病理生理学-休克课件

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1、休克shock川北医学院病理生理学教研室2004.3概述概念：休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍休克认识的三个阶段（1）失血性休克：失血量超过机体总血量的20％（2）创伤性休克（troumaticshock)1、按休克发生的原因分类（4）感染性休克(infectiousshock)（5）过敏性休克(anaph

2、ylacticshock)（6）心源性休克(cardiogenicshock)（7）神经源性休克(neurogenicshock)（3）烧伤性休克(burnshock)第一节休克的病因与分类3、按休克时的血液动力学特点分类1）低排高阻型休克：又称为低动力型休克或“冷休克”2）高排低阻型休克：又称为高动力型休克或“暖休克”2.按休克发生的始动环节分类：（1）低血容量性休克：血容量急剧减少（3）心源性休克：心泵功能障碍（2）血管源性休克：血管容量扩张第二节休克的发生机制以失血性休克为例把休克分为三个时期：休克初期休克晚期休克期微循环缺血缺氧期微循环衰竭期、DIC期微循环淤血缺氧期正常微

3、循环及其调节因素：调节：神经体液因素--交感，受体，β2代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克代偿期）微循环缺血缺氧的发生机制：儿茶酚胺白三烯血管加压素血小板活化因子血管紧张素Ⅱ血栓素A2内皮素微循环变化的主要特征：（1）毛细血管前后阻力均增加，毛细血管前阻力增加更加明显。（2）大量真毛细血管网关闭，而动静－脉吻合支大量开放，组织细胞缺血缺氧。（3）微循环血液灌严重减少，处于“灌少流少、灌少于流”的状态。休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持（1）动脉血压的维持：①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质系统兴奋及大量缩

4、血管体液因子释放增多，使肌性微静脉、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为“自身输血”作用。②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中，使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。③交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，作用于心肌β－肾上腺素能受体。(2)心、脑血液供应的维持：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管强烈收缩，心、脑血管收缩不明显。休克初期的主要临床表现：皮肤苍白、四肢冰凉、出冷汗，脉搏细速、尿量减少，神志清楚、烦躁不安，血压可降低、也可保持正常，脉压降低（外周阻力增高使舒张压增高所致）。2、休克期（微循环瘀血缺氧

5、期、休克中期、休克失代偿期）微循环淤血的机制：1、乳酸增多2、组胺增多3、激肽增多缺氧、酸中毒使肥大细胞脱颗粒缺氧、酸中毒、抗原抗体反应使激肽释放酶活化血管对CA反应性降低4、腺苷增多5、5－HT增多6、内啡肽增多微静脉强烈收缩（信号转导，细胞骨架）内源性阿片肽，应激，减慢心率降低血压7、血液流变学改变：（1）红细胞聚集（2）白细胞附壁、嵌塞（3）血小板粘附、聚集（4）血液浓缩，血浆外渗微循环变化的主要特征：（1）毛细血管后阻力大于前阻力，血管运动减弱（3）微循环“灌多流少，灌多于流”，微循环淤血。（4）白细胞粘附、红细胞和血小板聚集，加重微循环淤血（2）真毛细血管网开放，但血流速

6、度减慢微循环淤血的后果：（1）动脉血压进行性下降（2）心输出量降低：酸中毒（3）心脑供血量减少临床表现：发绀、血压降低、脉搏无力、静脉塌陷、少尿无尿，神志淡漠，甚至昏迷（5）毛细血管流体静压增高，组织液生成大于回流，血液浓缩，血细胞比积增高。3、衰竭期（微循环衰竭期、休克晚期、休克难治期、DIC期）微循环衰竭及DIC的发生机制：（1）微循环各个部位血管均舒张，血管麻痹（2）肠源性内毒素血症（3）血液高凝状态:血细胞比积、纤维蛋白原↑（4）内源性凝血系统激活（5）外源性凝血系统激活（6）血细胞受损微循环变化特点：（1）毛细血管前后阻力均降低（2）真毛细血管内血流停滞，血液处于“不灌不

7、流”状态（3）微血管麻痹，对治疗药物几乎无反应（4）广泛微血栓形成，造成细胞及器官功能障碍微循环衰竭的后果：出血器官功能障碍全身性炎症反应综合征：多种因素作用单、巨噬、中DIC和休克互为因果，使休克进一步恶化,其原因是：（1）DIC形成后，大量的微血栓堵塞微循环，使回心血量进一步减少。（2）纤溶系统活化，形成大量FDP,使微血管壁通透性增高，血液进一步浓缩。（3）继发性纤溶亢进导致出血，使有效循环血量进一步减少。（4）MSOF。除休克中期表现进一步加重外，出现多系统器