医学教学课件：外科休克 (2).ppt

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1、第五章外科休克温州医科大学附属第一医院周宏众定义休克（shock）是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。一、分类低血容量休克*(创伤性、失血性)感染性休克*(又称中毒性休克)心源性休克神经源性休克过敏性休克二、病理生理变化微循环变化体液代谢改变内脏器官继发性损害（一）微循环变化微循环收缩期——休克的代偿期微循环扩张期——进入休克抑制期微循环衰竭期——弥散性血管内凝血循环血量血压主动脉

2、弓兴奋颈动脉窦延髓心跳中枢交感神经血管舒缩中枢心排出量肾上腺髓质儿茶酚胺节后纤维周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩心跳加快微动脉微静脉毛细血管前括约肌直接通路内皮细胞真毛细血管小血管和微血管的平滑肌强烈收缩动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量尚可保持血管外液体进入血血压仍维持不变管内、血量得到部(休克的代偿期）分补偿。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。微循环血量进入毛细血管的血量组织灌流不足，氧和养份不能带进组织

3、组织代谢紊乱乏氧代谢酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力微动脉及毛细血管前括约肌舒张毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内毛细血管网内的静水压水分、小分子血浆蛋白渗至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加组织缺氧刺激毛细血管周围的肥大细胞分泌组织胺关闭状态的毛细血管网扩大开放范围毛细血管容积血液淤滞回心血量心排出量血压下降（休克抑制期）血液淤滞红细胞粘稠度增加高凝特性凝集酸性血液血小板毛细血管内微血栓弥散性血管内凝血（DIC，disseminatedintravascularcoag

4、ulation）溶酶体崩解释放直接消化蛋白溶解酶组织蛋白催化血液灌流停止组织细胞缺氧蛋白质激肽细胞自溶各器官功能性和器质性损害消化DIC消耗各种凝血因子激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向各重要器官组织广泛的缺氧和坏死微循环衰竭期影响（二）体液代谢改变儿茶酚胺醛固酮三磷酸腺苷氧自由基和脂质过氧化物前列腺素和白三烯（LT）酸性磷酸酶和脱氢酶1．休克时儿茶酚胺释放胰高糖素胰岛素的产生及其外周作用肌肉和肝内糖原分解垂体肾上腺皮质激素血糖儿茶酚胺乏氧代谢葡萄糖ATP丙酮酸乳酸灌流代谢酸中毒蛋白质分解尿素肌酐尿酸2．休克时醛固酮分泌血容量肾血流量肾上腺醛固酮分泌低血压血浆渗

5、透压左心房压力保存液体与补偿部分血量脑垂体抗利尿激素（三）内脏器官继发性损害在严重休克时，可出现多器官功能不全综合征（MODS）。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。1．肺DIC微循环栓塞毛细血管内皮细胞肺泡上皮细胞缺氧损伤血管壁通透性血浆内高分子蛋白成分渗出肺间质性水肿肺泡内水肿红细胞进入肺泡内肺泡上皮受损肺泡表面活性物质肺泡内液—气界面的表面张力肺泡萎缩肺不张急性呼吸窘迫综合症(ARDS，acuterespiratorydistresssyndrome)萎缩的肺泡不能通气部分尚好的肺泡缺少血液灌

6、流通气灌流比例失调(正常通气/血流=0.8)进行性呼吸困难2．肾循环血量不足抗利尿激素和醛固酮肾前性少尿肾缺血>3h肾功能恢复肾实质的损害急性肾功能衰竭(ARF,acuterenalfailure)休克抑制期心排出量主动脉压舒张压冠脉灌流量心肌受损缺氧心功能不全低氧血症高血钾代酸微循环内血栓心肌局灶性坏死心力衰竭4．肝脏及胃肠内脏血管痉挛肝血流肝脏缺血、缺氧、血液淤滞肝血窦、中央静脉内微血栓形成肝小叶中心坏死肝衰胃肠道缺血、缺氧粘膜糜烂出血粘膜屏障功能受损5．脑休克早期，儿茶酚胺对脑血管影响甚小。持续性低血压脑的血液灌流脑缺氧、酸中毒胶质细胞肿胀血管通透性血浆

7、外渗脑水肿和颅内压增高三、主要临床表现（一）休克早期，表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷。（二）口渴。皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。（三）血压变化：休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代偿期，出现血压进行性下降。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以

8、维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，