿酸中毒→血管通透性↑→脑水肿5、胃肠道Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损肠道细菌移位6、肝肝缺血,缺氧→肝细胞受
6、损肝解毒能力↓肝小叶微血栓形成小叶,坏死代谢能力↓四、临床表现（见表5-1，P46）（一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症五、诊断：重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓若收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病人进入了休克抑制期。医学全在线
7、www.med126.com六、休克的监测：（一）一般监测1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流3、血压(动态):稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏指标，收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度5、尿量:反映肾灌流量的反应>30ml/hr,表示休克已纠正<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O(0.49-0.
8、98Kpa)特点:变化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.)<5cmH2O,血容量不足>15cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高>20cmH2O,充血性心衰2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心
