医药学临床医学毕业论文 活性氧在血管紧张素ⅱ诱导ecv304细胞增殖中的作用

《医药学临床医学毕业论文 活性氧在血管紧张素ⅱ诱导ecv304细胞增殖中的作用》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、湖南师范大学本科毕业论文考籍号：XXXXXXXXX姓名：XXX专业：医药学临床医学论文题目：活性氧在血管紧张素Ⅱ诱导ECV304细胞增殖中的作用指导老师：XXX二〇一一年十二月十日作者：张旋，谢利霞，姚树明，张恒丽，褚薇薇，李莉，陈鹏，王殿华【摘要】目的探讨活性氧在血管紧张素Ⅱ诱导ECV304细胞增殖中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(ECV304)，实验分为AngⅡ处理组、NAC干预组和正常对照组。采用改良MTT法、Fenton反应和硝酸酶还原法分别观察AngⅡ处理组、NAC干预组和正常对照组的ECV304细胞的增殖率和细胞产生ROS(·OH)的量

2、。结果一定浓度的AngⅡ(0.03125～1μmol/L)作用12h时ECV304细胞增殖率增加，明显高于正常对照组(P0.05);AngⅡ可诱导ECV304细胞产生ROS(·OH)，ROS(·OH)的含量与ECV304细胞增殖率呈显著负相关；10mmol/LNAC可抑制1μmol/LAngⅡ对ECV304细胞的增殖作用，与正常对照组相比差异无显著性(P0.05)。结论AngⅡ可诱导ECV304细胞产生ROS(·OH)，ROS(·OH)含量与AngⅡ呈时间和剂量依赖性；NAC可抑制AngⅡ对ECV304细胞的增殖作用，这可能与减少ROS(·OH)的含量有关

3、；ROS(·OH)可能是AngⅡ诱导的ECV304细胞增殖的主要信号转导分子之一。【关键词】N-乙酰半胱氨酸血管紧张素Ⅱ活性氧ECV304细胞增殖【Abstract】ObjectiveToexploretheroleofreactiveoxygenspeciesintheproliferationofECV304inducedbyAngⅡ.MethodsThelinesofhumanumbilicalveinendothelialcell(ECV304)culturedinvivoweredividedintothreegroupswhichweretre

4、atedbyAngⅡ，AngⅡ+N-acetyl-L-cysteine(NAC)，andnormalculturemedium.FirstweobservedtheproliferouseffectofECV304inducedbyAngⅡatdifferentconcentrationwithimprovedMTTandmicroscope.ThenthecontentsofROS(·OH)inthreegroupsweredetectedbyspectrophotometer.ResultsECV304incubatedwithAngⅡ(0.03125

5、～1μmol/L)for12hoursincreasetheproliferationrate(P0.05vscontrolgroup);ItissignificantthatthenegativecorrelationbetweenproliferationrateandthecontentofROS(·OH);NAC(10mmol/L)caninhibittheproliferationofECV304inducedbyAngⅡ(P0.05vscontrolgroup).ConclusionECV304inducedbyAngⅡcanproduceRO

6、S(·OH)，andthecontentsofROS(·OH)increasewiththeprolongationoftimeandtheenlargementofdose;AntioxidantNACcaninhibittheproliferationofECV304inducedbyAngⅡ，thiseffectmayberelatedwithreducingthecontentofROS(·OH);ROS(·OH)maybeoneofthemajormoclecularswhichplayanimportantroleinthesignaltran

7、sductionofECV304proliferation.【Keywords】NACAngⅡROSECV304proliferation血管内皮是心血管疾病危险因子的靶点，其功能障碍构成许多心血管疾病的病理基础。目前认为血管自稳态的调节取决于血管内皮自身的氧化还原状态［１，２］。大量研究表明，氧化应激产生的各种活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)对血管内皮具有细胞毒性作用，是许多心血管疾病发生的重要机制［3，4］。然而，新近文献报道氧化应激产生的ROS在一定量时，可作为血管内皮信号转导分子，参与调节细胞功能［5］。本研究以血管紧张

8、素Ⅱ(AngⅡ)作为血管氧化应激的诱导剂，观察N-乙酰半胱氨酸(N