创伤后机体反应教学ppt课件

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1、第二章创伤后机体反应(generalbodyresponsetotrauma)例一：1976年7月28日，唐山大地震，埋在废墟里的最后一个被救出者饥饿、消瘦特异性反应他得到了营救应激反应非特异性反应脸色苍白、心跳加快血压升高立即逃跑-速度创新例二非特异性全身反应特异性反应被恶狗追击血管收缩、血压升高例三寒颤、皮肤鸡皮疙瘩特异性反应非特异性全身反应寒冷例四紧张、恐惧、失眠心跳加快、血压升高特异性反应非特异性全身反应手术前夜概述指机体受到创伤性刺激时，出现以神经内分泌系统反应为主，多个系统参予的一系列全身性非特异性适应反应。创伤后机体反应任何内、

2、外环境因素的刺激只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可引起一组与刺激因素性质无关的非特异性适应反应。医学上把刺激因素称为应激原（stressor），把机体对应激原发生反应的非特异性变化称为应激反应（stressresponse）机体对创伤产生反应的特征与创伤因素无关的非特异性全身反应与创伤因素直接相关的特异性变化双重性直接反应与刺激因素相关。间接反应（应激反应）与刺激因素无关，但其神经内分泌反应具有高度一致性。四个病例说明生理性应激：应激原不持久、不强烈的良性刺激，如体育竞赛、考试、饥饿等，是机体适应内外环境变化和

3、社会心理刺激这些状态的重要适应性反应，有利于既定目标的实现。病理性应激：指应激原持久或强烈，机体持续长时间处于应激状态，机体自稳态严重失衡，将引起机体的非特异性损伤，甚至导致应激性疾病。如休克、烧伤等。医学上对应激的研究：◆一直以神经内分泌反应为研究的中心内容。其研究领域已经从激素及受体水平深入到细胞、亚细胞及分子水平。◆从单纯医学模式研究向“生物-心理-社会医学模式”转变。◆转基因动物的研究，推动了应激研究的进一步深入。本章要求掌握的主要内容◆应激时神经内分泌系统反应◆机体各系统的改变◆调控应激反应的原则病理生理学改变第一节许多因素都可以诱

4、发病人产生应激反应，如饥饿、恐惧、焦虑、紧张、创伤、休克、疼痛、缺氧、大失血、手术等。高等生物对应激的反应是通过神经-内分泌系统的协调作用对应激作出的整体反应。不同的应激原均通过不同的途径传入中枢后，通过交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，使机体代谢和脏器的生理功能发生改变。(一)蓝斑-交感—肾上腺髓质系统一、神经内分泌系统反应脑桥蓝斑大脑边缘系统中枢效应：情绪反应大脑皮层躯体应激脊髓侧角和肾上腺髓质外周效应：血浆中儿茶酚胺浓度迅速升高（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）血液中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度大幅度上升产生血压

5、升高、心率加快、呼吸加快、代谢增强等一系列生理效应（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统（hypothalamicpituitaryadrenalaxis，HPA）下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子释放增加合成、释放ACTH增加垂体ACTH作用于靶器官---肾上腺皮质外周效应：糖皮质激素（GC）大量分泌并释放入血边缘系统中枢效应：情绪反应（1）促进蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，并降低肌肉组织对胰岛素的敏感性而减少组织对糖的利用，提高血糖水平，以保证机体重要器官能量供应；（2）增强循环系统对儿茶酚胺的反应性，稳定心血管系统的功能；（3）稳定溶酶体膜，对

6、细胞发挥保护作用，防止组织损伤；（4）抑制多种炎症介质的合成，并诱导多种抗炎介质的产生，减轻其对机体的损伤等。当机体处于恶劣条件时，GC在提高机体生存能力方面具有重要作用，是应激反应中最为重要的环节之一：（三）其他激素β-内啡肽↑1、抑制ACTH与GC的分泌，避免应激时HPA的过度兴奋。2、抑制交感—肾上腺髓质系统的过度兴奋，使血压降低，心率减慢及心输出量减少。在CRH刺激下ADH↑下丘脑视上核在高渗透压、低血容量刺激下水的重吸收增加交感—肾上腺髓质系统兴奋血糖升高儿茶酚胺作用于胰岛a细胞上的β受体，使胰高血糖素分泌↑，作用于胰岛β细胞上的a

7、受体，使胰岛素分泌↓加速了蛋白质合成和脂肪的分解代谢，有利于受伤组织的愈合和能量的供应。交感N兴奋和ACTH分泌↑生长激素（GH）释放增加垂体TSH释放增加在CRH分泌増加时TSH作用于靶器官甲状腺，使甲状腺激素分泌增加，机体分解代谢超过合成代谢。交感一肾上腺髓质系统兴奋外周血管收缩，血压升高刺激肾上腺皮质球状带细胞，醛固酮分泌增加，产生保Na+、排K＋，扩张血容量效应。肾血管收缩、肾素分泌增加血管紧张素原被激活血管紧张素I、Ⅱ、Ⅲ增加四、肾素-血管紧张素-醛固酮系统1、当机体组织细胞受到损伤→为了保护机体，减轻损伤→局部特异性炎症反应→局部

8、组织修复。2、产生非特异性免疫反应。二、免疫系统反应与炎症非特异性免疫反应适度：增强机体的抵抗力和促进组织修复过度或失控机体产生大量炎症介质，引起强烈的全身性炎症反