内科护理学肝性脑病病人的护理ppt课件

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1、消化系统疾病病人的护理肝性脑病病人的护理11．了解肝性脑病的概念及发病机制。2．熟悉肝性脑病的病因、实验室检查、治疗要点。3．掌握肝性脑病的临床表现、心理-社会状况、护理措施、保健指导。4．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协助精神。学习目标2新闻回顾：吃螃蟹吃出肝昏迷前不久，70岁的王大爷突然出现反应迟钝的情况，而且情绪烦躁，不停地胡说八道，连家人都不认识了。老人的异常反应，让家人十分担心。更可怕的是，老人突然昏迷了，随即被家人赶紧送到医院。家人不明白，老人平时身体没啥毛病，为啥突然昏迷了？原来，老人是肝硬化

2、患者，在发病前一天晚上吃了几只螃蟹，导致诱发肝性脑病。问题：为什么该病人吃螃蟹会发生肝性脑病？病人以后是否还能再吃螃蟹？3概念与临床特点肝性脑病（HE）又称肝昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。其主要临床表现为意识障碍、行为失常、昏迷。4发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。5几种常见学说氨中毒学说假神经

3、递质学说γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说氨基酸代谢不平衡学说6主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。7【肝性脑病的发病机制】氨中毒(ammoniaintoxication)学说血氨增高------原因：氨清除不足（主要）氨产生增多8血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨的清除:肝内→鸟氨酸循环→尿素→肾→体外2NH33ATP肝脏酶尿素（鸟氨酸循环）9血氨增高的原因：

4、氨清除不足（主要）图　肝脏合成尿素的鸟氨酸循环OCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶CPS：氨基甲酰磷酸合成酶氨的清除：10proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism11血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：①肝功能障碍鸟氨酸循环所需基质缺失ATP不足酶系统受损鸟氨酸循环障碍→尿素↓→血氨↑12Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑13血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：②门体分流→使肠内氨不经鸟氨酸循环→进入体循环→血氨↑14Liverfailure肝

5、衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑ShuntingCirculation门-体分流↑15血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨产生增多16血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解2肾脏、肌肉和脑17含氮物质的分解：肠腔内食物蛋白质的消化终产物氨基酸氨基酸氧化酶氨由血液弥散入结肠的尿素细菌尿素酶门静脉肝脏鸟氨酸循环尿素③①②③18血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解；2肾脏、肌肉和脑。19血氨增高的原因：肝功能障碍时氨产生↑机制：1肠腔产氨↑：2肌肉产氨↑：3肾脏产氨↑：20血

6、氨增高的原因：1肠腔产氨↑：①肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、水肿胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进肠蠕动↓肠内积食→细菌丛生→氨产生↑②肝硬化伴有消化道出血→氨产生↑③肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑→氨产生↑21血氨增高的原因：病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨2肌肉产氨↑：3肾脏产氨↑：肝功能障碍伴有继发性碱中毒正常情况下,肾小管上皮细胞分泌的NH3+H+NH4+随尿排出体外吸收入血pH↓pH↑22肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:NH3+H+随粪便排出体外NH4+实验证明，pH↓=5.0时，不仅肠内不吸收

7、NH3，反向肠腔内排NH3，称为酸透析。1乳果糖治疗肝性脑病基础2肝性脑病患者灌肠时用pH↓时弱酸性溶液临床应用：细菌pH↓乳果糖小肠不被吸收结肠乳酸+醋酸23导致血氨增高的原因低钾性碱中毒—肠道、肾对氨的重吸收含氮物质摄入过多、上消化道出血—肠腔内氨形成低血容量与缺氧—肾前性氮质血症便秘—毒物吸收过多感染—组织分解增多低血糖—脑缺氧氨毒性增加镇静安眠药—抑制大脑皮层功能24假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑

8、细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。25γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。26氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香