肾上腺素医学课件

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1、第五节拟肾上腺素药拟肾上腺素药又称为肾上腺素受体激动药或拟交感胺类。化学结构与肾上腺素相似，可与肾上腺素受体相结合，并激动受体，产生肾上腺素样作用。按其对肾上腺素受体亚型的特异性可分为三大类：α-受体激动药，α-,β-受体激动药,和β-受体激动药。按药物的作用方式可分为直接和间接作用的拟肾上腺素药分类一、α-,β-受体激动药肾上腺素副肾素【药理作用】兴奋α受体和β受体产生作用。1、兴奋心脏：激动β1-受体，兴奋β1-R，心力↑，心率↑，传导↑，心输出量↑，心肌耗氧量↑。是强心脏兴奋剂。特点：作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。2、血管:

2、(1)兴奋α1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；(2)兴奋β2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用复杂。（1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。（2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。（3）骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。（4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。（5）冠状血管：扩张（激动冠状血管β2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。3.血压小剂量：收缩压升高（心脏β1受体兴奋），舒张压不变或稍下降较大剂量：收缩压和舒张压均升高。注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高于α受体；高浓度

3、时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。★升压作用反转:★iv较大剂量AD:4.平滑肌（1）支气管：A.强大的舒张作用。B.收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。C.抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。（2）胃肠平滑肌张力降低。（3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；膀胱括约肌收缩（α受体）。可引起排尿困难和尿潴留。5.代谢肾上腺素β2-作用促进糖原分解，血糖升高；β1-作用促进脂肪分解，增加血中游离脂肪酸；提高基础代谢率，使细胞耗氧量增加。代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。6．中枢神经系统大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐

4、、激动、肌强直，甚至惊厥等。1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏，故口服达不到有效血药浓度。2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间1小时左右。3.肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。【体内过程】【临床应用】为临床急救药物。1、抢救心脏骤停：心室内注射，配合其他治疗。0.25mg～1mg肾上腺素，加入5ml～10ml生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可按此量每隔5分钟注射1次2、过敏性休克：是首选药。皮下或肌注0.25mg～1mg肾上腺素。效果不佳时用4mg～8mg稀释于5%葡萄糖500ml～1000ml中静滴。3、支气管哮喘急

5、性发作：i·m，强、快、短。能解除支气管平滑肌痉挛，减轻支气管粘膜充血水肿，从而迅速缓解哮喘症状。肾上腺素作用维持时间短，适用于急性发作。4、与局麻药合用使局部血管收缩，减少局麻药的吸收而延长局麻时间。5、局部止血可用浸有0.1%的盐酸肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。治疗鼻粘膜或牙龈出血。激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑血压↑肾激动α1R→收缩血管，通透性↓上↓过敏性休克肾腺支气管粘膜水肿↓素↑呼抑制肥大细胞释放过敏介质吸→支气管哮喘激动β2R↓通松驰支气管平滑肌→支气管扩张畅AD抗休克及平喘作用机制【不良反应】常见的不良反应有心悸、心动过速、焦虑不安、

6、颤抖、软弱、头痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过大或皮下注射误入血管内，或静脉注射太快，可引起血压骤升。甚至发生脑溢血及危害生命的室性心律失常。禁止与氯仿和环丙烷合用。禁用于有器质性心脏病、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、甲状腺功能亢进、强心苷中毒、闭角型青光眼等的患者。年老体弱者慎用。麻黄碱（ephedrine）1.基本作用与Ad相似，其特点为：（1）性质稳定，可口服（2）作用温和而持久（3）中枢兴奋作用强（4）易产生快速耐受性2.作用机制（1）直接激动α、β受体（2）促进NA的释放发挥间接作用3.应用（1）支气管哮喘：

7、预防或轻症治疗（2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（3）防止某些低血压（4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状[临床应用]1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.治疗鼻塞用0.5%～1.0%的滴鼻液滴鼻，激动鼻粘膜血管上的α1受体，引起血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引起的鼻塞。3..防治低血压在腰麻或硬膜外麻醉时，由于大范围交感神经被麻醉，其支配的血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使有效循环血量下降，导致血压降低。在麻醉前可事先肌内注射15～30mg麻黄碱进行预防4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。【不良反应】主要是高血压引起的症状，易致心律失常。【禁忌

8、症】禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。肾上腺素（AD）肾上腺素α、β受