慢性阻塞性肺疾病copd

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1、慢性阻塞性肺疾病浙江大学医学院附属邵逸夫医院应可净2前言慢性阻塞性肺疾病（ChronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个主要的公共卫生问题。位全球死亡原因的第四位。至2020年，COPD位居世界疾病经济负担的第五位。我国COPD患病率占40岁以上的8.2%。3(WitekTJ.Anticholinergicbronchodilators.RespirCareClinNorthAm1999;5(4):521-536.)慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程活动受限通气障碍功能障碍4定义慢性阻塞性

2、肺疾病(COPD)：是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害颗粒或气体所致慢性炎症反应。肺功能检查对气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后的 肺功能FEV1/FVC＜70%表明有持续气流受限。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD与慢支、肺气肿慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩

3、大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。5病因和危险因素营养感染社会经济状态基因肺脏生长与发育（抗胰蛋白酶缺乏GOLD20067发病机制炎症机制COPD以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制其他机制自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）营养不良等1.气道炎症COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞B淋巴细胞嗜酸粒细胞上皮细胞参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：TNF

4、-、IL-6放大炎症反应生长因子：转化生长因子-诱导小气道纤维化GOLD20062.氧化应激烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和8-isoprostane）增加氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降GOLD20063.蛋白酶/抗蛋白酶失衡COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的GOLD

5、2006气道上皮中枢神经系统迷走神经副交感神经节AChAChACh炎症细胞介质粘膜下腺毒蕈碱受体刺激物(如吸烟、细菌、病毒)气道平滑肌收缩粘液分泌过多PeterJ.Barnes，Chest，20004.胆碱能神经张力增高发病机制11蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+淋巴细胞吸烟O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）中性粒细胞中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破坏（肺气肿）粘液分泌亢进（慢性支气管炎）发病机制－总结AdaptedfromBarnesTiPS19,417,199813

6、病理生理持续气流受限，阻塞性通气功能障害；肺过度充气，通气与血流比例失调，气体交换异常；通气和换气功能障害，缺氧和二氧化碳潴留肺动脉高压肺心病（低氧高碳酸血症）黏液高分泌纤毛功能失调全身炎症—细胞因子浓度异常升高小气道疾病气道炎症气道纤维化，气管腔栓塞不断增加的气道阻力肺实质损坏肺泡壁破坏弹性回缩力减低气流受限GOLD201314病理生理－1粘液高分泌纤毛功能失调气流受限气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压慢性咳、痰肺心病病理生理－2气道重塑肺弹性回缩力GOLD200616病理特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。炎症细胞浸润表层上皮，黏液分

7、泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.199818COPD炎症引起肺实质破坏HoggJC.TheLancet2004;364:709-721.肺泡壁破坏弹性丧失肺毛细血管床破坏炎症细胞增多：巨噬细胞，CD8+淋巴细胞肺泡结构受到破坏19病理COPD粘膜纤毛功能障碍20临床表现-症状慢性咳嗽：早晨较重咳痰：粘液性痰，感染时有脓性痰气短或呼吸困难：标志性症