糖尿病（dm）的药物治疗课件

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1、糖尿病（DM）的药物治疗第一部分：DM的分型及病理DM的分型Ⅰ型DM(InsulinDependentDM,IDDM)Ⅱ型DM(Non-insulinDependentDM,NIDDM)Ⅲ型DMⅠ型DM占DM患者总数的10%。发病年龄早，可提前到青少年期。胰腺的β细胞坏死，造成Insulin合成和释放的停止。这种病理改变主要多是由于自身免疫反应介导的。以外源性Insulin的替代疗法为主要治疗手段。Ⅱ型DM占DM患者总数的85-90%。发病年龄在35岁以上，与遗传相关。主要是由于靶组织对Insulin的抵抗，可伴有不同程度Insulin分泌水平的改变。新发患者以非药物治疗首选，转至口服降糖

2、药，中晚期患者加用Insulin。Ⅲ型DM

3、nsensitizerα-葡萄糖苷酶抑制剂：α-Glucosidaseinhibitor第一类：促进Insulin分泌的药物磺脲类:Sulfonylureas美格替耐类：MeglitinideanalogsI.磺脲类:药理作用阻止位于β-细胞表面ATP敏感的K+通道，引发去极化，激活Ca2+通道。Ca2+进入β-细胞，介导胞吐作用，释放Insulin。直接抑制胰高血糖素的释放，从而下降同Insulin相抵抗的作用。磺脲类:适应症、禁忌症和不良反应II型DM患者（早期、非肥胖体型首选）可单独使用，或联合用药。磺胺类药物过敏史患者，磺脲类药物可能交叉过敏，应避免。I型DM患者和孕妇禁用。II型

4、DM患者出现并发症，或应激状态时禁用。肝肾功能受损者禁用。不良反应：低血糖反应，体重增加。磺脲类:药物的相互作用及继发性失效糖皮质激素、雌激素降低Insulin受体的敏感性。TH、Glucagon、Growthhormone对抗Insulin的作用。氯霉素、磺胺类药物抑制代谢磺脲类药物的肝酶，同时应用时可延缓磺脲类药物的代谢，低血糖发生率相对提高。与青霉素、磺胺类药物同时应用时，竞争血浆蛋白，游离的磺脲类药物浓度增加，药效增强，低血糖发生率相对提高。继发性失效:当患者在药效稳定一段时间后，逐渐减弱，甚至消失。多由于β-细胞丧失的逐渐加重。第一代磺脲类药物Tolbutamide(甲苯磺丁酸，

5、甲糖宁，Ｄ-８６０）短效降糖药，t1/2:4-6hrs，经肝代谢后，90%经肾排出。对老年患者比较安全，低血糖发生率低。每日总量不超过2.0g，以0.5g分次口服。Chlorpropamide(氯磺苯酸）最长效的第一代磺脲类药物，t1/2:32hrs，70-80%经肝代谢，20-30%以原型经肾排出。低血糖发生率高，特别是肝肾受损者。老年患者最好不用。每日0.25g，晨服。第二代磺脲类药物Glyburide(格列本脲，优降糖）降糖效果明显，t1/2:10hrs，经肝代谢后，分别以50%从胆汁和肾脏排出。低血糖发生率高，特别是肝肾受损者。肝肾受损者禁用。起始量为2.5mg，每日总量5-10m

6、g，分次口服。Glipizide(格列吡嗪，美吡达）t1/2:2-4hrs，90%经肝代谢，10%以原型经肾排出。低血糖发生率低于Glyburide。肝肾受损者禁用。起始量为5mg，每日总量15mg，分次口服。Glyquidone(格列喹酮，糖适平）最短效的第二代磺脲药物，t1/2:1.5hrs，经肝代谢后，95%从胆汁排出，5%从肾脏排出。低血糖发生率低。适于肾功受损者。每日总量低于150mg，分次口服。第三代磺脲类药物Glimepiride(格列美脲）短效磺脲药物，t1/2:5hrs，从肝脏、肾脏排出。低血糖发生率低。肝肾受损者禁用。起始量为1mg，每日总量低于4mg。是磺脲类药物中以

7、最小剂量达到降糖效果的药物。II.Meglitinideanalogs:药理作用这类药物与磺脲类药物相似：阻止位于β-细胞表面ATP敏感的K+通道，引发去极化，激活Ca2+通道。Ca2+进入β-细胞，介导胞吐作用，释放Insulin。但是，这类药物占据K+通道的位点更广泛，因此，关闭K+通道的能力更强，释放Insulin的效果更明显。特别适用于餐后高血糖的控制。Meglitinideanalogs:适应症、禁忌症和不良反