急性胰腺炎夏金荣

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1、东南大学附属中大医院消化内科夏金荣胰腺炎Pancreatitis胰腺炎胰腺的大体解剖1病因及发生机制2临床表现及检查3诊断及鉴别诊断4治疗及预后5胰腺的发生及其转位方向胰腺的解剖图胰腺的生理作用外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶内分泌功能胰岛A细胞----胰高血糖素胰岛B细胞----胰岛素胰岛D细胞----生长激素胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽胰岛G细胞----胃泌素全胰切除的影响消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦糖代谢紊乱----糖尿病胰腺避免自身消化生理性防护作用消化酶淀粉酶、脂肪

2、酶→具生物活性胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原不具生物活性弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富肠激酶（+）（十二指肠）胰蛋白酶原胰蛋白酶（+）急性胰腺炎AcutePancreatitis概念概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床分：轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）常见病因：胆石症（包括胆道微结石）酗酒高脂血症特发性病因少见病因：代谢性疾病甲旁亢、高钙血症手术与创伤胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后乳头及邻近病变壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻自身免疫性疾病SLE、类风

3、湿性关节炎感染柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV药物磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素其他胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症病因胆源性胰腺炎发病机理酒精性胰腺炎发病机理发病机理（一）胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少胰酶激活胰腺自身消化发病机理（二）病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶激肽释放酶弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害重症胰腺炎的发病过程发病机理（三）腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、

4、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF补体激活凝血-纤溶系统内皮细胞损伤微循环障碍缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质肠管屏障功能失常胰腺坏死炎症重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制第二次打击肠管屏障功能失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症全身性炎症反应（SIRS）中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功能失常（MODS）器官衰竭（MOF）急性胰腺炎超微结构损害病理间质炎症：肉眼见：胰腺肿大显微镜下：间质充血、水肿与炎性细胞浸润，少量腺泡坏死和小灶性脂肪坏死胰腺组织坏死：肉眼见：

5、胰腺肿大，间质坏死，脂肪坏死，出血，胰腺假性囊肿，血性腹水，DIC显微镜下：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死大体变化胰腺间质炎症胰腺组织坏死镜下改变临床表现轻症急性胰腺炎（MAP）腹痛多在暴饮暴食后起病普通解痉药不能缓解弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸腹痛持续、剧烈弛张高热低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）重症急性胰腺炎（SAP）临床表现临床表现Grey-Turner征Cullen征并发症（一）局部并发症脓肿假性囊肿坏死感染并发症（二）全身并发

6、症败血症消化道出血ARDS急性肾衰（ARF）心律失常与心衰胰性脑病糖尿病凝血异常血栓形成、DIC水电解质、酸碱平衡紊乱MODS辅助检查WBC：10~20*109/L淀粉酶脂肪酶：>1.5U（3d后）血糖:>10.0mmol/L血钙：<2.0mmol/LX线B超CT血、尿淀粉酶的测定血淀粉酶（S-Am+p-Am）6h后升高，48h下降，持续3~5d>正常5倍（Somogyi法）胰型淀粉酶与病情无关尿淀粉酶（Winslow法）12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w腹水淀粉酶轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺：增强扫描见胰管呈细

7、条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀CT检查重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）CT检查重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿CT检查慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受压推移慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），胰尾萎缩CT检查诊断轻型胰腺炎腹痛、恶心、呕吐、发热压痛血/尿淀粉酶升高重型胰腺炎的诊断休克表现麻痹性肠梗阻脂肪坏死消

8、化道出血腹痛剧烈腹膜炎体征Grey-Turner/Cullen征年龄>55y血Ca2+<2mmol/LLDH>500U/LPaO2↓Alb<32g/LWBC>16×