脊髓损伤痉挛康复现状医学ppt

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1、脊髓损伤后肌痉挛的评定与治疗定义：痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人综合征引起。肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部区域肌痉挛伴疼痛。肌痉挛是脊髓损伤患者常见的并发症之一，是限制患者活动，影响ADL独立性的重要因素，是导致患者疼痛、抽搐而影响夜间睡眠的主要原因，可导致关节挛缩、行走困难及会阴清洁困难等。痉挛状态的评定Ashworth量表（1964）国际通用O级：无肌张力增高1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现一过性停顿。2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。3级：明显肌张力

2、增加，被动活动困难。改良的Ashworth量表0级：无肌张力增加1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。3级：肌张力严重增高，被动运动困难4级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。痉挛状态时阵挛评分0级：无踝阵挛1级：踝阵挛持续时间1~4秒2级：踝阵挛持续时间5~9秒3级：踝阵挛持续时间10~14秒4级：踝挛阵持

3、续时间15秒当今治疗选择：主要的物理治疗系统性药物：口服鞘内注射药物：巴氯芬麻醉剂与神经松懈注射，神经阻滞化学性去神经注射，肉毒毒素A注射神经一矫形法神经外科治疗物理治疗（1）脊髓损伤引起的肌痉挛，患者必须最大限度的活动所有瘫痪的部位，每日数次的被动运动可以有效的避免和减少肌腱与肌肉痉挛、挛缩、关节固定和身体姿势的畸形，关节活动应缓慢、稳定而全范围。对于非卧床的患者，应鼓励其参加各种形式的需氧功能训练，可减少肌肉僵直，改善心血管功能，以达到减少痉挛的目的，训练应持之以恒。物理治疗（1）早期采用床上或轮椅上适当体位，是控制痉挛的重要措施。站立可对髋关节、膝关节屈肌

4、和踝关节跖屈产生另一种形式的静态牵张，使早期的挛缩逆转及降低牵张反射的兴奋性。Bohannon曾报道：用起立床站立的方法治疗SCI后肌痉挛患者，治疗后患者马上出现下肢痉挛缓解，并可持续至次日清晨。物理治疗（2）冷疗法：通过刺激拮抗剂的收缩来抑制主动肌的痉挛，也可以直接作用在痉挛部位缓解痉挛。作用可以维持1到数小时，但对于症状较重患者，效果比较差。物理治疗（3）热疗法：通过刺激皮肤温度感受器，减缓神经传导速度，降低肌梭兴奋性，短时间缓解肌肉痉挛，临床上常用的方法有热蒸汽疗、湿热疗法、蜡疗法等。物理治疗（4）功能性神经肌肉电刺激：应用电极表面刺激肌肉隆起部位，刺激轻

5、度不要高于引起张力增高或者痉挛，通常20-50HZ，达到20min，2次/d。如果痉挛严重，可增加刺激到3h，2次/d。可能机制为刺激肌腱中的高尔基氏器及其拮抗剂的肌腹引起交互抑制来达到使痉挛肌松弛的目的。物理治疗（5）直肠电刺激：是一种新的刺激疗法，其对于上运动神经损伤后的肌痉挛疗效好，可能是由于这种方法的作用部位在脊髓而非更高的部位。口服/系统性制剂：简单历史1950：苯二氮卓类首次合成1966：巴氯芬效力证实1974：硝苯呋海因，一种新的骨骼肌的直接松弛剂1980：松得乐，一种新的肌张力松解剂引入系统性药物—巴氯芬(1)巴氯芬（baclofen），化学名β

6、-4-氯-苯基r-GABA。结构式为C10H12CLNO2它是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，经在β碳原子接上对位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质，而得通过BBB起作用。巴氯芬对GABAB受体有亲合力，在受体突触前与之结合而抑制兴奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与多突触性反射与/或使神经元内K+外流，产生超极化，使上运动神经元综合征（UMN）引起的骨骼肌痉挛状态缓解。巴氯芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制，以改变中间神经元活动与下降运动神经元活动正常化（见图）系统性药物—巴氯芬（2）系统性药物—巴氯芬（3）药代动力学口服，为胃肠

7、道迅速吸收，分布窖为0.7L/kg。半寿期3-4h（脑卒中病人为2.78-6.6h）达峰时间较长。与血清蛋白结合率为30%血药浓度为80~400g/L。口服后仅小部分代谢为活化物质，72h内药物以原形由尿（80%）、大便（5%）排出，15%在肝内代谢。系统性的药物—巴氯芬（4）临床应用用于脊髓损伤，多发性硬化等（例如屈肌、伸肌、僵直、疼痛），少用于脑性痉挛状态。剂量应个体化，成人5mg×3/d，3天调整一次剂量，每3天增加5mg，直至起作用，保持此剂量（副作用应最小）。老年人剂量宜从2.5mg×3/d开始。剂量不应超过80mg/d副作用有：镇静作用（嗜睡）、头

8、晕与乏力（CNS抑制），