2型糖尿病的理性治疗

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1、1糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病2型糖尿病的理性化治疗**市中心医院内分泌科糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病2北美23.036.257%14.226.285%中南美洲大洋洲欧洲亚洲非洲中东48.458.620%81.8156.191%19.239.4105%13.626.998%1.11.759%全球2003=1.94亿2025=3.33亿增长72%单位：百万全球糖尿病流行趋势:2003–2025IDFAtlas2003361/225.WorldDiabetesDay2006年12月20日第61届联合国大会通过了关于“世界糖尿病日”的第61/225号联合国决议。是联合国成立以来第一

2、次就非传染性疾病做出的联合国决议，决定从今年起将现在的世界糖尿病日作为联合国日(Decidestodesignatc14November,thecurrentWorldDiabetesDay,asaUnitedNationsDay,tobeobservedeveryyearbeginningin2007)4高血糖的诊断标准ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999;ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998;GenuthS,etal.Diab

3、etesCare.2003;26(11):3160-7.FPG(mmol/L)OGTT2小时血糖(mmol/L)7.07.811.16.1(5.6)糖尿病空腹血糖受损IFG糖耐量低减IGTIGT+IFG血糖正常52型糖尿病:多重危险因素群聚的状态脂代谢紊乱胰岛素分泌缺陷大血管并发症中心性肥胖胰岛素抵抗微血管并发症高血压2型糖尿病62型糖尿病不是一种简单的疾病糖尿病视网膜病变在适合工作年龄人群中导致失明的首要原因1糖尿病肾病终末期肾病的首要原因2心血管疾病中风心血管死亡率和中风危险性增加2到4倍3糖尿病神经病变导致非创伤性下肢截肢手术的首要原因5糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件41Fon

4、gDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102.2MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.7与糖尿病相关的死亡21%心脏病14%截肢或致命性外周血管疾病43%12%卒中HbA1c1%微血管并发症，如肾病和失明37%降低

5、HbA1C与降低并发症的风险密切相关StrattonIM,etal.UKPDS35.BMJ.2000;321:405-12.8中国大多数糖尿病患者的血糖控制不理想中华内分泌代谢杂志2004年10月第20卷第5期92型糖尿病的发病机理胰岛素受体或受体后缺陷——胰岛素抵抗外周组织(骨骼肌)葡萄糖输出增加胰腺肝脏胰岛素分泌受损葡萄糖产生增加X葡萄糖利用减少血糖升高胰岛素分泌缺陷10对血糖变化不能作出灵敏反应第一时相反应减弱、消失第二时相反应延缓◆第一阶段：相对不足，分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足◆第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常◆由部分代偿转为失代偿状态病因：遗传因素、后

6、天因素胰岛素分泌缺陷11胰岛素抵抗肌、脂组织摄取利用糖障碍肝摄取糖减弱、抑制肝输出糖减弱胰岛素过多对其他组织、代谢的不利影响，为代谢综合征的病因病因：遗传因素后天因素：代谢障碍、激素紊乱、药物、应激等12总的转归为逐渐加重伴随慢性并发症的逐渐进展2型糖尿病病程演变波动性进展胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷时轻时重13慢性高血糖（葡萄糖毒性）：最重要因素，可逆性，可误为β细胞衰竭影响2型糖尿病病情波动的因素饮食总量及组成的变化（高热量、高脂肪）体力活动强度的变化（体力活动↓）急、慢性应激状态神经刺激、组织创伤、感染（隐匿病灶）等药物：加重高血糖糖皮质激素、雌激素、噻嗪利尿剂、肾上腺

7、素β阻滞剂、苯妥因钠、利福平14葡萄糖毒性作用※对胰岛素分泌的不利影响高血糖使胰岛细胞中的Glut2减少β细胞内Ca2+的动员及蛋白激酶C的活性升高受阻正常时葡萄糖兴奋上述过程而刺激胰岛素的分泌β细胞膜上的钾通道发生障碍葡萄糖激酶活性、己糖激酶活性下降胰岛素基因的转录受阻，胰岛素的合成及分泌减少15※对胰岛素敏感性的不利影响葡萄糖转运蛋白的糖化，影响其移位及功能血浆游离脂肪酸（FFA）