短暂性脑缺血发作(沙龙)

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1、短暂性脑缺血发作一个值得关注的常见问题上海市第一人民医院分院神经科上海市虹口区脑血管病诊疗中心王少石从“短暂性脑缺血发作的中国专家共识”说起TIA是严重的、需紧急干预的“卒中预警”事件7d内发生卒中的风险为8%，30d内发生卒中的风险10%，90d内出现卒中的风险10%-20%。（平均为11%）90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。我国在TIA的诊治领域“低估、误诊”现象严重；“救治不及时、不规范”等问题突出。中华内科杂志编辑部特约请国内神经病学专家，充分讨论并最终达成TIA概念、发病机制、病因分层评估和治疗决策的专家共识。概念TIA概念起源于上

2、世纪50-60年代，1958年Fisher认为TIA可以持续几小时，一般为5-10min；1964年，Acheson和Hutchinson使用1小时的界限；1964年，Marshell建议使用24小时概念；1965年，美国第四届脑血管病普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24小时，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类于1975年采用了此定义，并一直沿用至今。随着现代影像学的进展，基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。研究表明：大部分TIA患者的症状持续时间不超过1小时，超过1小时的患者在24小时

3、内可以恢复的几率很小,而且一些临床症状完全恢复的患者的影像学检查提示已经存在梗死。美国TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1小时,且在影像学上无急性脑梗死的证据”。TIA的新概念把时间界限改为1小时，也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改为“组织学损伤”标准。建议TIA和脑梗死是缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。在有条件的医院，尽可能采用“组织学损伤”的标准，对症状持续1小时以上者，应按照急性卒中流程救治。如症状持续1h以上且有“组织学损伤”证据者，不再诊断为TIA。

4、临床“组织学损伤”证据来自影像学灌注加权成像（PWI）、弥散加权成像（DWI）判断是否缺血、缺血部位、大小、细胞水肿等不可逆损伤；PWI是代表局部血流的影像，异常信号在卒中后30min即可显示，提示可逆性缺血损伤。DWI代表细胞内水肿的信号，发现时间早于CT和MRI，提示不可逆缺血损伤存在。TIA常见病因和发病机制血流动力学型：在动脉严重狭窄基础上，因血压波动导致的远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿阈值时发生TIA，血压回升脑灌注恢复时症状缓解。微栓塞型：TIA又分为动脉-动脉源性和心源性。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起，如果栓子自溶则形成微栓

5、塞型TIA。建议TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此应重视TIA的病因，建议TIA的临床诊断应尽可能包括其发病机制。临床评价与治疗决策1、积极评价危险分层、高危患者尽早收入院有关预后的研究提示：TIA的处理应越早越好。对于初发或频发的患者、症状持续>1小时、症状性颈内动脉狭窄>50％、明确有心脏来源的栓子（如心房颤动）、己知的高凝状态、加利福尼亚评分或ABCD评分的高危患者，应尽早(48h内)收入院进一步评价、治疗。2、新发TIA应按“急症”处理新近发生（48h内）的TIA预示短期内具有发生卒中的高度危险，应作为重要的急症，按规范流程处理

6、。3、尽早完善各项相关检查TIA患者应该通过快速急救通道进行紧急评估和检查。头颅CT、心电图或颈动脉多普勒超声应在急诊完成，初始的评估应在48h内完成。对评估结果阴性者，应将评估的时间适当延长，以明确缺血发生的机制和预防治疗。弥散成像有利明确TIA或脑梗死。4、全面的检查及评估包括1）一般检查：心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及血糖和血脂。2）血管检查：CTA、MRA、血管超声。全脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）术前评估的金标准。3）侧支循环代偿及脑血流储备评估：用DSA、脑灌注成像和/或经颅彩色多普勒超声（TCD）检查等

7、评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导治疗非常必要。4）易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。5）心脏评估：疑为心源性时，或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者，推荐进行经胸超声心动图（TTE）和（或）经食道超声心动图（TEE）检查，可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多种栓子来源。治疗决策建议1、内科治疗1）心源性栓塞性TIA房颤伴