沙门菌属 ppt课件

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1、病原生物学教研室1第三节沙门菌属2DANIELELMERSALMON,(1850-1914)美国兽医微生物和病理学家。是美国授予的第一位兽医学博士。1884年任美国农业部畜牧局首任局长。他首次从病猪中分离出猪霍乱沙门氏菌。在医学微生物中通用的沙门菌一词,就是为纪念他而以他的名字命名的。沙门菌(Salmonella)3沙门菌属(Samonella):为一大类寄生人和动物肠道内生化反应和抗原构造相似的G-杆菌。两个种肠道沙门菌肠道亚种撒拉姆亚种亚利桑那亚种豪顿亚种英迪加亚种致病种类:即肠道亚种中的十余种可引起人和动物致病,如

2、伤寒沙门菌、甲、乙、丙型副伤寒沙门菌等。邦戈沙门菌4一、生物学性状(一)形态与染色无芽胞,无荚膜,一般有鞭毛,多有菌毛,G-杆菌。(二)培养特性兼性厌氧,中等大小、半透明的S型菌落5(三)生化反应(表格)发酵葡萄糖、甘露醇,产酸产气(伤寒沙门菌除外)。不分解乳糖和蔗糖;大多产生H2S;不分解尿素;IMViC:-+-+;赖氨酸和鸟氨酸脱羧酶阳性。61.菌体抗原(O抗原)脂多糖,稳定、耐热,特异性低。为沙门菌共有。O抗体,IgM,早现早退2.鞭毛抗原(H抗原)蛋白质,不稳定,不耐热,特异性高,可鉴别伤寒杆菌与副伤寒杆菌及副伤

3、寒杆菌的分型。H抗体,IgG,迟现迟退(四)抗原构造与分类73.表面抗原(Vi抗原)①与毒性有关:抗吞噬作用,与致病性有关②新分离菌才有,抗原性弱Vi抗体:体内有菌时产生,无菌时消失,可作为伤寒带菌者指标8几种沙门菌抗原构造组型O抗原H抗原第1相第2相A组甲型副伤寒沙门菌1,2,12a-B组乙型副伤寒沙门菌1,4,5,12b1,2鼠伤寒沙门菌1,4,5,12i1,2C组丙型副伤寒沙门菌Vi6,7,c1,5猪霍乱沙门菌6,7,c1,5D组伤寒沙门菌Vi9,12,d-肠炎沙门菌1,9,12g.m-9(五)变异性S-R变异:菌

4、落由光滑型向粗糙型的变异H-O变异:有鞭毛的沙门菌失去鞭毛的变异V-W变异:沙门菌失去Vi的变异相位变异:双相鞭毛的沙门菌成为单相鞭毛的菌的变异10(六)抵抗力对热抵抗力不强,可用胆盐、煌绿制备肠道杆菌选择性培养基,利于分离沙门氏菌SS平板11二、致病性免疫(一)致病物质内毒素和侵袭力,个别产生产毒素。1.侵袭力:侵入小肠黏膜,先粘附至M细胞表面,引发细胞肌动蛋白重排、内在化,菌存在于吞噬泡,吞噬泡转送未经降解的菌并释放至上皮下区,菌被固有层中的巨噬细胞吞噬,在巨噬细胞中继续繁殖,导致宿主细胞死亡。122.内毒素:菌死亡

5、后释放,引起发热、白细胞减少。大剂量时可发生中毒性休克。3.肠毒素:类似于大肠杆菌肠毒素可形成Vi抗原,能抗吞噬和杀伤,阻挡抗体和补体等破坏菌体的作用。13(二)所致疾病人类因食用患病或带菌动物的肉、乳、蛋或被病鼠尿污染的食物等而患病。人类沙门菌感染有4种类型:1.肠热症:是伤寒病和副伤寒病的总称,主要由伤寒和甲、乙、丙型副伤寒杆菌引起。典型伤寒病的病程较长。菌是胞内寄生菌,被巨噬细胞吞噬后,在吞噬体内生存和繁殖.14伤寒沙门菌小肠肠系膜淋巴结初次菌血症肝、脾、骨髓中的巨噬细胞内繁殖菌血症发热、肾和其他器官感染胆囊集合淋

6、巴结溃疡和炎症腹泻,肠出血,肠穿孔胆囊炎或带菌状态淋巴结胸导管胆汁胆汁15胃淋巴管胸导管发热、全身不适乏力,血培(+)出现抗体病菌小肠粘膜上皮,巨噬C吞噬肠壁、肠系膜淋巴结血流(第1次菌血症)第1周16第4周恢复期菌-肾-尿(尿检菌)菌-胆囊-粪便(粪检菌)小肠肠壁Ⅳ变态反应肠坏死、穿孔持续发热,相对缓脉,WBC下降,表情淡漠、全身中毒症状全身、器官和组织再次入血(第2次菌血症)第2、3周肝脾肿大皮肤玫瑰疹1718表情淡漠19伤寒小结具有病理诊断价值20伤寒坏死期伤寒溃疡期21伤寒髓样肿胀期222007-11-9Salm

7、onellaOutbreakinPennsylvaniaDuetoRawMilkConsumption在宾夕凡尼亚州生牛奶引发伤寒爆发29人腹泻的症状。没有患者死亡,但是有2名患者必需住院23“伤寒玛丽”本名叫玛丽·梅伦1869年生于爱尔兰,15岁时移民美国。起初她给人当女佣。后来,她发现自己很有烹调才能,于是转行当厨师,拿到比做女佣高出很多的薪水。玛丽对自己的处境非常满意。 1906年夏天,纽约的银行家华伦带着全家去长岛消夏,雇玛丽做厨师。8月底,华伦的一个女儿最先感染了伤寒。接着,华伦夫人、两个女佣、园丁和另一个

8、女儿相继感染。他们消夏的房子住了11个人,有6个人患病。24房主深为焦虑,他想方设法找到了有处理伤寒疫情经验的工程专家索柏。索柏将目标锁定在玛丽身上。他详细调查了玛丽此前7年的工作经历,发现7年中玛丽换过7个工作地点,而每个工作地点都暴发过伤寒病,累计共有22个病例,其中1例死亡。25索柏设法得到玛丽的血液、粪便

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