短暂性脑缺血发作素材

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1、短暂性脑缺血发作一历史及概念短暂性脑缺血发作(TransientIschemicAttack,TIA)。是由于短暂的脑供血障碍而导致的一过性局部脑神经功能缺损。发作过后不留后遗。19世纪初，临床医师已经认识到种短暂的且反复发生的脑卒中，人们将其称之为“小卒中”或“脑的间歇性跛行”。1951年美国神经病学家Fisher将短暂性脑缺血发作(TransientIschemicAttack,TIA)一词正式应用于临床：指突然发生的脑缺血而产生短暂的神经系统症状与体征，这些症状与体征在24小时以内完全缓解，不留

2、后遗。此概念一直沿用了半个世纪。然而自从上个世纪70年代CT问世、80年代WRI问世以来，人们对短暂性脑缺血发作这一现象逐渐有了新的认识、提出了新的认识：实际上，大多数TIA仅持续5～15分钟，因此只导致轻微的脑部损伤，而不留神经功能缺损后遗。但当症状持续时间较长时（>1小时），尽管在24小时之内可以完全缓解，但影像学上多出现梗死灶1983年Waxman和Toole提出将此类型发作定义为“伴有一过性症状的脑梗死”（CerebralInfarctionwithTransientSymptoms,CITS

3、）；Ay等人则将其命名为“与梗死相关的一过性症状”（TransientSymptomsassociationwithInfarctionTSI）。2002年美国神经病学家Albers提出TIA的新概念：TIA是一种短暂发作性的神经功能障碍，是由于脑部局灶性缺血或视网膜缺血所致。神经功能障碍的症状、体征一般在1小时以内完全缓解，且(影象学上)没有急性脑梗死的依据，称之为短暂性脑缺血发作。2006年美国AHS/ASA关于预防缺血性卒中和TIA的指南中进一步重申并肯定了上述定义。若临床症状持续1小时以上时，

4、往往影象学上会发现相应的脑梗死证据，此时则应诊断为急性脑梗死。这一新的定义包括了TIA临床及病理学两方面的含义。而在神经影象学时代以前临床医师常用人为的时间区分二者。但也有学者（Saver等）认为1小时的定义并不准确，提出TIA和脑梗死之间没有截然的界限，二者是一个疾病连续谱的不同部分，二者的区别主要在于脑缺血损伤的程度和范围。但是，TIA被公认为是一种不稳定的高危状态，TIA后的卒中风险及心脏缺血事件发生率均很高，被称之为卒中的恶性征兆。因此临床医师对于TIA必需给以足够重视。二、TIA的影象学检查

5、起病1小时之内鉴别是TIA还是脑梗死，无论是CT还是MRI都存在着一定的局限性。而磁共振灌注加权成象（PWI）和弥散加权成象（DWI）对于脑的早期缺血性损伤有着很高的敏感性。一般在脑缺血10~15分钟后即可发生脑细胞水肿，而DWI则可以显示出这种早期脑细胞水肿，而PWI可反映更早期的血流灌注不足。TIA的脑细胞水肿期PWI、DWI异常，但T2加权象正常；而梗死形成则T2加权象也异常。研究证实部分TIA患者尽管出现DWI异常，但以后的CT或MRI并未出现梗死灶，说明了TIA早期治疗的重要性。三病因及发病

6、机理1微栓塞（Microembolism）2脑血管痉挛（Vasospasm）3血液动力学改变：4血液学异常：四临床表现据统计90%的TIA发生在颈内动脉供血区域，7%在椎-基底动脉供血区域，3%二者共有。1颈内动脉系统TIA的临床表现：★偏瘫或偏身感觉障碍，约发生在50%TIA患者。★失语（讲话困难或理解困难）或失用★同侧眼一过性视物模糊或失明（一过性黑蒙），约发生在40%TIA患者。★同侧血管性头痛。2椎-基底动脉系统TIA的临床表现：1)脊髓上段、脑干下段、小脑（脊髓前动脉、椎动脉）双腿或四肢无力

7、（跌倒发作）头部伸屈或旋转引发的肢体力弱及眩晕共济失调构音困难、吞咽困难单或双肢体麻木枕部头痛2)迷路和耳蜗（内听动脉）眩晕、恶心、呕吐耳鸣突发耳聋注：内听动脉又称为迷路动脉，80%起自小脑前下动脉，少数起自基底动脉，在内听道底部分为前庭支和耳蜗支，此动脉无侧枝吻合，系终末动脉。临床意义大，同时可提供椎-基底动脉系统血管病的早期迹象。3)桥脑和中脑（基底动脉）枕部头痛头晕和/或晕厥意识模糊或昏迷复视单或双侧肢体无力或麻木4)大脑半球、枕叶、颞顶区（大脑后动脉）视野缺损：同向性偏盲皮质盲遗忘短暂性全面遗

8、忘（TransientGlobleAmnesia,TGA）病因：短暂性全面遗忘为TIA的一种特殊表现，大脑后动脉颞支或椎—基底动脉供血障碍，影响到一侧颞叶、海马、穹隆、乳头体等与记忆有关的结构，导致短暂记忆丧失。临床表现：患者表现为突然发生的短暂的全面性记忆缺损，包括远记忆与近记忆。持续时间不超过24小时，一般为数分钟～10余分钟。发作过程中患者无阳性体征，且行为、智力、空间联系、语言、阅读、书写均正常。患者对自己的记忆障碍有自知力，对遗忘常表现出焦虑、