医学课件血液循环_3

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1、第四章血液循环一、血液循环系统的构成二、血液循环的功能运输内分泌三、本章的主要内容心脏生理血管生理心血管活动的调节心脏的基本结构心脏的基本结构心脏解剖、生理学特点四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌质网终末池不发达，储钙量少，心脏节律性活动表现为心电周期和心动周期心肌组织的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性——机械特性电生理特性心肌细胞的类型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性无收缩性（特殊传导系统）第一节心脏的生物电活动内容1.心肌细胞

2、的生物电现象内容2.心肌电生理特性一、心肌细胞的生物电现象（一）心室肌细胞的静息电位电位值：-90mV形成机理：K+的向外扩散(Ik1)（二）心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的构成除极过程（0期）膜去极化，Ap上升支复极过程1期——快速复极初期2期——平台期(主要特征）3期——快速复极末期静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平（三）动作电位形成机制0期:心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放，少量Na+内流膜部分去极化去极化达阈电位膜上Na+通道大量开放出现再生性Na+内流膜完全去极化、反极化。快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快，开放时间短

3、，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌细胞快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位。1期：Na+通道失活关闭，同时K+通道（Ito)激活，K+外流，导致膜快速复极化2期：平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特征是：Ca2+的内流抵消K+外流。Ca2+channelL-typeCa2+channel:激活、失活、复活均慢，开放时间长，为电压门控通道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。T-typeCa2+channel:与Na+channel相似，激

4、活、失活均快，经T型Ca2+channel内流的Ca2+参与0期去极化的过程，但在0期和2期的形成中所起的作用不大。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反方向流动内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜外流入膜内，而不易从膜内流向膜外。外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜内流向膜外，而不易从膜外流入膜内。3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增高，K+通过Ik通道外流，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。4期

5、：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞外进入细胞内的Ca2+，通过Na+-Ca2+交换、膜上Ca2+泵排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵）二、心肌的兴奋性（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性

6、会发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标兴奋性的周期性变化绝对不应期和有效不应期相对不应期超常期（二）兴奋周期性变化与心肌收缩关系不发生强直收缩期前收缩与代偿间隙期前收缩：心室肌在有效不应之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期影响兴奋性的因素静息电位的水平阈电位的水平Na+通道的状态Na+通道状态备用（关）激活（开）失活（关）三、心肌的自动节律性自动节律性（自律性）－心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力自律细胞：心脏内特殊传导系统的细胞（

7、一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制1.窦房结细胞的动作电位及其形成机制2.浦肯野细胞的动作电位及其形成机制窦房结细胞4期自动除极机制1.Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减2.Na+内流进行性增强（If）3.T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流窦房结细胞0期去极化机制1.与Na+无关2.Ca2+内向电流窦房结细胞动作电位的特征1.4期膜电位不稳定，自动除极。2.4期自动除极达阈电位时，激活膜上Ca2+通道，Ca2+内流，引起0期除极