低钠血症临床诊治课件

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1、低钠血症临床诊治进展抚州市第一人民医院老年内科郑浩然老年人低钠血症增加原因低钠血症临床重要性基础疾病复杂，认识不足急、慢性低钠血症临床表现、诊疗原则及预后不同慢性低钠血症非特异临床表现、容易误诊抗利尿激素受体拮抗剂的治疗方案及应用前景低钠血症临床重要性—临床指南及关注问题JosephG.etal.HyponatremiaTreatmentGuidelines2007:ExpertPanelRecommendations.TheAmericanJournalofMedicine,2007.Vol120(11A),S1–S21低钠血症

2、—临床最常见的水电解质紊乱严重急性低钠血症，致死率高慢性轻度低钠血症，合并多种基础疾病，治疗不当或延误治疗时死亡率增加低钠血症过度治疗，导致严重的神经系统异常相关死亡率增加合并低钠血症的患者（包括轻度低钠血症），死亡率是正常人群的3～60倍WilliamsTextbookofEndocrinology.11thedition.GillG,etal.ClinEndo.2006;65:246-249低钠血症临床重要性—严重危害SIADH综合征抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）：指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸

3、加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。等容量或高容量性非低容量性低钠血症心、肝脏功能障碍肾水排泄异常SIADH甲状腺功能减退糖皮质激素缺乏尿溶质排泄减少水摄入过多ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多水中毒稀释性低钠血症容量不低细胞外液扩张低钠血症(<130mmol/l)低血渗(<280mmol/l)高尿钠症(>20mmol/l)高尿渗(>100mmol/l)心钠素分泌增加，促进排钠肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制

4、醛固酮保钠作用下降低钠血症发病机制—SIADH低钠血症发病机制—SIADH病因1CNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物SIADHCNS疾病恶性肿瘤肺部疾病其它药物.SIADH低钠血症发病机制—SIADH病因恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素(AVP)增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。低钠血症发病机制—抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）病因低钠血症发病机制—CSWCSWS是指颅内病变的过程中，由于钠盐经丘脑-肾脏途

5、径丢失而临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。在中枢神经系统疾病中,CSWS引起的低钠血症主要与脑出血,蛛网膜下腔出血,结核性或癌性脑膜炎,头部创伤,神经胶质瘤等疾病相关。多在上述疾病起病后10天内出现。低钠血症发病机制—CSWCSWS大多是一过性的，多可在3-4周后恢复，其治疗关键是适时的水钠补充。临床上要及早与SIADH做出鉴别，因其治疗和SIADH恰恰相反，是以钠盐和容量的补足为主。（低钠血症发病机制—CSW脑损伤心血管系统肾脏肾脏失盐脑钠素心钠素肾上腺素能活性增强肾灌注增加肾上腺皮质激素？不由肾上腺皮质激素介

6、导的肾上腺皮质功能亢进?CSW(cerebralsaltwasting)常见于头颅外伤或手术后尿排钠和排氯首先增加，ADH继发性升高治疗目的•纠正低钠血症•改善低血容量明确诊断CSW或SIADH非常重要—不同的发病机制及治疗原则甲减心血管系统消化系统呼吸系统低代谢神经肌肉系统血液系统粘液性水肿循环减慢肾灌注少GFR下降水排出受损发生远低于肾上腺皮质功能减退症发生于严重甲减患者年龄大，有粘液性水肿低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症垂体前叶功能减退患者血容量不少垂体前叶功能减退患者抗利尿激素（ADH）增高切除肾上腺，盐皮质激素替代的大

7、鼠实验尿稀释能力减弱糖皮质激素对抗利尿激素（ADH）的容许作用足够醛固酮分泌保钠、排钾低钠血症发病机制—肾上腺皮质功能减退症低钠血症临床诊疗常规低钠血症临床诊疗常规—临床表现体重增加临床表现与低钠血症的程度与病程明显相关神经系统神志异常、癫痫、昏迷、死亡肌肉系统乏力、软瘫、腱反射减弱消化系统恶心、呕吐急性/慢性低钠血症症状/无症状低钠血症病史•既往糖皮质激素使用•近期致低血钠相关药物使用•急性疾病(胃肠炎、恶性、腹泻)•基础疾病恶化心衰、肾衰、肝硬化•恶性肿瘤病史•液体摄入增加(>4L)或减少•既往存在的内分泌疾病ζ原发或继发性肾

8、上腺皮质功能/甲状腺功能减退ζ既往颅脑损伤、放疗ζ既往垂体/甲状腺手术血容量的判断（综合判断）临床征象：体位性低血压，心率，皮肤干燥……血液动力学指标：中心静脉压，肺A楔压BUN/CR值，HCT值，BNP值RAAS系统低血钠时，随机尿钠浓度<30m