慢性阻塞性肺疾病（copd）的诊治进展

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1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊治进展慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种发病率非常高且严重影响患者生活质量的疾病,全世界每年有几百万人死于COPD。目前,人们已经逐渐认识到,COPD在很大程度上是可以预防和治疗的。1.定义COPD是一种可以预防和治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限通常进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体(主要是吸烟)的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺,但也可以引起显著的全身效应。2.流行病学COPD在吸烟非常普遍的国家发病率较高。韩国Kim等报道,在年龄>45岁的

2、人群中,COPD发病率为17.2%,且随年龄增加而增高。男性、吸烟超过20年包和低收入人群COPD发病率更高。但是,COPD的诊断率低使患者常常得不到及时诊断和治疗。3.发病机制(1)炎症机制:COPD是一种慢性气道炎症性疾病,特征性表现为肺内各部分中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+细胞)数量增加。部分患者可能会有嗜酸粒细胞数量增加,尤其在急性加重期。这种对危险因素的异常炎症反应被认为是COPD、细支气管炎和肺气肿最重要的病理学表现。(2)氧化应激:环境因素与COPD相关,最重要的因素是

3、主动和被动吸烟。COPD患者的氧化应激反应增强,伴有中性粒细胞合成化学趋化因子白三烯B4(LTB4),有助于中性粒细胞向气道聚集和活化,在急性加重期更明显。氧化应激不仅影响肺的炎症反应,还影响辅助呼吸的骨骼肌功能,特别是在低氧的情况下。(3)糖皮质激素抵抗机制:与哮喘患者不同,COPD患者用皮质类固醇治疗很少有效,其激素抵抗机制不清。COPD患者肺和气道中的组蛋白去乙酰化酶活性降低,并且与疾病严重程度负相关,提示患者呼吸道激素抵抗可能与组蛋白去乙酰化酶活性降低有关。(4)免疫机制:CD8+淋巴细胞被认

4、为与COPD及哮喘时肺功能进行性下降有关,COPD特别是重症COPD患者CD4+T淋巴细胞也升高。研究提示,免疫性CD4+淋巴细胞参与了COPD的进展,在去除危险因素(如吸烟)后,COPD特征性肺部炎症反应的持续存在可能是一种免疫机制。4.COPD严重程度及治疗反应的评估(1)第1秒用力呼气容积(FEV1)是一个诊断、评估COPD严重程度及预后的相关指标,其他肺功能参数也可评估。(2)深吸气量与肺总量的比值是COPD死亡率的一个独立危险因素,它能更好地反映使用支气管扩张剂后COPD患者肺功能改变、症状

5、改善及运动耐量提高等情况。(3)多维评分系统BODE指数[体质指数(B)、气流阻塞(O)、呼吸困难(D)、运动能力(E)]能更好地预测COPD患者住院及死亡危险,提供较好的预后信息。(4)COPD患者血清C反应蛋白(CRP)升高,并且与出现并发症有关,糖皮质激素治疗后下降,有助于正确评估COPD的系统效应及并发症。(5)COPD患者日常活动量显著减少,呼吸系统症状导致活动量进行性下降,甚至导致一般情况变差及肌力下降。活动能力与日常体力活动有较强相关性,因此,活动能力测试能更好地评价疾病严重程度及对治疗

6、的反应。运动测试,特别是折返活动能力测试是评估活动能力的一个较敏感方法。(6)COPD特别是重度COPD患者,常合并有轻至中度肺动脉高压,表现为明显的劳力性呼吸困难、低碳酸血症、一氧化碳弥散量下降及血流动力学改变。5.影像学变化气道慢性炎症、小气道重构(如细支气管炎)及肺气肿等病变导致气流受限,主要表现为细支气管炎和肺气肿。胸部高分辨CT(HRCT)可正确反映大中气道的改变,但对小气道的变化不敏感。但小气道变化对于COPD是非常重要的,因为这正是气流阻塞部位。结合肺功能和肺部炎症情况,HRCT就能更好

7、地反映COPD的病变,还可确认是否存在下叶支气管扩张。6.呼吸肌与骨骼肌变化COPD的系统效应包括呼吸肌与骨骼肌。COPD患者膈肌功能异常与肌球蛋白重链丢失和共轭蛋白水平升高有关,肌纤维蛋白的收缩功能异常以及对钙离子的敏感性下降导致收缩力下降。这些异常可表现为肌力下降,轻中度COPD患者还可表现为肌力不能达到最大限度。不同患者运动时的肌肉疲劳差异较大,提示机制可能不同,并且可能需要通过不同的运动方案来逆转。稳定期COPD患者会出现腹部肌肉力量下降,可表现为股四头肌力量下降。7.性功能减退在男性COPD

8、患者中,年龄增大及慢性病均可导致性功能减退,这是复杂代谢综合征的一部分。男性COPD患者出现性功能减退部分原因是由于睾丸功能及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能不全,血中雄激素水平下降与股四头肌肌力下降正相关,但与活动耐量下降无关。性功能减退不会导致COPD患者呼吸道症状恶化、生活质量下降及活动耐量下降。对于重症且雄激素水平低的男性COPD患者,应进行短期激素替代治疗,尽管可以提高体质指数,增强肌力,但在激素替代治疗被推荐用于治疗COPD前,其远期疗效及副作