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时间:2018-08-31
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1、长春新碱致神经病理性疼痛模型中胶质细胞及IL1β、GDNF表达的变化【摘要】目的研究长春新碱致神经病理性疼痛中胶质细胞是否活化及其作用机制。方法大鼠腹腔内重复注射长春新碱建立模型。免疫化检测脑及脊髓中星形胶质细胞和小胶质细胞特异性活化标志物GFAP和OX42的表达。RTPCR测定IL1β和GDNFmRNA在脊髓腰段的表达。结果给药大鼠分别在第8天和第5天出现机械痛阈降低和热痛耐受时间降低。给药大鼠中脑导水管周围灰质及脊髓灰质中见明显胶质细胞的活化。给药组较对照组IL1β表达增加,GDNF表达减少。结论胶质细胞在长春新碱致神经病理性疼痛中明显活化。IL1β及GDNF
2、与长春新碱引起的神经病理性疼痛有关。【关键词】长春新碱;疼痛;胶质细胞;胶质细胞源性神经营养因子 ActivationofGlialCellsandExpressionChangeofIL1β,GDNFinVincristineinducedNeuropathicPain Abstract:ObjectiveGlialcellsplayessentialrolesincreationandmaintenanceofpainstate.Thisstudywasdesignedtoexploretheactivationofglialcellsinvincristine
3、inducedneuropathic pain,andtofindhowglialcellsinfluencepainthreshold.MethodsWeadaptedamodelbyusingrepeatedintraperitonedinjectionofvincristine.Byimmunohistochchemicaltechnique,theexpressionofspecificactivationmarkersofastrocytesandmicroglials,glialfibrillaryacidicprotein(GFAP)andOX42respec
4、tively,wereexaminedinbrainandlumbarintumescentia.UsingRTPCRanalysistechniques,theexpressionofinterleukine1β(IL1β)andglialcelllinederivedneurotrophicfactor(GDNF)inlumbarintumescentiaweretested.ResultsMechanicalhyperalgsiaappearedonthe8thdayandthermalhyperalgsiaappearedonthe5thdayofvincri
5、stinetreatment.Glialcellswereobviouslyactiveinperiaquenductalgrayandspinalgray.IL1βexpressionwasincreasedinchemotherapygroup,whileGDNFwashigherincontrolgroup.ConclusionGlialcellswereactiveinVincristineinducedneuropathicpain.ThechangeofexpressionofIL1βandGDNFwereinvolvedinneuropathicpaine
6、vokedbyvincristine. Keywords:Vincristine;Pain;Glialcells;GDNF 0引言长春新碱是常用抗肿瘤药物,也是引起神经病理性疼痛的常见药物之一。近年发现胶质细胞在神经病理性疼痛中起重要作用5[1]。长春新碱引起的神经病理性疼痛中是否有胶质细胞的参与尚不清楚。本研究建立长春新碱致神经病理性疼痛大鼠模型,检测其脑和脊髓腰段胶质细胞的活化,并检测脊髓腰段IL1β、胶质细胞源性神经营养因子(Glialcelllinederivedneurotrophicfactor,GDNF)的表达变化。探讨长春新碱致神经病理性疼痛的机制,为
7、寻求新的治疗策略提供依据。 1材料和方法 1.1分组及建立动物模型雄性SpragueDwley(SD)大鼠20只,体重160g左右,湖北中医学院实验动物中心,医动字第19-052号。UGOBasile公司37400型DynamicPlanter机械测痛仪,37300型热平板试验仪。大鼠以随机数字法分为2组,测基础体重、机械痛阈和热痛耐受时间。以第1次注射长春新碱为第1天,给药组第1~5天和第8~12天腹腔注射0.1mg·(kg·d)-1长春新碱注射液(以生理盐水稀释至1ml),对照组注射1ml生理
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